关于炎性致痛物质的认识

炎性介质与骨关节炎在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中，有多种炎性介质参与软骨基质降解，如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶（MMPs）、氧自由基、一氧化氮(NO)等，多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨，甚至引起新的缺损。

另一类参与免疫炎症反应的调节因子为白三烯类、前列腺素类(PGE2、PGI2)和组织胺等,它们主要参与炎症早期过程。

一、前炎性细胞因子近年来肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)已被公认为一种参与免疫及炎症反应的重要细胞因子,与白细胞介素1(ＩＬ-1 )、白细胞介素6(ＩＬ-6)及白细胞介素8(ＩＬ-8)一起被认为是前炎性细胞因子，它们主要调节炎症中多种相关细胞的相互反应并参与损伤后的修复过程。

这些细胞因子并非独立行使功能,它们有相互重叠的生物学活性,而且彼此间形成信号网络[30]。

1.1肿瘤坏死因子α实验性OA的早期,TNF-α是滑液中最先出现的细胞因子,并与关节软骨的降解相关[2]。

TNF-α可促进成纤维细胞和软骨细胞分泌PGE2和多种胶原酶，对软骨细胞及基质有损伤作用。

TNF-α既协同IL-1的作用,又可激活IL -6基因、诱导IL -6的生成,在OA的发生、发展中有可能起着决定性作用[4]。

一般认为TNF-α可来源于由单核细胞等浸润的炎性滑膜组织及变性软骨细胞。

然而,本研究发现,除变性的软骨细胞等因素外,晚期OA与其滑液中TNF-α含量增加相关的滑膜组织并非表现为明显的炎性病变,而以A、B型滑膜细胞功能异常活跃为主。

因此可以认为，滑液中TNF-α的异常升高主要归因于滑膜A、B 型细胞的功能异常。

肿瘤坏死因子（TNF）主要由单核/巨噬细胞产生，以往对TNF的研究多侧重于在类风湿性关节炎中的致病作用。

近年来的研究表明，实验性OA早期，关节滑液中几乎全部可检测出TNF-α活性物质，且患侧滑液中的TNF-α的含量较健侧高1.5-3.5倍[2]。

疼痛名词解释疼痛是一种不适或不愉快的感觉，通常是由组织或神经损伤引起的。

疼痛是人体的一种保护机制，它告诉我们身体正在遭受损害或受到威胁，促使我们采取相应的保护措施或寻求医疗帮助。

疼痛可以分为急性疼痛和慢性疼痛。

急性疼痛是由创伤、手术或疾病引起的短期疼痛，在治疗或康复过程中往往会逐渐减轻或消失。

慢性疼痛是持续存在超过3个月的疼痛，它可能由疾病或伤害引起，也可能是神经系统出现异常信号传递导致的。

慢性疼痛对患者的身体和心理健康造成很大影响，常伴随着情绪问题、睡眠障碍和生活质量下降。

疼痛可以按照其起因或病理生理特点进行分类。

按照起因可以分为炎性疼痛、神经病理性疼痛、机械性疼痛等。

炎性疼痛是由于组织受损而引起的炎症反应导致的疼痛，伴随着红肿、热痛和功能受限等炎症症状。

神经病理性疼痛是由于神经系统异常导致的疼痛，如坐骨神经痛、三叉神经痛等。

机械性疼痛是由于局部组织受到压迫、牵拉或刺激而引起的疼痛，例如骨折、关节炎等。

疼痛还可以分为生理性疼痛和病理性疼痛。

生理性疼痛是正常的生理反应，如接受注射、刺激性物质接触等时引起的短暂疼痛。

病理性疼痛则是异常的疼痛感觉，由于组织或神经系统异常引起，如慢性疼痛、神经性疼痛等。

疼痛的机制涉及多个方面，包括神经递质的释放、疼痛感受器的激活和神经信号的传导等。

当组织受到损伤或刺激时，炎性细胞会释放一些物质，如组胺、5-羟色胺和蛋白酶等，激活疼痛感受器。

疼痛感受器主要包括痛觉细纤维和传导痛觉信号的神经元，它们通过神经纤维将疼痛信号传导至脊髓和大脑中的相关脑区。

在神经元之间的连接中，神经递质如谷氨酸、门冬氨酸和天冬氨酸等起着重要的作用。

这些信号最终被大脑解读为疼痛感觉。

治疗疼痛的方法包括药物治疗、物理治疗和心理治疗等。

药物治疗常用的药物包括非甾体消炎药、镇痛剂、抗抑郁药和抗癫痫药等。

物理治疗包括热敷、冷敷、物理疗法和理疗等，有助于缓解疼痛和促进康复。

心理治疗是通过心理疏导、认知行为疗法和放松训练等方法，帮助患者调整心理状态和应对疼痛。

32
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
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但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
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2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
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（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
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(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
4
三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出

疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。

疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。

本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。

I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。

当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。

以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。

这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。

这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。

2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。

这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。

其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。

C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。

3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。

一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。

通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。

II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。

以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。

在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。

2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。

当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。

3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。

这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。

III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。

炎症与疼痛的关系
近来的研究提示，许多C纤维于正常时虽受到强烈的刺激,但并不引起痛感，但在炎症时这些感受器(C纤维)可逐渐被激活,表现出对机械性刺激敏感，致使炎症部位变的易产生痛感，即使轻微的刺激也可引起疼痛。

这些于特定条件下方才对伤害性刺激产生(疼痛)反应的感受器也被称为隐性感受器(silent nociceptor)，相应的高阈值感受器则称为一般感受器(conventional nociceptor)。

隐性感受器的分布甚广，据一些临床研究结果，推论它们可能能够被炎症物质(例如组胺)所激活。

现已证实，C纤维远端部位有阿片受体的存在，这些阿片受体也可称为"隐性抗伤害性受体"(silent antiociceptor)。

这些抗伤害性受体正常时也不发生作用，但于炎症时就会有所不同，它们有与阿片类物质结合阻断炎症使痛阈降低的作用，其甚至可以阻断炎症(致痛)物质的释出。

通常如果伤害性刺激甚微，其作用仅引起感受器的短时间激动，形成一过性的尖锐性疼痛。

但如果给以伤害性更强的刺激，则继此锐（初）痛之后还可继发范围广泛的（继发）钝。

此继发痛通常与炎症的演变有关，炎症越激烈疼痛也越恶化。

炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。

（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。

）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。

⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。

㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。

在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。

1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。

㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。

实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。

间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。

炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。

㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。

酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。

2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。

酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。

㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。

作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。

1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。

代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。

主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。

释放——是炎症局部组织、细胞、血浆产生 或释放，参与整个炎症反应过程按其来源、性质、 作用分类如下：
一、血管活性胺类 （一）组胺（histamine）： 广泛分布于各种组织中，以肺、肠、皮肤含量最高。 在体内的合成分为2步，首先组氨酸从细胞外 运至细胞内，然后经左旋组氨酸脱羧酶作用生成组 胺。组胺通过阳离子键与蛋白多糖及碱性蛋白质的 羧基结合成复合物，储存在胞浆中的次级颗粒中。 在致炎因子的刺激下，组胺易为阳离子Ca2＋置换 而释放出来。
炎症局部的血液流变学变化、细胞 活动以及组织损伤和修复都与炎症介质 的作用有关。炎症局部的典型表现 红、 肿、热、痛、机能障碍和某些全身性反 应如发热、炎性细胞增多等都是多种炎 症介质协同作用的结果。
由介质诱发的炎症反应，主要是机 体消除有害因子的防御性反应，但在炎 症时激活和释放的炎症介质，也可造成 组织细胞的损伤。
炎症时 血管内皮细胞损害
基底膜胶原暴露
释放组织蛋白酶 血浆中凝血因子Ⅻ激活
血浆激肽原酶原
肽释放酶
血管通透性增高
激肽
致瘤
支气管、胃、肠、平滑肌痉挛
气喘、腹泻
（二）补体系统(complement
system) 是由20种蛋白质组成。在血浆中是
以不激活的形式存在，其激活有两条途 径，即经典途径和替代途径。
纤维蛋白酶
激肽释放酶
作用——消化纤维蛋白，其他血浆蛋白
↓ 纤维蛋白肽——抗凝血，增加毛细管血通透
性，吸引白细胞游走
四、淋巴因子 抗原
产生： ↓ T淋巴细胞 淋巴因子 （特异性免疫反 应）
五、炎症介质的显著作用 1、微量高效，有类似酶的特点； 2、互相联系，作用于炎症不同发展
阶段； 3、炎症介质的产生，发挥效应及灭

