下载文档原格式
认知障碍的评定内容认知障碍是指因脑功能损伤或疾病导致思维、记忆、注意力、判断力和语言等认知功能丧失或受损的一类疾病。
它常常会对患者的日常生活、工作能力和社交功能产生重大影响。
在诊断和评定认知障碍时，需要从各个方面进行评定，其中包括症状评估、病史采集、身体检查、神经心理评估以及辅助检查。
下面将详细介绍认知障碍的评定内容。
一、症状评估症状评估是认知障碍评定的核心内容之一。
通过询问患者和观察其行为表现，来了解其认知功能是否受损，以及受损的程度。
常见的症状包括记忆力减退、注意力不集中、语言障碍、执行功能受限、判断力和决策能力下降等。
评估者需要细致地观察患者的言语表达、行为反应和情感状态，还需要了解患者对自己症状的认识和理解。
二、病史采集在评定认知障碍时，患者和其家属提供的病史信息非常重要。
需要了解患者的个人基本情况，包括年龄、性别、教育程度等，以及患病前后的生活经历及变化。
同时，还需要了解患者有无家族史、药物史、精神病史、脑外伤史等。
三、身体检查认知障碍的评定还需要进行身体检查。
这是为了排除其他可能导致认知障碍的原因，如甲状腺功能异常、维生素缺乏、神经系统疾病等。
常规身体检查包括测量体温、血压、脉搏等，还可进行心肺听诊、神经系统检查和神经影像学检查等。
四、神经心理评估神经心理评估是评定认知障碍的有效手段之一。
通过使用标准化的心理测量工具，如简易智力量表、认知功能评定量表等，对患者进行认知功能的全面评估。
该评估既可以帮助判断患者认知功能的损伤程度，还可以对不同认知领域的特点进行分析，为后续治疗和康复提供依据。
五、辅助检查辅助检查是评定认知障碍的重要手段之一。
常见的辅助检查包括脑电图（EEG）、脑核磁共振成像（MRI）、脑电生理检查等。
这些检查可以帮助筛查脑组织的损伤和异常，进一步确认认知障碍的病因。
此外，还可进行血液检查，以排除甲状腺功能异常、感染等潜在原因。
综上所述，认知障碍的评定内容包括症状评估、病史采集、身体检查、神经心理评估以及辅助检查等多个方面。
认知障碍宣传资料我国现阶段60岁以上认知障碍人群患者高达5300多万，占60岁以上人口的五分之一，调查显示，70%的老年痴呆患者从未因认知相关问题上医院就诊。
认知障碍作为一种日益突出的健康问题，已经引起了广泛的关注和关心。
认知障碍是一类涉及到认知功能（如记忆、思维、判断力等）受损的疾病，其中最常见的类型是阿尔茨海默病。
一、认知障碍的类型和症状认知障碍不仅仅是轻微的记忆退化，它涉及到广泛的认知能力损害。
早期症状可能包括遗忘日常事务、迷失方向、难以理解简单的信息等。
随着疾病的进展，患者可能会面临更严重的问题，如无法识别家人和朋友、混淆现实与幻觉、失去独立生活的能力等。
这些症状对患者本人和其家庭都带来了巨大的挑战。
了解哪些症状需要去医院检查对于早期识别这类疾病至关重要。
如果出现了以下问题，可能需要专业医生的帮助。
1、超乎寻常的记忆丧失偶尔忘记，例如钥匙放错地方，是很常见的。
但是，当老年人开始忘记重要的任务时，例如服药或关掉炉子，这是一个重要的警告信号。
2、日常任务困难计划或解决问题曾经很简单，但现在可能是认知问题的早期迹象。
管理财务或做饭方面的困难就是值得关注的例子。
3、沟通困难难以跟上或加入对话，经常停下来寻找单词，或者使用不正确或不寻常的单词可能表明存在认知障碍。
4、时间或地点迷失方向忘记日期、季节或忘记它们在哪里可能会令人担忧。
这种迷失方向不仅仅是忘记一周中的哪一天，而是迷失在时间和空间中。
5、判断力或决策不佳判断力的变化，例如忽视仪容仪表或根据天气做出奇怪的服装选择，可能表明认知发生变化。
6、退出社交活动开始退出爱好、社交活动或工作项目的人可能正在经历认知能力下降。
7、情绪和性格的变化注意情绪波动、困惑加剧或性格变化。
这些可能特别引人注目并且不符合个人的性格。
二、认知障碍的危险因素和预防策略虽然认知障碍的确切原因尚不明确，但研究表明，年龄、基因遗传、生活方式等因素可能会影响其发生风险。
在日常生活中，我们可以采取一系列预防措施来降低患病的可能性。
什么是认知障碍症
认知障碍症是一种由各种原因导致的认知障碍的临床综合征，主要表现在认知功能方面。
认知是指机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。
认知障碍症则是指这些认知功能出现异常，从而引起严重的学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。
认知障碍症的症状包括记忆力减退、思考判断和解决问题的能力下降、语言理解和表达发生困难等。
这些变化可能已经影响到患者的日常工作和生活。
此外，认知障碍症患者还可能出现情绪和行为的显著改变，这些都可能影响到他们与人相处的方式。
认知障碍症并不是正常的衰老，而是一种病理过程。
轻度认知障碍患者日常生活或社会活动能力未受到明显影响，而痴呆则是认知障碍的严重阶段，已影响到患者的日常生活或社会活动能力，可伴有行为异常和人格改变。
