心脏听诊1
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心脏听诊检查1
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在 收缩期开始之前即 s1前0.1s，故常称 为收缩期前奔马律. 由于它实际上是由 病理性s4与s1、s2 所构成的节律，也 称为第四心音奔马 律。
反映心室收缩 期压力负荷过 重，室壁顺应 性降低，多见 于压力负荷过 重引起心室肥 厚的心脏病； 也可见于心肌 受损出现的心 肌顺应性下降 等疾病。
心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且
钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。
多有心率增快，极
似钟摆之di－ da声，
称为钟摆律。又称
胎心律。
心音分裂
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关 闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉 瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于 主动脉瓣0.026一0.03s。
第一心音强度改变
增强：s 1增强见于
减弱：s1减弱见于
1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短;
1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
窒充盈过度，瓣膜位置
3.心动过速及心室收缩
较高；
力加强
3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时，
4.完全性房室传导阻滞
心室肌收缩力减弱，s1
2、开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而 清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张 早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口 流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一 定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动， 产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为
心脏听诊1
汾阳学院
三、第三心音
一．出现于舒张早期，第二心音之后
二．机理
? 舒张早期，心室快速充盈，血流 冲击心室壁、腱索引起的振动。
三．特点
? 调低、强度弱、性质钝、时间短， 心尖部及内上方清楚（仰卧位， 呼气末）
四．意义
? 少、儿可闻及，成人听不见。汾阳学院
图例
S3 S2 S1
S2 S1
汾阳学院
第三心音演示图
? S2 分裂
? 生理 儿童与青少年 ? 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排
血时间延长
汾阳学院
钟摆律或/和胎心律
一．钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音
性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收 缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间 隔均匀 ,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
病 四．心音的鉴别见下表
汾阳学院
特点
机制：瓣膜
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
0.08
s
S3 心室舒 张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
汾阳学院
四、第四心音
一．出现于舒张晚期（收缩期前），位 于第一心音前。
二．机理：心房收缩使房室瓣紧张而振 动。
三．特点
? 低调、很弱，在 S1 之前，心尖 部及内上方清楚。
四．意义：正常人听不见此音
汾阳学院
图例
S2 S1
三、第三心音
一．出现于舒张早期，第二心音之后
二．机理
? 舒张早期，心室快速充盈，血流 冲击心室壁、腱索引起的振动。
三．特点
? 调低、强度弱、性质钝、时间短， 心尖部及内上方清楚（仰卧位， 呼气末）
四．意义
? 少、儿可闻及，成人听不见。汾阳学院
图例
S3 S2 S1
S2 S1
汾阳学院
第三心音演示图
? S2 分裂
? 生理 儿童与青少年 ? 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排
血时间延长
汾阳学院
钟摆律或/和胎心律
一．钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音
性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收 缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间 隔均匀 ,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
病 四．心音的鉴别见下表
汾阳学院
特点
机制：瓣膜
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
0.08
s
S3 心室舒 张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
汾阳学院
四、第四心音
一．出现于舒张晚期（收缩期前），位 于第一心音前。
二．机理：心房收缩使房室瓣紧张而振 动。
三．特点
? 低调、很弱，在 S1 之前，心尖 部及内上方清楚。
四．意义：正常人听不见此音
汾阳学院
图例
S2 S1
心脏听诊(1)
心脏听诊(1)听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。
心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。
例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。
由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。
心脏瓣膜体表位置及听诊区心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。
因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区（图8－1－8）。
临床上各瓣膜听诊区为：图8－1－8 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位1．二尖瓣听诊区正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。
心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。
该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。
2．主动脉瓣听诊区有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。
主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。
3．肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。
4．三尖瓣听诊区在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。
（二）听诊方法与顺序根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。
例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。
病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。