白三烯类在骨损伤后炎性反应中的作用骨损伤是一种常见的创伤，常常伴随着炎性反应。

在骨损伤后，身体会出现一系列自我保护的反应，包括增加血流、水肿、炎性细胞浸润和细胞因子产生等。

这些反应是组织修复和再生所必需的，但是如果这些反应过度，就会导致疼痛、炎症和组织的进一步损伤。

白三烯类是一类重要的生物活性物质，它们在骨损伤后的炎性反应中发挥着重要的作用。

白三烯类包括白细胞介素、白细胞介素受体、白细胞趋化因子、白细胞粘附分子和血小板活化因子等。

这些物质在骨损伤后的炎性反应中发挥着不同的作用。

其中，最重要的是白细胞趋化因子和白细胞粘附分子。

白细胞趋化因子包括趋化因子和细胞因子，它们通过激活炎症细胞和免疫细胞，导致细胞浸润和细胞因子产生，从而促进白三烯类的释放。

它们通过特定的趋化受体结合到炎症部位的白细胞表面，促进白细胞的迁移和浸润，从而增强炎症反应和组织修复。

白细胞粘附分子是一类在炎症细胞中表达的细胞表面分子，它们通过与外周组织和血管内皮细胞分子结合，在炎症部位形成粘附。

这种粘附使白细胞能够停留在炎症部位，释放细胞因子和其它生物活性物质，发挥其生物学效应。

白三烯类在骨损伤后的炎性反应中还有其它生物学作用。

它们通过增强炎症介质和细胞因子的产生，增加血管通透性和水肿，刺激炎症细胞和免疫细胞的激活，促进组织修复和再生，并通过负反馈抑制炎症反应。

尽管白三烯类在骨损伤后的炎性反应中发挥着重要的作用，但是过度的炎症反应会导致组织损伤和疼痛。

因此，在治疗骨损伤后的炎症反应时，需要抑制炎症反应，但不能完全阻断炎症反应，以保证组织的修复和再生。

响 2. 镇痛作用 ：
特点：① 中等程度镇痛 ② 镇痛不产生欣快感，无成瘾性 ③ 镇痛作用的部位在外周
3.抗炎作用： 抑制炎症介质PG的合成，缓解症状，减
轻炎症时的红肿热痛。
常见不良反应
包括胃肠道反应、皮肤反应、肝肾损害、 心血管系统不良反应、血液系统反应等。
解热镇痛抗炎药按其结构不同分类 水杨酸类：阿司匹林 苯胺类：对乙酰氨基酚 吡唑酮类：保泰松 灭酸类：甲灭酸 丙酸类：布洛芬 乙酸类：吲哚美辛 苯丙噻嗪类：吡罗昔康
☻每天给予小剂量可防治血栓性疾病（冠状动脉硬化 性疾病、心肌梗死、脑血栓形成及手术后有静脉血栓 形成倾向），能减少缺血性心脏病发作和复发的危险， 也可使一过性脑缺血发作患者的脑卒中发生率和病死 率降低。
【临床应用】
1．感冒发热，头痛、牙痛、神经痛、月经痛 和术后创口痛等。
2．治疗风湿性或类风湿性关节炎。
【不良反应】 1．治疗量的不良反应较少，对胃刺激性较小。 偶见过敏反应。 2．过量的（成人1 次10～15g）急性中毒可 致严重肝脏损害，有些患者长期服用治疗量 也可引起慢性肝损害。因此不宜大剂量或长 期服用，肝、肾疾病患者慎用。 【药物相互作用】 与肝药酶诱导剂，如巴比妥类合用时，易发 生肝脏毒性反应；与氯霉素合用可延长其半 衰期，并增加其毒性。
区别
作用 机制
解热镇痛药
氯丙嗪
抑制下丘脑体温调 直接抑制下丘脑体 节中枢处的环加氧 温调节中枢的调节 酶，减少PG的合成 功能
体温 调节
①降低高热体温
②对正常体温无影 响
①使体温随环境温 度的变化而升降
②在物理配合下， 能使正常人体温降 低
发热是机体的一种防御反应，也是诊断疾 病的重要依据之一。因此，不宜见热就解。

浅谈炎症反应动物科学摘要：随着时代的进步，现代人们生活越来越富裕，人们对健康的要求也就越来越高。

然而，生活中人们常常受各种病原微生物的困扰，像一些病毒或细菌之类的微生物进入机体后，常常会使我们身体某处出现发炎症状，那么炎症到底是怎么产生的呢，我们又该如何去消炎呢?以下我将从炎症反应的过程，产生炎症反应原因，炎症反应的利弊几个方面进行综合探讨，了解关于炎症的基本知识，让我们面对炎症是，能够从容应对，从而给我们生活带来帮助。