由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，因此认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。
如需了解更多关于认知障碍症的信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
关于照顾认知障碍者的指南认知障碍是一种影响记忆、思维、行为和日常生活的疾病。
随着我国人口老龄化的加剧，认知障碍的发病率逐年上升。
为了提高社会对认知障碍的关注，减少患者及其家庭的困扰，我们特制定本指南，以帮助照顾者更好地照顾认知障碍者。
一、了解认知障碍1. 认知障碍的类型：主要包括阿尔茨海默病、血管性认知障碍、路易体痴呆等。
2. 认知障碍的症状：包括记忆力减退、注意力不集中、语言障碍、判断力下降、性格改变等。
3. 认知障碍的诊断：需通过神经心理学评估、影像学检查、实验室检查等手段确诊。
二、照顾者角色与责任1. 了解患者病情：照顾者需了解患者的病情、病程和治疗方法，以便为患者提供正确的护理。
2. 生活照料：协助患者完成日常生活，如饮食、穿衣、洗漱等。
3. 安全防护：确保患者生活环境安全，预防跌倒、走失等意外事件。
4. 心理支持：关心患者心理需求，给予耐心、关爱和支持，减轻患者焦虑、抑郁等情绪。
5. 社会交往：鼓励患者参与社交活动，保持良好的社会关系。
三、照顾技巧与方法1. 建立规律的生活习惯：保持规律的作息时间，有助于患者维持生活秩序。
2. 创造安全的生活环境：清除家中潜在危险，安装防盗门、定位手表等。
3. 沟通技巧：使用简单、清晰的语言与患者交流，耐心倾听患者的表达。
4. 记忆训练：通过各种方法锻炼患者的记忆力，如制作备忘录、使用电子提醒等。
5. 康复训练：根据患者情况，进行认知、语言、运动等康复训练。
四、寻求专业帮助1. 咨询专业医生：定期向专业医生咨询患者病情，调整治疗方案。
2. 寻求社会支持：参加认知障碍患者关爱组织，获取心理支持和护理经验。
3. 培训与教育：参加照顾者培训，提高护理技能。
五、关爱与支持1. 家庭支持：家庭成员要相互关爱、支持，共同承担照顾责任。
2. 社会关爱：提高社会对认知障碍的关注，营造关爱认知障碍者的氛围。
3. 政策支持：政府要加大对认知障碍防治的投入，完善相关政策法规。
老年人认知功能障碍的分级
老年人认知功能障碍的分级通常是根据认知功能损害的严重程度来划分，以下是常见的分级方式：
1. 正常：认知功能正常，没有明显的功能障碍。
2. 轻度认知障碍：存在轻微的认知障碍，但能够独立生活和工作，对日常生活没有造成明显的负面影响。
3. 中度认知障碍：存在一定的认知障碍，对日常生活造成一定的影响，但仍能够独立生活。
4. 重度认知障碍：存在严重的认知障碍，无法独立生活和处理日常事务，需要他人照顾。
5. 极重度认知障碍：存在非常严重的认知障碍，无法进行日常生活和沟通，需要完全依赖他人照顾。
这种分级方式可以帮助医生和家属更好地了解老年人的认知功能情况，从而制定相应的治疗和护理计划。
同时，也可以帮助老年人及其家庭更好地了解自身状况，做好相应的心理准备和生活安排。
需要注意的是，老年人认知功能障碍的分级并不是固定不变的，可能会随着病情的变化而有所调整。
认知障碍诊断标准认知障碍（Cognitive Disorder）是指由于脑功能异常而导致思维、记忆、语言、注意力、判断力等认知能力受损的疾病。
根据国际疾病分类（ICD-10）和美国精神疾病诊断与统计手册（DSM-5），常见的认知障碍诊断标准包括以下几种：1. 轻度认知障碍（Mild Cognitive Impairment，MCI）- 有一种或多种认知领域的下降，但不影响日常生活活动。
- 客观测试结果与患者自述症状一致，通常涉及记忆力和注意力领域。
- 不符合痴呆症的标准，没有明显社交、职业或生活功能受损。
- 可以是可逆的病理性损害（如中风、颅脑创伤）或神经精神疾病的早期表现。
2. 阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）- 逐渐进行性的认知功能下降，包括记忆、语言、思维和判断力等。
- 社交、职业和日常生活功能受损，严重影响患者的生活质量。
- 排除其他可以引起认知功能下降的原因，如脑外伤、心血管病变等。
- 可通过临床症状、认知评估、脑影像学和实验室检查进行诊断。
3. 血管性认知障碍（Vascular Cognitive Impairment，VCI）- 由脑血管疾病引起的认知能力下降，包括多个脑体积较小的梗死灶、脑出血、脑缺血等。
- 可有不同程度的认知功能受损，导致记忆、注意力、思维和行为方面的变化。
- 通常有心血管病史或脑血管病相关的危险因素。
除了上述三种常见的认知障碍，还有其他类型的认知障碍，如前额叶痴呆、额颞叶痴呆等。
诊断认知障碍通常需要综合考虑患者的临床症状、认知评估、脑影像学和实验室检查等多种方法。
诊断需要由医生进行综合评估和判断。
