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1.低钾血症的诊断要点。
诊断要点:1病史。
2临床表现:肌无力，建反射减退或消失，恶心、呕吐和腹胀，严重时可有心律失常、血压下降、淡漠、嗜睡或神志不清。
3血钾浓度低于3.5mmlL.4心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U波出现2.低钾血症的治疗原则、补钾方法和注意事项。
(1)治疗原则:①治疗原发病。
②用氧化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充。
③不要求1~2日内完全纠正低钾状况(2)补钾方法:氯化钾生理需要量为3~4g/d，一般轻度低钾者每日应给钾4~5g，重度低钾者每日补给钾6~8g(含生理需要量)(3)注意事项:①严禁静脉推注补钾。
②一日总补钾量不超过8g.③补钾浓度应＜0.3g/100mL，④补钾速度应低于80滴/min，⑤补钾应在尿量>40mL/h后进行，并注意观察尿量。
①追踪复查血钾浓度达正常为止。
①酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾3.高钾血症的诊断要点。
高钾血症的诊断要点:①有致高钾血症的病因，②有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
③突然出现的微循环障碍，如皮肤苍白、发绀和低血压等④心跳缓慢或心律失常・⑤血钾>5.5 mmol/L.③心电图改变:早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
4.高钾血症的治疗原则、方法和注意事项。
(1)治疗原则:①立即停止摄入钾。
②积极防治心律失常，③迅速降低血钾，①及时处理原发病和恢复肾功能。
5促进多余钾排出体外(2)降低血钾浓度的措施:①静脉推注5%碳酸氢钠溶液60~100mL，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶100-200mlL.2.25%葡萄糖注射液100~200mL+胰岛素8~12U静脉滴注。
③肾功能不全不能输液过多者可用25%葡萄糖注射液400mL+10%葡萄糖酸钙100mL+11.2%乳酸钠50mL+胰岛素30U静脉滴注，6滴/min.④利尿药的使用。
![低钾血症的诊断与治疗[指南]](https://img.taocdn.com/s1/m/e39fb747910ef12d2af9e7d2.png)
低血钾诊断思路2篇
低血钾是一种常见的电解质紊乱疾病，其主要特征是血液中钾离
子浓度降低。
要进行低血钾的诊断，医生需要根据病人的症状、体征
和实验室检查结果进行综合分析。
以下是两种诊断低血钾的常用思路。
思路一：根据临床表现和病史：
首先，医生需要询问病人的病史，包括近期的饮食情况、排尿情况、使用药物情况等。
一些疾病或用药情况会增加低血钾的风险，例
如肾脏疾病、慢性使用利尿剂、呕吐或腹泻等。
其次，医生会细致询问病人的临床表现。
低血钾可引起多种症状，如乏力、肌无力、肌肉抽搐、心动过缓、心律失常等。
病人如果有这
些症状，结合病史，低血钾的可能性较大。
思路二：实验室检查结果分析：
医生还会根据实验室检查结果来进行判断。
首先，医生会查看血液中的钾离子浓度。
正常成人血液中的钾离
子浓度通常为3.5-5.1 mmol/L。
如果血液中的钾离子浓度低于这个范围，那么可以初步怀疑低血钾。
其次，医生会观察其他实验室检查结果。
低血钾经常伴随着其他
电解质紊乱，如低氯、低钠和碱中毒。
这些异常结果可以帮助医生更
加确定低血钾的诊断。
总结起来，诊断低血钾的主要思路包括根据临床表现和病史，以
及实验室检查结果分析。
通过这两个方面的综合信息，医生可以做出
相对准确的低血钾诊断。
然而，最终的诊断还需要进一步的专业评估
和确诊，在此建议病人尽快就医，以获取更准确的诊断和治疗建议。
低钾血症的诊断思路在急诊可以碰到一些患者，来要求开氯化钾带回家吃。
这些患者一般都有这样的特征：比较年轻，饮食正常，既往反复发生低血钾，定期回医院要求开氯化钾吃，有的曾经住院检查，都说没查出什么问题，出院后只有长期补钾治疗。
以前还在住院部时，也有一些低血钾患者，大家好像也只是常规的补钾治疗，完善一些常规检查，当然大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。
待血钾补到正常后，都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断，就让出院了，所以那些患者都说住院检查没什么问题。
我就觉得奇怪了，如果没问题，那怎么会反复出现低血钾？究竟是真的没问题，还是有问题，而我们没有查出呢？低血钾只是一个表象，其内在还有各种各样的病因，所以，碰到低血钾患者，我们不应该只是单纯的补钾，那样和“头疼医头，脚疼医脚”没什么两样，应该仔细查找病因。
引起低血钾的病因很多，而且比较复杂，课本虽有介绍，但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。
为了让思路更加清晰，今参考一些书籍，特总结整理一下，水平有限，未免错误百出，各位不要见笑。
想弄清楚低钾血症的病因，首先得知道一下影响血钾浓度的因素：1、胰岛素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。
2、儿茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。
3、酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。
4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。
5、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。
6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。
7、血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。
8、肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。
低钾血症的病因：一、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。
低钾血症的诊断要点
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。
所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。
另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症。
进一步的鉴别，应观察血容量状况和血压情况。
