高血压五项检测临床意义

高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义一、下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴机体应激时，HPA轴通过释放促肾上皮质激素释放激素（CRH）来调节皮质醇的分泌。

这会导致垂体释放ACTH，从而刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。

糖皮质激素反馈抑制下丘脑和垂体，以达到自稳作用。

HPA轴紊乱会导致肾上腺疾病，引起继发性高血压。

因此，检测HPA轴对继发性高血压的诊断很重要。

二、促肾上腺皮质激素ACTH是一种多肽类激素，促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。

ACTH的生成和分泌受CRF的直接调控。

分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。

ACTH分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。

ACTH增高可见于肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、手术、创伤、休克、低血糖等。

ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。

ACTH检测的临床意义是鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能状态。

肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低；垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高；异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤。

XXX和皮质醇的节律变化是相互关联的。

XXX的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的调节，而皮质醇的分泌则受到ACTH的调节。

在正常情况下，ACTH和皮质醇的分泌呈现昼夜节律。

ACTH的分泌在早晨最高，晚上最低，而皮质醇的分泌则在早晨最高，晚上最低。

这种节律变化受到生物钟和环境因素的影响。

然而，一些疾病状态可以破坏这种节律变化，例如库欣综合征和抑郁症等。

高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。

糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。

HPA 轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。

因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。

图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴1：促肾上腺皮质激素：ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。

ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。

分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。

ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。

ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。

各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。

ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。

由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。

ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH 不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。

ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。

高血压三项的实验室检查及临床意义肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。

另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。

目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。

对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。

一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。

AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。

检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。

●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。

前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。

当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。

只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。

节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。

●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。

●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，透析后随病情改善而恢复正常。

●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。

2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。

高血压三项等激素检测的临床意义1高血压三项（肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ）肾素-血管紧张素系统（RAS）主要包括：前肾素，肾素（PRA），血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、AT-Ⅲ），血管紧张素转化酶（ACE）。

RAS是人体血压、水和电解质平衡重要的调节系统，对维持人体内环境的稳定起着十分重要的作用。

肾素将血管紧张素原分解成血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ），AT-Ⅰ在ACE作用下转变为AT-Ⅱ，并引起醛固酮（ALD）的分泌，以此发挥对机体血压的调节作用。

肾素在生理和许多病理情况下，其数量和活性决定了整个体系的活性，测定肾素活性因此成为RAS 活性的标志。

项目临床意义肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ升高1）肾性高血压：分肾血管性和肾脏病变性两种，如肾动脉狭窄、肾动脉硬化症、肾动脉血栓形成的栓塞、肾小球肾炎和肾盂肾炎等，使肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降，刺激肾素分泌引起高血压。

文献报道：约50%的肾血管性高血压患者肾素活性增高。

2）原发性高血压（高肾素性）：按肾素水平高低分高肾素型、低肾素型和正常肾素型3类。

临床上以高肾素型多见，一般认为这类患者存在发生中风或心肌梗死的高度危险。

3）病理性血容量降低：大量失血、休克、过量利尿和出汗等导致血容量减少，肾灌注不足，刺激RAS系统亢进。

4）心功能不全（冠心病、风心病、肺心病、心衰等）可激活交感神经，使RAS升高。

5）甲亢、钠丢失综合征、雌激素治疗等亦可引起RAS升高。

6）肾素瘤：是肾小球旁器细胞良性肿瘤，可大量分泌肾素而引起严重的肾素型高血压。

降低1）病理性血容量增高：过量输血、水、钠等，以及低肾素型高血压；由于血容量增多，兴奋血管压力感受器使RAS激素水平下降。

2）17-α-羟化酶缺乏症：该酶缺乏使皮质醇合成减少，反馈性引起ACTH分泌增多，激活促进盐皮质类固醇的合成，患者出现高血压、低血钾，随着肾素水平下降，大多数患者ALD水平也因此减少。

人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义一、各位点基因检测的临床意义1、CYP2C9基因多态性CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。

CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。

临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。

洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显著影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显著降低。

这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。

2、CYP2D6基因多态性CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。

PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。

临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。

在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。

因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。

3、CYP3A5基因多态性CYP3A家族是人体内介导最多数量药物代谢的药物代谢酶，50%以上临床常用药物的氧化、还原反应都通过CYP3A4和CYP3A5催化来完成。

CYP3A5的表达与活性呈高度多态性，存在广泛的个体及种族间差异。

CYP3A5*3突变引起可变剪切，产生不稳定的蛋白质，从而使终止密码子提前，导致CYP3A5酶活性严重降低或缺失。

CYP3A5的基因突变是酶活性产生差异的主要原因，CYP3A5突变使其酶活性显著下降，底物药物代谢减缓，药物作用及毒副反应明显增加。

人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义一、各位点基因检测的临床意义1、CYP2C9基因多态性CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。

CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。

临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。

洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显著影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显著降低。

这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。

2、CYP2D6基因多态性CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。

PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。

临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。

在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。

因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。

3、CYP3A5基因多态性CYP3A家族是人体内介导最多数量药物代谢的药物代谢酶，50%以上临床常用药物的氧化、还原反应都通过CYP3A4和CYP3A5催化来完成。

CYP3A5的表达与活性呈高度多态性，存在广泛的个体及种族间差异。

CYP3A5*3突变引起可变剪切，产生不稳定的蛋白质，从而使终止密码子提前，导致CYP3A5酶活性严重降低或缺失。

CYP3A5的基因突变是酶活性产生差异的主要原因，CYP3A5突变使其酶活性显著下降，底物药物代谢减缓，药物作用及毒副反应明显增加。

高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。

糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。

HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。

因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。

图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴1：促肾上腺皮质激素：ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。

ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。

分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。

ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。

ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。

各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。

ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。

由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。

ACTH 分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。

ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。

There is no desperate situation in the world, only people who are desperate.同学互助一起进步（WORD文档/A4打印/可编辑/页眉可删）高血压的常规检查(1)常规检查：①血常规：检查的目的是排除贫血和铝中毒。

②尿常规：检查内容主要有比重，尿糖和尿培养。

③肾功能检查：主要内容有血肌酐，尿素氮及尿酸。

④其他检查：如检查血脂和电解质。

(2)特殊检查：在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。

①血和(或)尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。

②静脉尿路造影或肾图：可检查是否肾动脉狭窄。

③腹部b超：可以发现有无肾脏畸形。

④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。

超声心动图检查对心脏血流动力学的改变很有帮助，由于高血压早期心输出量增加，周围血管阻力正常，它还可动态观察心脏的病变。

(1)常规检查：①血常规：检查的`目的是排除贫血和铝中毒。

②尿常规：检查内容主要有比重，尿糖和尿培养。

③肾功能检查：主要内容有血肌酐，尿素氮及尿酸。

④其他检查：如检查血脂和电解质。

(2)特殊检查：在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。

①血和(或)尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。

②静脉尿路造影或肾图：可检查是否肾动脉狭窄。

③腹部b超：可以发现有无肾脏畸形。

④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。

超声心动图检查对心脏血流动力学的改变很有帮助，由于高血压早期心输出量增加，周围血管阻力正常，它还可动态观察心脏的病变。

高血压的常规检查20__-04-23 20:05 | #2楼为此，患者应做下列常规检查：（l）心电图、超声心动图及x线胸片：确定高血压病患者心脏功能状况，并判断是否有心脏肥大，是否存在心肌损伤或合并冠心病等。

（2）眼底检查：了解小动脉病损情况，以便对高血压病患者分级。

例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受损；视网膜出血或渗血，或发生视乳头水肿，表示血管损伤程度严重。