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高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义一、下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴机体应激时，HPA轴通过释放促肾上皮质激素释放激素（CRH）来调节皮质醇的分泌。

这会导致垂体释放ACTH，从而刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。

糖皮质激素反馈抑制下丘脑和垂体，以达到自稳作用。

HPA轴紊乱会导致肾上腺疾病，引起继发性高血压。

因此，检测HPA轴对继发性高血压的诊断很重要。

二、促肾上腺皮质激素ACTH是一种多肽类激素，促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。

ACTH的生成和分泌受CRF的直接调控。

分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。

ACTH分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。

ACTH增高可见于肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、手术、创伤、休克、低血糖等。

ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。

ACTH检测的临床意义是鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能状态。

肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低；垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高；异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤。

XXX和皮质醇的节律变化是相互关联的。

XXX的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的调节，而皮质醇的分泌则受到ACTH的调节。

在正常情况下，ACTH和皮质醇的分泌呈现昼夜节律。

ACTH的分泌在早晨最高，晚上最低，而皮质醇的分泌则在早晨最高，晚上最低。

这种节律变化受到生物钟和环境因素的影响。

然而，一些疾病状态可以破坏这种节律变化，例如库欣综合征和抑郁症等。

. .. .. .学习参考 高血压五项检测的临床意义【适应症】：所有疑似血压升高的人群。

【样本留取】：紫帽EDTA 抗凝管。

【检测时间】：每周一至周五进行检测。

【项目收费】：高血压五项检测收费标准：220元。

检测项目临床意义高 血 压 五项检测醛固酮（ALD ） 继 发 性 高 血 压 鉴 别 检 测 醛固酮分泌增加提示可能与以下临床病症有关：1.肾上腺皮质增生等原因引起的原发性醛固酮增多症；2.下丘脑—垂体功能紊乱、异位促肾上腺皮质激素分泌等原因造成的高继发性醛固酮增多症；3. 肝硬化、肾性高血压、多发性肾囊肿等原因诱发的醛固酮非特异性增多症[3]。

醛固酮病理性降低主要见于原发性肾上腺皮质功能减退症，也称阿狄森病(Addison ’s 病)。

促肾上腺皮质激素（ACTH ）ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH 综合征、库欣病、Nelson 综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH 不反应综合征、周期性ACTH 、ADH 分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪、使用SU4885等均可使ACTH 分泌增多）[3]。

ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、单纯性ACTH 缺乏综合征、医源性ACTH 减少等[4]。

肾素（Renin ） 1.辅助诊断由于肾动脉狭窄导致的高血压或肾血管性高血压，大约10%的成年人存在高血压的症状，肾动脉狭窄是一部分高血压病人的主要病因；2.辅助临床医生决定是否进行肾血管的影像学研究 ；3.辅助诊断原发性醛固酮增多症[3]；4.能够为原发性高血压病人心血管系统的并发症的发生提供有效的信息。

血管紧张素Ⅱ （A Ⅱ）血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压的一个直接作用物质。

同时，血管紧张素Ⅱ也能够作为促生长因子直接促进血管内皮细胞的增生[3]。

最近的研究发现，血管紧张素Ⅱ直接和血管内皮细胞增生，血管狭窄和动脉血管阻力增加有直接关系。

高血压三项等激素检测的临床意义1高血压三项（肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ）肾素-血管紧张素系统（RAS）主要包括：前肾素，肾素（PRA），血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、AT-Ⅲ），血管紧张素转化酶（ACE）。

RAS是人体血压、水和电解质平衡重要的调节系统，对维持人体内环境的稳定起着十分重要的作用。

肾素将血管紧张素原分解成血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ），AT-Ⅰ在ACE作用下转变为AT-Ⅱ，并引起醛固酮（ALD）的分泌，以此发挥对机体血压的调节作用。

肾素在生理和许多病理情况下，其数量和活性决定了整个体系的活性，测定肾素活性因此成为RAS 活性的标志。

项目临床意义肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ升高1）肾性高血压：分肾血管性和肾脏病变性两种，如肾动脉狭窄、肾动脉硬化症、肾动脉血栓形成的栓塞、肾小球肾炎和肾盂肾炎等，使肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降，刺激肾素分泌引起高血压。

文献报道：约50%的肾血管性高血压患者肾素活性增高。

2）原发性高血压（高肾素性）：按肾素水平高低分高肾素型、低肾素型和正常肾素型3类。

临床上以高肾素型多见，一般认为这类患者存在发生中风或心肌梗死的高度危险。

3）病理性血容量降低：大量失血、休克、过量利尿和出汗等导致血容量减少，肾灌注不足，刺激RAS系统亢进。

4）心功能不全（冠心病、风心病、肺心病、心衰等）可激活交感神经，使RAS升高。

5）甲亢、钠丢失综合征、雌激素治疗等亦可引起RAS升高。

6）肾素瘤：是肾小球旁器细胞良性肿瘤，可大量分泌肾素而引起严重的肾素型高血压。

降低1）病理性血容量增高：过量输血、水、钠等，以及低肾素型高血压；由于血容量增多，兴奋血管压力感受器使RAS激素水平下降。

2）17-α-羟化酶缺乏症：该酶缺乏使皮质醇合成减少，反馈性引起ACTH分泌增多，激活促进盐皮质类固醇的合成，患者出现高血压、低血钾，随着肾素水平下降，大多数患者ALD水平也因此减少。