若血压增高，则考虑醛固酮增多症、皮质醇增多症、liddle综合征等疾病；若血压正常，则考虑Batter综合征、Getelman综合征等疾患。
另外，低钾血症并发心律失常时，还需与其它类型的心律失常作鉴别，如室上性心动过速等，因为有些患者可能没有其它临床症状，只表现为心律失常，因此对于一些无心脏病史的病人，如果出现了心律失常，应该怀疑本病，如果有本病的病因存在，应该进行实验室检查，一般可以诊断出。
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症就是指血清钾浓度<3.５mｍｏl/Ｌ得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。
后者就是造成低钾血症得主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。
ﻫ二、病因及发病机制ﻫ(一)钾得生理代谢及功能体内９８％得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3％,浓度为3、5~5、5mmol／L。
成人每日需钾约3~4ｇ(75~１00ｍｍol)。
5％得钾经汗及唾液排出,10％经粪、85％随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。
肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌得。
肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30～50mmol。
故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。
依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30～50倍。
钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。
钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。
ﻫ(二)病因与发病机制１、缺钾性低钾血症ﻫ特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏、(1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。
在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5～10mmol。
如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。
(2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmoｌ/L,肠液含钾6、2～７.２mmoｌ／L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾、在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。
ﻫ(3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。
ﻫ１)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Lｉｄｄlｅ综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。
ﻫ2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bａrtｔer综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。
②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17—α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。
③糖皮质激素产生增多,如Ｃｕｓhing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性、此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。
３)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素Ｂ等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。
肾脏失钾就是低钾血症最常见得原因。
(４)其她:大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当得血液透析等,因为体液中亦含有大量得钾离子。
ﻫ２、转移性低钾血症由于细胞外钾转移至细胞内,其特点就是体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低、ﻫ(1)代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期:一般pH每升高0.1,血钾约下降0。
7ｍmｏl/L。
呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液Ｈ+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。
此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Ｎa+交换减少而Na+、Ｋ＋交换增强,使尿排钾增多、(2)使用大量葡萄糖液:大量输注葡萄糖液,特别就是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症、胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原、胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上得Na＋—K＋-ATＰ酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
ﻫ(3)周期性瘫痪:如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪、发病机制不清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外得波动有关,可能就是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。
(4)急性应激状态:如颅脑外伤、心肺复苏后,震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多,可促进钾进入细胞内。
