伤寒ppt幻灯片

1873 英国内科医生William Budd阐 明了伤寒的发病本质，认识到它的传 染性，基本病理变化是小肠淋巴组织 的增生、坏死。
概述
定义：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道 传染病。
病理特点：全身单核吞噬系统增生。 临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓
脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细 胞减少等。可出现肠出血、肠 穿孔等严重并发症。
伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集 成团。
第二周：肿大的淋巴结坏死。 第三周：坏死组织脱落形成溃疡。 第四周：溃疡愈合。
肝脾肿大，脾大为著。
临床表现
Clinical Manifestations
• Incubation period 通常7～14天（3～60天）
一.典型经过：分初期、极期、缓解期、恢复期
缓解期：病程第4周
体温逐渐下降，各种症状减轻，食欲好 转，肝脾回缩，仍可出现并发症（肠穿 孔，肠出血）。
恢复期：病程第5周
1个月左右完全恢复，体弱、慢性疾病、 并发症患者病程可延长。
临床类型
轻型： 原因：早期接受有效抗菌药物者、曾经接
受伤寒菌苗预防接种者、年幼儿童。 特点：T 38oC左右，1～2周可恢复。全身毒
特征性部位：回肠末段集合淋巴结和孤立淋 巴结。
儿童病理特点：肠淋巴结肿大，充血。少 见溃疡。
肝脾特点：肝脾肿大
镜下特点 淋巴结：淋巴窦内大量巨噬细胞 脾：红髓充血 肝：细胞肿胀、变性、 坏死
第一周：肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突
起。特点：以巨噬细胞浸润为主，无中性粒细
胞。显微镜
小肠溃疡底部及其周围有大量巨噬细胞浸 润，内有红细胞、淋巴细胞、伤寒杆菌和坏死 组织碎屑，称为伤寒细胞。
传播途径
水源污染——爆发流行 食物污染——群体流行 生活接触——散发病例 昆虫传播——苍蝇、蟑螂
人群易感性
人群：普遍易感，儿童、轻壮年多见 病后：免疫力持久（少见第二次发病）
伤寒、副伤寒无交叉免疫
ห้องสมุดไป่ตู้
流行特征
1.全球流行，热带、亚热带地区常见。 2.学龄期儿童、青壮年多见。 3.全年均可发病，夏秋季多见。
伤寒杆菌的抗原
菌体抗原——“O”抗原（抗原性强，辅助诊断） 鞭毛抗原——“H”抗原（临床诊断） 表面抗原——“Vi”抗原（主要毒力因素，抗
原性弱。用于筛查带菌者）
生存能力
• 伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温， 在水面中可存活2～3周，在粪便中可存活1 ～2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月， 对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射 数小时死亡，60℃水中10余分钟或煮沸可 灭菌。
3.循环系统症状：相对缓脉或重脉，可并发心肌炎。 4.玫瑰疹：病程7～14d出现，胸、腹、肩背部及四肢皮肤
分批出现，淡红色充血性斑丘疹，10个以下，2～4mm， 压之退色。约2～4d内消失。 5.消化系统症状：食欲不振，腹胀，常有便秘，也可腹泻， 右下腹深压痛。 6.肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛，脾大常见，部 分肝大。
伤寒
Typhoid Ｆever
内容提要
1.概述 6.实验室检查 2.病原学 7.并发症 3.流行病学 8.诊断和鉴别 4.发病机理 9.预后 5.临床表现 10.治疗和预防
1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对 缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、 玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠 穿孔等临床特征的疾病，称之为 typhoid fever，并将其从typhus中分 离出来。
初期：第一周 起病缓慢，发热（首发症状），体温呈阶梯样上升， 3～7天达 39～40 ℃,有畏寒，少见寒战，可有全身 不适，酸痛，乏力，食欲减退、咽痛、咳嗽，退热时 出汗不显著。
极期 病程2～3周，出现典型伤寒临床表现
1.持续发热：高热，稽留热，也可驰张热或不规则热，持 续10～14d。
2.神经系统中毒症状：与疾病的严重程度呈正比。表情淡 漠，无欲状，反应迟钝，听力下降，神志恍惚，重者有 谵妄，昏迷、脑膜刺激征等中毒性脑病表现。多随体温 下降逐渐恢复。
病原学
Etiology
病原学
伤寒杆菌: 肠道杆菌沙门菌属中的D群 生物学特点：G-、无夹膜无芽胞、有鞭毛，需氧
及兼性厌氧菌，胆汁培养基更佳。 理化特点： 自然环境生活力强，耐低温；
对热、干燥抵抗力弱； 对一般消毒剂敏感。 致病原:内毒素(endotoxin)—主要致病因素。
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
血症状轻、病程短，易漏诊或误诊。 普通型：
典型临床经过者。
迁延型 原因：有消化系统基础疾病者，机体免疫力低。 特点 ：起病初期与普通型类似，但热程长，病 程5 周以上，肝脾明显肿大。
逍遥型 特点：起病初期症状不明显，毒血症状轻，易漏 诊，可肠出血或肠穿孔。
暴发型 特点：起病急，毒血症状严重。高热或体温不升， 常并发中毒性脑病、中毒性肝炎、心肌炎、 DIC、休克等。
小儿伤寒特点 症状多不典型，急性起病，驰张热为主，消
化道症状和神经系统症状明显，常见肝脾 肿大、 并发支气管炎或肺炎，少有相对缓脉，肠出血、 肠穿孔及WBC 下降少见 。 老年伤寒特点
发病机制与病理解剖
Pathogenesis and Pathology
发病机理
第一次菌血症： （潜伏期） 伤寒沙门菌经口—胃—小肠繁殖—侵入肠 粘膜淋巴管—肠淋巴组织及肠系膜淋巴结 继续繁殖—胸导管进入血流。
第二次菌血症： （初期和极期） 伤寒沙门菌经血流—肝脾、胆囊、骨髓继 续大量繁殖—再次入血—释放内毒素 —临床症状。
缓解期：第二次菌血症再次侵入肠淋 巴组织—加重已致敏肠淋巴 组织的炎症反应—肠出血、 肠穿孔。
恢复期：机体免疫力增强—细胞内细 菌逐渐被消灭—病变愈合。
慢性带菌：少数胆囊带菌者
持续发热机制: 单核-吞噬系统和中 性粒细胞释放内源 性致热源
病理特点
淋巴系统特点：全身单核巨噬细胞系统的增 生性反应。
流行病学
Epidemioligy
传染源
传染源：病人、带菌者（粪便、尿） 整个病程均有传染性
排菌量：潜伏期 — 少量排菌 2～4 周 — 排菌最多 传染性最大 恢复期 — 少量排菌
极少数持续排菌>3月，偶有终生排菌
暂时性带菌者：排菌期限<3月 慢性带菌者： 排菌期限>3月 慢性带菌者的流行病学意义： 不断流行传播的主要传染源