认知障碍记忆和思维能力受损的症状认知障碍是一种常见而严重的疾病，其主要特征是记忆和思维能力受损。
患者常常会忘记过去的经历、迷失在熟悉的环境中，造成日常生活的困扰。
本文将探讨认知障碍的症状，帮助读者更好地了解这一疾病。
1.记忆障碍记忆障碍是认知障碍最常见的症状之一。
患者往往出现短期记忆受损的情况，他们可能忘记刚刚发生的事情，或者无法记住刚刚学习的知识。
此外，长期记忆可能也会受到影响，患者可能忘记过去的重要事件或人物。
2.注意力缺陷认知障碍患者常常出现注意力缺陷的症状。
他们可能无法专注于一项任务，很容易分心或者忘记正在进行的事情。
这给他们的日常生活带来了很大的困扰，工作效率下降，生活质量受到影响。
3.语言障碍语言障碍是认知障碍中常见的症状之一。
患者往往会出现说话困难或理解困难的情况。
他们可能找不到正确的词汇来表达自己的意思，或者无法理解别人的话语。
这给他们的日常交流带来了很大的困扰。
4.空间定向障碍认知障碍患者常常出现空间定向障碍的症状。
他们可能迷失在熟悉的环境中，无法判断方向或者找到回家的路。
这给他们的出行带来了很大的困扰，容易导致迷路或者丧失安全感。
5.判断力下降认知障碍患者常常出现判断力下降的症状。
他们可能无法正确评估风险，做出明智的决策。
这给他们的日常生活带来了很大的困扰，可能会导致一系列的问题和挑战。
6.执行功能障碍执行功能障碍是认知障碍中常见的症状之一。
患者往往无法组织和规划自己的行为，很难完成一项任务。
他们可能需要更多的时间和努力来完成日常的活动，生活变得困难而复杂。
在日常生活中，认知障碍对患者和他们的家人造成了巨大的负担。
理解这些症状对于提供适当的支持和帮助至关重要。
医疗专业人士可以通过评估认知功能和制定个性化的康复计划来帮助患者。
此外，亲朋好友的支持和理解也对患者的康复具有重要的作用。
总之，认知障碍的症状包括记忆障碍、注意力缺陷、语言障碍、空间定向障碍、判断力下降以及执行功能障碍。
认知障碍治愈的方法认知障碍是一种常见的心理问题，指的是人们对自己和周围环境的感受，理解和思考能力有所受损，常常表现为负面的想法和行为。
认知障碍的症状包括焦虑、抑郁、强迫症、社交恐惧症等，会对个人的生活和工作造成很大的影响。
但是，认知障碍并不是不能治愈的，本文将介绍几种认知障碍治愈的方法。
一、认知行为疗法认知行为疗法是针对认知障碍的一种心理治疗方法。
该方法通过改变患者的思维方式和行为习惯，帮助患者实现认知重构，缓解症状。
该方法主要包括三个方面：认知重构、行为技能训练和恩典行动。
其中，认知重构是指挖掘患者的自我谬误，教导患者正确地评估自己和周围环境，消除患者的负面思维和情绪。
行为技能训练是指逐步让患者积极应对生活中的各种困难，学会更好地处理问题和解决矛盾。
而恩典行动则是指教导患者主动积极地去行善，去帮助他人，促进自我价值的肯定和提升。
二、运动疗法运动疗法能够缓解认知障碍患者的症状，增强身体素质。
有研究表明，运动能够释放身体中的内啡肽，促进身体内部的化学反应，从而改善情绪和思维。
患者可以选择一些适合自己的低强度运动，如散步、瑜伽、慢跑等。
运动不仅能让患者身体得到锻炼，同时也能让患者的思维活跃起来，缓解患者的症状。
三、心理治愈术心理治愈术是一种基于心理与身体相互联系的整体性治疗方法。
该方法主张通过心身一体的方式，促进心理与身体之间的协调，实现身心健康。
心理治愈术主要包括舞蹈治疗、音乐治疗、艺术治疗等。
这些方法都能够通过各种形式的身体与心理互动，达到治疗的效果，让患者感到自信与愉悦。
四、心理咨询和心理辅导心理咨询和心理辅导是通过心理学理论和方法对认知障碍患者开展的一种系统的心理治疗方法。
通过与患者进行针对性和个体化的沟通，揭示患者心理上的疾病症状和原因，帮助患者理解和面对问题。
治疗过程中，治疗师会根据患者的特点和问题制定出合理的治疗方案，帮助患者逐渐缓解症状，恢复正常的生活和工作。
综上，认知障碍治愈的方法是多种多样的。
①的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不疑；②妄想内容均涉及患者本人，与个人利害有关；③妄想具有个人独特性；④妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但具有浓厚的时代色彩。
2、(obsessive idea)又称强迫思维，是指某一观念或概念，反复的出现患者的脑海中，自己知道这种想法是不必要的，甚至是荒谬的，并力图加以摆脱。
但事实上常常视为被患者的意愿，想摆脱，有摆脱不了，患者为此而苦恼。
3、超价观念(over-valued idea）是在意识中占主导地位的错误观念，其发生常常有一定的事实基础，但患者的这种观念是片面的，与实际情况有出入，而且带有强烈的感情色彩，明显的影响到患者的行为。
注意障碍注意(attention）是指个体的精神活动集中地指向于一定对象的过程。
此时，人们对所注意的食物的感知最为清晰，而对周围其他事物的感知相对不清晰。