(5)棉籽油与氯化钡中毒:钡中毒时,细胞膜上得Nａ＋—K＋-ＡTP酶持续活化,细胞外液中得钾不断进入细胞,而钾从细胞内流出得孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症、棉籽油中得棉酚与低钾血症得发生相关。
ﻫ(6)使用叶酸、维生素Ｂ12治疗贫血:由于新生得红细胞利用钾增多可导致低钾血症。
ﻫ(7)反复输入冷存洗涤过得红细胞与低温疗法:因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右,输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。
低温疗法可使钾进入细胞内。
3、稀释性低钾血症特点就是由于细胞外液潴留,血钾浓度相对降低,机体总钾量与细胞内钾正常、见于水过多与水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾得情况。
三、诊断思路低钾血症主要靠生化学检查确定诊断。
如在意识清楚得情况下出现肢体瘫痪,应注意低钾血症。
对于没有上述症状,但存在钾丢失原因者,需及时测定血钾水平。
在血钾测定结果出来前,进行心电图检查有助于诊断。
(一)询问病史1、有无引起钾丢失得原因ﻫ了解有无摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、Grａveｓ病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。
ﻫ2、有无低血钾得症状如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。
ﻫ3、有何疾病伴随症状ﻫ如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸者应做甲状腺功能检查,判定就是否为甲状腺功能亢进症、如伴有高血压要考虑醛固酮增多症。
ﻫ(二)体格检查除了低钾血症本身所致得肌无力及心律失常外,还应注意有无一些特殊得临床体征。
如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。
如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Graｖes病、缺乏第二性征者要考虑肾上腺羟化酶缺陷。
(三)辅助检查通过详细询问病史与体格检查来帮助有得放矢地安排必要得检查、1、血清钾钠氯测定ﻫ低钾血症患者血清钾〈３.5mmoｌ/L,有酸中毒或脱水得患者体内缺钾时血钾可能不低。
醛固酮增多症、Cｕsｈing综合征时常伴高钠血症或血钠偏高、肾小管酸中毒可表现出高氯血症。
ﻫ2、尿钾测定ﻫ有下列三种衡量方法。
最后一种评价方法简单、易行,对于鉴别低钾血症得原因有重要意义。
ﻫ(１)２４小时尿钾排出量:在血钾低于３.5ｍｍｏl/L时,尿钾仍在2５mｍｏl／２4ｈ以上,提示肾性失钾、ﻫ(2)尿钾浓度:在血钾低于3、5mｍｏl/L时,如尿钾仍〉2０mmoｌ/L,则多为肾脏失钾,但就是<20ｍmol/L并不能完全排除肾脏失钾,特别对于摄钠低与刚用过排钾利尿剂患者、(3)一次随机尿中得尿钾/尿肌肝比值(K/C):如二者比值<1.5(mmol/mｍｏl)或<15ｍｍoｌ/ｇ,提示非肾源性失钾,而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移得可能性大。
3、尿常规检查远端肾小管酸中毒与醛固酮增多症时尿pH常为碱性或中性。
严重得近端肾小管酸中毒时尿pH可降到5。
5以下,而且还可出现尿糖与尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现蛋白尿、管型尿等。
Faｎｃoni综合症可有尿氨基酸与尿糖阳性。
４、血ｐH测定ﻫ单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常、醛固酮增多症、类醛固酮样物质或糖皮质激素产生或摄入增多、剧烈呕吐等状态时常存在代谢性碱中毒、但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮症酸中毒等伴低钾血症时,常表现为代谢性酸中毒。
远端肾小管酸中毒时血pH降低,尿ｐH常增高、ﻫ５、血钙磷镁测定ﻫ低钙与低镁血症均可加重低钾血症得发生。
Ｆancoｎi综合症常伴明显得低磷血症,可伴高钙血症。
ﻫ6、血浆肾素活性与醛固酮测定血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低得患者,应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高者应考虑继发性醛固酮增多症,如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17—α羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致、目前认为血浆醛固酮(ｎg／ｄl)/血浆肾素活性(ｎg/ml/h)比值增高通常就是自主性分泌醛固酮得最早指标。
作为原发性醛固酮增多症得筛查指标,当其比值大于2０同时血浆醛固酮水平大于15ｎg／dl时,高度提示原发性醛固酮增多症得可能,需进一步检查。
ﻫ7、血促甲状腺激素(TSH)、T３及T４测定ﻫ血T3、T４水平升高而ＴＳＨ降低可以诊断原发性甲状腺机能亢进症。
ﻫ8、血ACＴH及皮质醇测定血皮质醇水平升高,提示Cushｉng综合征。
根据血ＡCTＨ水平进一步分析皮质醇增多得原因、9、心电图低钾血症早期心电图表现T波增宽、低平,随后出现U波,重度低钾时T波倒置,ＳT段下降。
心电图得改变往往比临床症状出现得早且可靠。
心电图得改变可作为低钾血症得佐证之一、四、鉴别诊断(一)原发性醛固酮增多症ﻫ本病就是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌分泌过多醛固酮所致,属于不依赖肾素-血管紧张素得盐皮质激素分泌过多,引起机体潴钠排钾,体液容量扩张而抑制肾素－血管紧张素系统。
临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压,可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低,血浆醛固酮(ng/ｄl)／血浆肾素活性(ng/mｌ/h)比值常大于２0、影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大、(二)继发性醛固酮增多症ﻫ1、肾素瘤ﻫ本病多见于青年人, 表现为严重得高血压、低血钾,血浆肾素活性与醛固酮水平均升高。
2、各种原因所致肾脏缺血恶性高血压、肾动脉狭窄与肾萎缩等可导致肾脏供血不足,血浆肾素活性与醛固酮水平均升高。
患者常有严重高血压,部分表现出低血钾,常有氮质血症或尿毒症。
ﻫ(三)Cusｈｉｎg综合征为各种病因造成肾上腺分泌过多得糖皮质激素所致,其中包括Ｃuｓhiｎｇ病与异位ＡＣTH综合征等。