关键词：炎症反应致炎因子炎症特点利弊首先，我们应该对炎症反应有一个基本的认识。

炎症的具体定义是：具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的一种以防御为主的病理反应现象。

固炎症反应就是当人体皮肤组织受到外界损伤时，进行的正常的自我保护和伤害修复过程。

从炎症反应的定义来看，炎症反应对我们人体保持身体健康是有利的反应，但是否是绝对有利呢，下面我就将根据炎症反应过程中的一些特点和产生机制来简单分析它对我们生活的影响。

1.炎症反应的过程炎症是临床常见的一个病理过程，可以生于机体各部位的组织和各器官。

而炎症反应平时具有红、肿、热、痛和引起功能障碍等特点反应，同随时常伴有发热、白细胞增多等全身反应。

这方面变化的产生实质上是机体与致炎因子进行全抗争的规律反映。

1.1.炎症的特点红：就是皮肤或组织色变红。

是因为受损伤的局部组织皮下毛细血管会扩张、引起充血，同时新陈代谢增加，最终表现为皮肤泛红。

肿：就是受损组织细胞渗透压降低，组织内的细胞外液增多，引起的皮肤肿胀变大。

热：就是受损组织变热，是因为机体产热增加，使温度升高。

由于温度是病菌生命活动的重要影响因素，固机体的这种反应有利于抑制有害病菌的繁殖。

痛：前面已经说了，炎症会引起红肿胀热等，自然就会引起各种不适，其中，疼痛就是很明显的表现。

机能障碍：这表现为组织活动受限，出现障碍。

发炎是，发炎部位非常活跃，血浆内白细胞会渗入组织间隙，对抗促炎症因子，据以力争，消除对机体带来不利的因素，固相对来说，此时的发炎部位本身行驶的机能就会受到一定阻碍。

·1066·药学学报Acta Pharmaceutica Sinica 2009, 44 (10): 1066−1071缓激肽、离子通道与炎症性疼痛刘伯一, 张海林*(河北医科大学基础医学院药理学教研室, 河北石家庄 050017)摘要: 机体损伤或发生炎症时, 受损或者发炎的组织释放诸多炎症介导因子。

缓激肽是一种重要的炎症介导因子, 在介导炎症性疼痛方面发挥重要作用。

众所周知, 痛觉的产生依赖于痛觉感受器表面分布的诸多离子通道的参与。

近年来的研究显示, 缓激肽在调控这些痛觉相关离子通道的功能与表达方面发挥重要作用, 因此本文就缓激肽对痛觉相关离子通道调控作用的研究进展进行总结, 并探讨治疗炎症性疼痛的未来方向。

关键词: 缓激肽; 离子通道; 炎症性疼痛中图分类号: R963 文献标识码:A 文章编号: 0513-4870 (2009) 10-1066-06Bradykinin modulates ion channel in inflammatory painLIU Bo-yi, ZHANG Hai-lin*(Department of Pharmacology, School of Basic Medicine, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, China)Abstract: Injury or inflammation induces release of a range of inflammatory mediators. Bradykinin is one of the most important inflammatory mediators and plays a crucial role in mediating inflammatory pain. It is well known that multiple ion channels located in the nociceptors participate in pain sensation. Recent studies demonstrate an important role of bradykinin in regulating the function and expression of pain-related ion channels. This paper summarizes the recent advances in the understanding of the role of bradykinin in modulation of the channels and discusses future possibilities in the treatment of inflammatory pain.Key words: bradykinin; ion channel; inflammatory pain外周感觉神经系统中, 感受和传递痛觉信息的初级感觉神经元的外周部分称为痛觉感受器, 在形态学上是无特化的游离神经末梢。