随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。
对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。
心脏听诊第一部分
心音（Heart Sound）
在每一个心动周期中，正常人可在心音
图（phonocardiogram）上记录到四个心 音（heart sound）：即第一、第二、第三 和第四心音。用听诊器放在胸前，能听 到第一和第二心音，某些健康儿童和青 年人也可听到第三心音。
心音 原因 特点 第一心 心室肌收缩引 音调低、持 起的房室瓣突 续时间长 音
舒张期额外音
正常青少年在心尖部可以听到第三心音，
第三心音出现在心室快速充盈之末，是 由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展 延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张 血流减速所致。 听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常 第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、 发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速 时明显，无病理意义。
开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，
适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程 度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的 时距成比例，时距越短，说明左房压 越高，二尖瓣狭窄越重； 下面是开瓣音强度的变化。
开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，
在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣 音不宜听清； 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到 开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数 为开瓣音。
急性心肌梗塞时的S4
近年来，临床高度重视收缩期前奔马
律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2 天内出现本音，随着病情恢复，第四 音与第一音之间的间距逐渐缩短，最 后消失。
重叠性奔马律
也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和
第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张 期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生， 两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢， 两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到 其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律， 也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位 冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音， 然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。
心脏听诊1
S3 心室舒张早期 S2后0.12-0.18s
室壁振动
S4 舒张晚期 S1前0.1s
心房收缩
主要成份 最强部位 音 调
房室瓣关闭 心尖区 较低
半月瓣关闭 心底部 较高
心尖部及内上方 心尖部及内侧 低钝 低沉 短
持续时间 时 距
较长（0.1s） 较短（0.08s） 短（0.04s） S1 - S2较短 S2- S1较长
诊 断 学
Basic medicine
诊断学
Diagnostics
Clinical medicine
诊断学
心 脏 听 诊
中南大学湘雅医院 心内科 杨天伦
诊断学
• • • • • • • • •
心脏解剖及听诊准备事项 瓣膜听诊区及心率、心律 心音 心音改变及意义 额外心音（一） 额外心音（二） 心脏杂音（一） 心脏杂音（二） 心脏杂音（三）
1组麻醉 2组麻醉 3组留学生 4组留学生 5组口腔七年制 6组口腔七年制 7组口腔五年制 8组口腔五年制 9组口腔五年制
心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区 （mitral area） 心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。 2.肺动脉瓣区（pulmonary area） 胸骨左缘第2肋间。
3
3.主动脉瓣区 （aortic area） 胸骨右缘第2肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区 （Erb area） 在胸骨左缘第3、4助间 5.三尖瓣区 （tricuspid area） 胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
4 5
2 1
诊断学
心脏听诊的规范顺序
3
4 5
2 1
听诊顺序：按逆时钟方向
诊断学
听诊内容
1. 心率（heart rate） 正常、过缓、过速
心脏听诊1
S2分裂
• 产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步 （ ＞0.035s）
• 分类：
生肺理动分脉裂瓣关闭明显右左落室室后射射血血时时间间缩延短长 通常二分狭裂、肺狭 固主定动二分脉闭裂瓣、关室闭缺明显房提间前隔缺损
逆分裂
完全性左束支传导 阻滞、重度高血压
呼吸对不同类型S2分裂的影响
吸气
（四）额外心音
三种类型奔马律的区别
室性 奔马律
房性 奔马律
重叠 奔马律
产生 机制
听诊特点
音调
出现时间
最清楚 部位
与呼吸 的关系
心室壁
左：心尖部
的紧张 性震动
低
S2之后
右：胸骨下 端左缘
右左 ：：
左：心尖区 吸 呼
心房壁 钝
稍内侧
强强
的紧张 性震动
S1之前 右：胸骨左
缘3、4肋
间
室性和房性奔马律同时存在且相互重叠
1. 收缩早期喷射音： 分肺动脉、主动脉喷射音两种。
2. 收缩中、晚期喀喇音：
见于二尖瓣脱垂。
3. 医源性额外音： 人工瓣膜、起搏器等。
复习思考题
1.S1、S2的听诊特点，正确区分收缩期和舒 张期。
2.S1、S2病理性改变的临床意义。 3.S2分裂的类型及临床意义。 4.舒张期奔马律的临床意义。
低
S4
S1之前 0.１ｓ
舒张末期
心房收缩导致 的心肌震动
低
重浊 而低 钝
短意
0.04s
儿部 童分 可青 闻少 及年
心尖部及其 内上方，运 动或抬高下 肢可增强
沉浊
义
病 理
性
心音改变
• 心音的强度 • 心音的性质 • 心音分裂
心脏听诊(1)
（3）第三心音 ）第三心音（third heart sound）
S3产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁， 伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张， 伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张，产生低频 低振幅的振动 S3意义：心室快速充盈期之末，距离第二心音后约 意义：心室快速充盈期之末， 0.12~0.18s 。仅见于儿童、青少年。 仅见于儿童、青少年。 >35岁为病理性。 岁为病理性。 岁为病理性 S3特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s），强度 特点：音调低钝而重浊，持续时间短（ ），强度 ）， 心尖部位及其内上方于左侧卧位较清楚， 弱，在心尖部位及其内上方于左侧卧位较清楚，与S2的间 距离近于S 的间距，坐起或站立后消失。 距离近于 1与S2的间距，坐起或站立后消失。