记忆障碍智能障碍1、(mentai retardation）也称智力低下，是指先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前），由于多种致病因素，遗传，感染，中毒，头部外伤，内分泌异常或缺氧等，是大脑发育不良或发育受阻，一直(1)及其受体异常：大多数之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)胺(dopamine)：多巴胺是以为底物，在(tyrosine hydroxylase)和(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等障碍。
例如，在(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。
在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。
在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。
3)(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在的作用下生成。
神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR，毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR，烟碱受体)发挥调节作用,M-AchR是G-蛋白耦联受体，N-AchR是配体门控离子通道受体。
脑内的被分为两类，即局部环路神经元和投射神经元，自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层，此通路与学习记忆功能密切相关。
(，AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少，导致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显著降低，是AD患者记忆障碍的重要机制之一；精神分裂症者认知障碍的程度与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相关；给AD和精神分裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体激动剂可改善其记忆缺损。
4)(glutamate):在脑内，氨基酸类递质含量最高，其中，谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g，比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数量级，比神经肽的含量高106数量级。
谷氨酸是不能透过血脑屏障的，脑内的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或在其转氨酶的作用下生成。
谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非起作用。
NMDA受体是配体门控的；非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。
纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动，当谷氨酸能神经低下时，这种冲动发出增多，大脑皮质单胺活性增强，引起相应的认知功能异常。
由于谷氨酸是哺乳动物脑内最重要的兴奋性神经递质，故当谷氨酸含量异常增高时，可引起“兴奋性毒性”损伤。
(5)异常：神经肽(neuropeptide)是生物体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。
在脑内，神经肽与神经递质(neurotransmitter)常常共存于同一神经细胞，但神经肽与经典神经递质有诸多不同：神经肽比神经递质分子量大，在脑组织中含量低；神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成；神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。
神经肽的异常与认知障碍密切相关。
有人报道PD患者脑苍白球和黑质中P 物质水平下降30%-40%，在黑质中胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)下降30%，在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin，NT)含量也下降。
血管加压素(vasopressin，VP)，(vasoac-tire intestinal peptide，VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相关，给脑外伤、及AD病人用VP可改善其记忆力减退。