高血压五项检测的临床意义高血压五项了解一下？高血压是人类最常见的心血管系统疾病，是导致冠心病、心肌梗死、脑卒中、肾功能不全甚至死亡的重要危险因素，不仅致残、致死率高，而且严重消耗医疗和社会资源,给家庭和国家造成沉重负担。

高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。

高血压可分为原发性及继发性两大类。

90%的高血压患者病因不明，称之为原发性高血压；而不足10%患者血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。

临床上对高血压患者，除了详细寻问患者病史外，还会进行全面的体格检查，尤其是做一些辅助检查，查明引起血压异常升高的病因，鉴别原发性与继发性高血压。

肾素、血管紧张素、醛固酮三者是一个相连的作用系统，称为RAAS 系统，通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定,所以检测RAAS指标对高血压的诊断有重要的意义。

高血压五项包括血浆肾素、血浆血管紧张素、血浆醛固酮、血浆皮质醇、血浆促肾上腺皮质素的检测。

机体应激时，通过HPA轴释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。

糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。

HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。

因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。

高血压五项应采集静脉血进行检测，采血分为立位和卧位两种体位，必须严格按要求进行采集，采血后尽量当天完成检测，如不能当天检测，及时分离血浆至离心管中，于–20°C保存。

考虑到门诊、住院病人的情况，建议:门诊病人-立位，住院病人-卧位采集（也可分别采集卧位、立位进行比较）来源｜梧桐雨。

人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义一、各位点基因检测的临床意义1、CYP2C9基因多态性CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。

CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。

临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。

洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显著影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显著降低。

这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。

2、CYP2D6基因多态性CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。

PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。

临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。

在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。

因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。

3、CYP3A5基因多态性CYP3A家族是人体内介导最多数量药物代谢的药物代谢酶，50%以上临床常用药物的氧化、还原反应都通过CYP3A4和CYP3A5催化来完成。

CYP3A5的表达与活性呈高度多态性，存在广泛的个体及种族间差异。

CYP3A5*3突变引起可变剪切，产生不稳定的蛋白质，从而使终止密码子提前，导致CYP3A5酶活性严重降低或缺失。

CYP3A5的基因突变是酶活性产生差异的主要原因，CYP3A5突变使其酶活性显著下降，底物药物代谢减缓，药物作用及毒副反应明显增加。

高血压检测一、高血压基础知识高血压是人类最长见的心血管系统疾病，是导致冠心病、心肌梗死、脑卒中、肾功能不全甚至死亡的重要危险因素，不仅致残、致死率高，而且严重消耗医疗和社会资源,给家庭和国家造成沉重负担。

国内外的实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。

高血压的标准是根据临床流行病学资料人为界定的，《中国高血压防治指南（2010年修订版）》将高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg。

收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。

患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。

根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级。

表1：高血压分类高血压的危害性与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病的情况。

因此在高血压的定义与分类中，根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层。

心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。

表2：高血压危险分层据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压患者约1.6亿，研究估计，从2000年到2003年，在中国35-64岁死于心血管疾病的人的比例是22%；2009年年底，我国高血压患者已突破2亿，而且还在以每年1000万的速度增长。

高血压患者知晓率、治疗率和控制率是反映高血压防治状况的重要指标。

根据我国2次较大规模高血压患者知晓率、治疗率和控制率抽样调查以及15组人群1992-2005年期间3次调查的变化，我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率较低。

人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义一、各位点基因检测的临床意义1、CYP2C9基因多态性CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。

CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。

临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。

洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显著影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显著降低。

这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。

2、CYP2D6基因多态性CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。

PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。

临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。

在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。

因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。

3、CYP3A5基因多态性CYP3A家族是人体内介导最多数量药物代谢的药物代谢酶，50%以上临床常用药物的氧化、还原反应都通过CYP3A4和CYP3A5催化来完成。

CYP3A5的表达与活性呈高度多态性，存在广泛的个体及种族间差异。

CYP3A5*3突变引起可变剪切，产生不稳定的蛋白质，从而使终止密码子提前，导致CYP3A5酶活性严重降低或缺失。

CYP3A5的基因突变是酶活性产生差异的主要原因，CYP3A5突变使其酶活性显著下降，底物药物代谢减缓，药物作用及毒副反应明显增加。

高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。

糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。

HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。

因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。

图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴1：促肾上腺皮质激素：ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。

ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。

分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。

ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。

ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。

各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。

ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。

由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。

ACTH 分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。

ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。