第三心音
（4）第四心音（fourth heart sound） ）第四心音（ ） S4产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结 产生机制： 瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌） 构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张 振动有关 S4意义：心室舒张末期，第一心音前 意义：心室舒张末期，第一心音前0.1s 收缩期前）。听到即为病理性 ）。听到即为 （收缩期前）。听到即为病理性 S4特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉 特点：心尖部及其内侧较明显，低调、 浊而弱
பைடு நூலகம்
第四心音
24 23 25 23：收缩期前 ：
奔马律 24：重叠性奔马律 ： 25：火车头奔马律 ：
小
结
心前区无隆起， 心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋 间左锁骨中线内0.5cm，心前区未触及 间左锁骨中线内 ， 震颤，无心包摩擦感； 震颤，无心包摩擦感；叩诊心界在正常 范围内。心率90次 分 律齐， 范围内。心率 次/分，律齐，未闻及 第三心音和第四心音。 第三心音和第四心音。
心脏听诊1
心脏瓣膜听诊区
指心脏各瓣膜开放与关闭时产 生的声音传导至体表，听诊最清楚
的部位。
心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区
听诊器
听诊顺序
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区
→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
心率 心律
心音
额外心音
杂音
心包摩擦音
心率 每分钟心跳的次数
> 100次/分，称心动过速 < 60次/分，称心动过缓
杂音最响部位与病变部位相关
杂音在某瓣膜听诊区最响，提示
病变在该区相应的瓣膜。
2）时期
不同时期的杂音反映不同的病变
收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄
舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能
3）性质
听诊特点： 音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位：
左室奔马律在心尖部（常见） 右室奔马律在胸骨下段左缘
舒张晚期奔马律
由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称 第四心音奔马律
机制：舒张末期，左房收缩后血流冲击扩
张的心脏
收缩早期喷射音 主要是主、肺动脉扩张后，血流冲击扩张的血管 壁 主、肺动脉瓣开放受限，瓣膜突然绷紧 收缩晚期喀拉音 二尖瓣脱垂后，腱索突然拉紧，瓣膜突然绷紧
呼气时→回心血量↓→右房压↓→左向右分流↑
无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室 排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。
反常分裂：
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣
吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。
见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉
瓣狭窄等。
额外心音
指心脏各瓣膜开放与关闭时产 生的声音传导至体表，听诊最清楚
的部位。
心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区
听诊器
听诊顺序
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区
→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
心率 心律
心音
额外心音
杂音
心包摩擦音
心率 每分钟心跳的次数
> 100次/分，称心动过速 < 60次/分，称心动过缓
杂音最响部位与病变部位相关
杂音在某瓣膜听诊区最响，提示
病变在该区相应的瓣膜。
2）时期
不同时期的杂音反映不同的病变
收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄
舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能
3）性质
听诊特点： 音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位：
左室奔马律在心尖部（常见） 右室奔马律在胸骨下段左缘
舒张晚期奔马律
由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称 第四心音奔马律
机制：舒张末期，左房收缩后血流冲击扩
张的心脏
收缩早期喷射音 主要是主、肺动脉扩张后，血流冲击扩张的血管 壁 主、肺动脉瓣开放受限，瓣膜突然绷紧 收缩晚期喀拉音 二尖瓣脱垂后，腱索突然拉紧，瓣膜突然绷紧
呼气时→回心血量↓→右房压↓→左向右分流↑
无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室 排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。
反常分裂：
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣
吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。
见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉
瓣狭窄等。
额外心音
心脏听诊
心脏听诊1、正常心音第一心音（S1）：机制：因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。
其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。
意义：第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。
特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。
第二心音（S2）：机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。
此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。
意义：第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。
特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。
S1、S2鉴别：正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。
因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。
辨别：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。
②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。
③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。
不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。
④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。
一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。
如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。
心脏听诊文字描述
放音2
放音3