(thyrotropin releasing hormone，TRH)是第一个从丘脑下部分离出来的三肽激素，TRH可引起行为改变，如兴奋、精神欣快及情绪暴躁等。
TRH既可以作为一种神经激素通过受体调节其他递质起作用，又可以作为一种神经递质直接起作用。
腺垂体分泌的促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)是一39肽激素，其水平改变影响动物的学习记忆、动机行为等。
ACTH影响动物学习和行为的关键分子区域是其分子中第4～10位氨基酸残基，该片断能提高大鼠的注意力和记忆力，同时减轻动物的焦虑行为。
多发性硬化(multiple sclerosis，MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)轴功能紊乱与其反应迟钝、智能低下、重复语言等认知功能障碍显著相关。
根据绝经期女性AD的发病率高于男性，且经绝后接受雌激素替代疗法者的患病率降低，有人提出性激素代谢紊乱也可能参与认知障碍的发病过程。
(6)缺乏：神经元和胶质细胞可合成、分泌大量的神经营养因子，如(neurogrowth factor，NGF)、(ciliary neurotrophic factor，CNTF)、(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)和胶质源性神经营养因子(glia-derived neu-rotrophic factor，GDNF)等。
这些神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。
已发现在多种中均有神经营养因子含量的改变，例如，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低，离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损伤具有很强的保护作用。
2．脑组织异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、(Huntington disease，HD)、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease，CJD)等。
蛋白质的异常聚积与基因变异、蛋白质合成后的异常修饰、脑组织慢病毒感染、脑老化和环境毒素中毒等多种因素有关。
(1)基因异常：已发现多种异常参与的退行性变性。
例如，在PD患者有ot-synuclein，parkin和park3基因突变，a-synuclein基因第209位的核苷酸发生了G-A错义突变，使其蛋白质第53位的丙氨酸(Ala)变成了苏氨酸(Thr)，变异的蛋白质是PD患者神经细胞胞浆中特征性嗜酸性包涵体，即路易(Lewy)小体的重要成分；已发现有30多种不同parkin基因缺失和点突变与早发性PD有关，改变的parkin蛋白可导致依赖泛素的蛋白降解过程异常，促使parkin蛋白聚集。
在AD患者，已发现5个相关基因突变，所编码的蛋白质依次为淀粉样前体蛋白(amy-loid precursor protein，APP)、(presenilin-1，PS-1)、PS-2、载脂蛋白E(apolipoprotein E，apoE)和α2-巨球蛋白(α2-macro谷氨酸bumin)。
其中，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量B淀粉样多肽(AB)，过量产生的Ap不断在神经细胞间聚集形成老年斑，同时可导致过氧化损伤(损伤生物膜、破坏细胞内钙离子稳态、抑制、使一些关键酶失活)、炎症反应和神经细胞死亡。
(2)蛋白质合成后的异常修饰：正常时，蛋白质合成后的不同加工修饰赋予蛋白质不同的结构和功能，是蛋白质结构和功能多样性的基础。
蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。
在AD患者，发现细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化(phosphorylation)、异常糖基化(glycosylmion，酶促反应)、异常糖化(glycmion，非酶促反应)和异常泛素化(ubiquitilation)修饰，异常修饰的tau蛋白沉积在神经细胞中形成。
关于tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化的机制尚不清楚，目前认为AD患者tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)和蛋白激酶(protein kinase)调节失衡有关。
蛋白磷酸酯酶催化蛋白质去磷酸化，AD患者脑中蛋白磷酸酯酶的活性明显降低，使tau蛋白去磷酸化减弱，导致AD患者脑中tau蛋白异常过度磷酸化。