第２ ２卷
第 ３期
菏泽 医学专科学校学报
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＨＥ Ｅ ＭＥＤＩ ＡＬ Ｃ ＬＥ Ｚ Ｃ ＯＬ ＧＥ
ＶｏＬ． ２ ２
Ｎｏ ． ３
２１ ０ ０年
２ ０ ０１
小便 ， 并采用下腹部膀胱 区热敷 ， 听流水声 或Fra bibliotek塞露注入患者
膀胱 ， 刺激膀胱扩约肌收缩 ， 促进排 尿ｌ 。无效时唯 一的办法 ２ Ｊ
的研究多集 中于 Ｐ物 质（Ｐ）降钙素基因相关肤［ Ｇ Ｐ 等物 ｓ 、 ＣＲ） 质上 。神经生长 因子 （ ｅｅｏｗ ｔｃ ｏ， ＧＦ 是 最早发 现 的 Ｎｖｒ ｒ ｈａｆ ｒＮ ） ｇ ｔ
现 ８ ． ９ ７％的 正 畸 患者 在 治疗 中 出 现 疼 痛 ，０ ３％表 现 为 不 １．
适感 。３４％的患者在放置 弓丝后立 即有 牙周疼痛 ， ． 少数 在 ２
－
和信号传递作用 ， 研究较 多 的是 白细胞 介素 Ｉ １ ）转化 生长 （１ 、
因子 日（ ＴＧ—Ｆ 日） 肿瘤 坏死 因 子 （ Ｎ 等 。Ｋ ｎ ｅＪ 现 、 Ｔ Ｆ） ｕ ｋ 发 ８． ９ ７％的患者在正畸治疗 中出现疼痛 ， １０ 仅 ．３％的患者表现 为轻度不适 。少数患 者放 入 弓丝 后 即感到疼 痛 ， 多数患 者 大 放置 弓丝数小时后逐渐感到疼痛 ， ２ 至 ～３ｄ达到高峰 ， 一般 ５
生 出版 社 ，０ ３ ２ ４ —２ ４ ． ２ ０ ．５ ６ ５７
理 。用碘酒 、 酒精每 日消毒针眼周 围皮肤 ， 透明无 菌贴膜予 贴
以保护 。 ２５ 皮肤瘙瘁 主要表 现为荨 麻疹 和痒疹 。嘱勿用 热水 擦 ．
［ ］ 姚霄安 ， 跃 ， ２ 胡 刘迎春 ， ． 等 留置导管尿管拔出前注入开塞露预 防

疼痛的常见致痛物质有哪些？疼痛的常见致痛物质有哪些呢？下面为大家分析一下疼痛由导致机体组织损伤或对机体具有损伤性威胁的刺激引起。

某些无机盐离子、胺类和肽类物质具有致痛作用。

常见的有如下几种:(1)无机离子:有钾离子、氢离子、钙离子。

此类无机盐主要在组织中起致痛作用。

钾、氢离子在组织损伤、炎症中致痛,也是肿瘤、类风湿等症主要的致痛物质,钙离子在偏头痛中有间接致痛作用。

(2)胺类:1)5-羟色胺:主要由血小板吸附、储存和运载。

当组织破坏时,5-羟色胺从解体的血小板中释放出来,低浓度即可致痛,且主要参与血管性疼痛、损伤性疼痛。

一般认为恶性癌样肿瘤所引起的疼痛与5-羟色胺有关。

2)组胺:在损伤、炎症、变态反应疾病中都有组胺释放,组胺升高引起血管舒张,脑血管通透性增高,可能是引起头痛的一个原因。

3)乙酰胆碱:是神经活动的重要介质之一,有人认为乙酰胆碱只有在痛阈降低时或有激肽形成时才有致痛作用。

(3)肽类:1)缓激肽:具有刺激平滑肌、舒张血管、增加血管通透性、促进白细胞移行的作用。

在组织损伤、炎症、坏死和缺血的情况下其含量明显升高, 与5-羟色胺等物质的致痛作用具有协同效应。

2) P 物质:是一种肽类活性物质,它在脑内对痛进行调制,降低痛阈。

3)前列腺素(PG):在脑内均匀分布。

当神经受刺激时, 神经末梢及所属区域的组织均有PG 释放,在炎症过程中其合成与释放增多,同时增强缓激肽的致痛效应。

4)加压素:是慢痛的一种内源性物质, 在组织中有致痛作用,并参与痛反应的某些环节。

(4)腺苷类:A TP、ADP、AMP 等也具有致痛效应。

疼痛的常见致痛物质就以上这么些了，如果大家有发现其他的，可以发出来探讨一下。

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认识疼痛与炎症发布日期：[2009-11-8] 共阅[785]次关于炎症和疼痛炎症分为细菌性炎症和非细菌性炎症两大类，主要发生在人体骨关节和软组织。

炎症组织的疼痛原因非常复杂，下面究其医学原因进行分析：一疼痛之感是人体神经系统对环境的反应人体某一部位受伤以后，会立刻释放出一些化学物质，同时产生疼痛信号。

释放出来的化学物质主要是：用来传递疼痛信号的P物质、前列腺素和迟延奇诺素。

迟延奇诺素是由胰蛋白作用于血浆球蛋白释放出来的一种物质，含有9 种氨基酸链，在已知的疼痛物质中作用最为强烈。

P物质、前列腺素和迟延奇诺素，会刺激神经末梢，使疼痛信号从受伤部位传向大脑。

前列腺素还能加速受伤部位的血液循环，使抗感染的白血球大量聚集在患处，从而引起局部红肿发炎。

含有阿司匹林的药物和扑热息痛等止痛药之所以能减轻疼痛，是由于它们能抑制人体前列腺素的产生的缘故。

在临床上，他常用这些止痛药治疗疼痛症。

二疼痛的环境因素当人体组织缺氧，或者酸碱平衡失调、致痛物质聚集时，人体能做出疼痛的反应。

当大脑产生大量的抑痛物质时，人体就会对疼痛失敏。

大脑产生的内啡素、力啡肽等物质具有很强的抑痛作用。

当人的注意力全神贯注于某一事情上，会促使体内产生大量的力啡肽，这就等于切断了人体的疼痛报警，从而达到暂时止痛的效果。

三炎症与疼痛息息相关为什么很多关节炎患者当天气转凉时，疼痛会出现或加剧呢？炎症组织存在不同程度的血液循环障碍。

当人体组织在天气变化时缺乏保护，组织的温度就会降低，致使血液循环更加不畅，导致组织缺氧，或者导致组织代谢异常后的酸碱平衡失调，或者产生致痛物质在该局部组织神经周围的聚集。

所以炎症组织的治疗应该建立在改善血液循环的基础之上。

四微波热疗与除痛的关系微波对炎症的疗效有热效应和生物学效应两类：热效应的治疗作用包括：①改善局部营养代谢，有利于组织修复—微波照射可使局部温度升高，刺激血管周围神经间质神经网，引起轴突反射，导致血管扩张，从而促进局部血液循环，增强局部代谢，增加氧及营养物质的供给，及时清除代谢产物，促进组织代谢。

与其他nsaids相比本药致肾功能损伤的収生率较低目录苯胺衍生物中以非那西丁phenacetin最早使用但因毒性大目前除复方制剂还应用外均为其活性代谢产物对乙酰氨基酚paracetamol又名扑热息痛paracetamol乙酰氨基苯酚扑热息痛目录非那西丁和对乙酰氨基苯酚体内过程药理作用及应用不良反应体内过程口服吸收快而完全血浆蛋白结合率叏决亍血药浓度急性中毒时达2050

【药理作用及应用】

对乙酰氨基酚解热镇痛作用与阿司匹林相当， 但抗炎作用极弱，仅在超过镇痛剂量时才有一 定抗炎作用，其原因未明，有认为炎症区域高 浓度的过氧化物削弱其抑制 COX的作用。但近 年有报道这可能与对乙酰氨基酚对脑内同工酶 COX-3选择性作用相对较高有关。
临床用于解热镇痛，如感冒发热、神经痛、肌 肉痛等。因无明显胃肠刺激，适合于不宜使用 阿司匹林的头痛发热病人。
抗炎和抗风湿作用

炎症组织中，包括类风湿性关节炎，有大量 PG，PG与缓激肽等致炎物质有协同作用。
本类药物因抑制炎症反应时 PG 的合成，能减 轻红、肿、热、痛等反应，故可明显缓解风湿 及类风湿性关节炎的症状，但不能根除病因， 也不能阻止病程的发展或并发症的出现，仅有 对症治疗的作用。

目录
非选择性环氧酶抑制剂
自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位
药理作用及机制

药理作用
1．解热作用
2．镇痛作用
3．抗炎和抗风湿作用
前列腺素（prostaglandin， PG）
前列腺素是一族含 有一个五碳环和两条侧 连的二十碳不饱和脂肪 酸，广泛存在于人和哺 乳动物的各种重要组织 和体液中。参与多种体 内功能的调节。
3.
能促进动脉导管闭合。 不良反应发生率高且重。孕妇、从事危险或 精细工作人员、精神病、癫痫、活动性胃十 二指肠溃疡病人禁用。