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
放音4
第二心音增强
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
放音21
心脏听诊（二）
额外音
奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反（放音22）。近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失（放音23）。心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义，主动脉口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在70mmHg以上，左室舒张压在15mmHg以上者，第四音明显。重叠性奔马律也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。（放音24）再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律（放音25）。
放音19
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
放音3
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
放音4
第二心音增强
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
放音21
心脏听诊（二）
额外音
奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反（放音22）。近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失（放音23）。心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义，主动脉口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在70mmHg以上，左室舒张压在15mmHg以上者，第四音明显。重叠性奔马律也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。（放音24）再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律（放音25）。
放音19
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
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要领：环境安静、思想集中、 方法规范、认真仔细。
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3
听诊区
二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区
主动脉瓣第二听 诊区
三尖瓣听诊区
听诊顺序
同左
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4
心率
心律
听
心音
诊
内
额外心音
容 杂音
心包摩擦音
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5
一、心率
心率：心跳之频率。即每分钟心跳的次 数。
正常人60—100次/分 HR<60次/分为心动过缓 HR>100次/分为心动过速
计数：在心尖部听诊数第一心音 心率变化
➢ 小儿心率快 ➢ 老年人心率慢
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6
二、心律
心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。
正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称 为窦性心律不齐。无临床意义。
常见心律失常 期前收缩
心房纤颤
三个不均一：心律绝对不齐
提前；出第一现心的音一强次弱心不跳一；，脉其搏 后有短代绌 偿间歇。 提前出现的心跳S1增强， S2减弱或难以听到 联律出现
二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原 因
半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动
特点
低调、较响、历时长、性质钝、与心脏 搏动同时、心尖部最清楚。
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9
（二）第二心音
标志着舒张期的开始
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
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10
S1与S2 的区别
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
S2 S1
收缩期
舒张期
.
S2 S1
收缩期
11
（三）第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后
机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
叩击音 其他
喀喇音
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病理性 第三心音 第四心音
28
（一）舒张期额外心音
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29
1、奔马律(gallop rhythm)：
S1、 S2与额外心音（常见病理性的S3 或S4）所构成的三音律、或四音律， 在心率>100次/分时，极似跑马蹄声， 故名。它是心肌严重受损的体征。分 为舒张早期、舒张晚期奔马律。
室间隔缺损 24
３）固定分裂（fixed splitting）
第二心音分裂不受呼吸的影响，分 裂时距固定。
见于房间隔缺损
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25
４）逆分裂（reversed splitting)
主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前， A成分在后。
吸气消失，呼气变宽 见于:
CLBBB 主动脉射血受阻：aortic stenosis , hypertension
P
A
.
PA
26
四、额外心音
指在原有心音以外新出现的病理性心音 。或言之，正常心脏不出现的杂音，而 在病理状态下新出现的心音。 可出现于收缩期、舒张期。 可出现一个音，与原S1、 S2构成三音律 ；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成 四音律。
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27
奔马律
舒 张 期
额 外 心 音
收 缩 期
开瓣音 心包
正常人于吸气末闻及的S1分裂 原因：吸气末，回心血量增加，右心射
血时间延长。
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23
２）通常分裂（general splitting)
最常见的类型 A、P分裂但次序未变 见于：
右室射血时间延长， 左室射血时间缩短
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CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄
mitral insufficiency
心脏检查（二）
心脏听诊
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1
学习目的
掌握心音产生的机理、鉴别要点，了解其 增强、减弱的临床意义。
熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义。 了解心脏杂音听诊要点：辨别舒张期、收
缩期杂音
.
2
听诊即是用听诊器在心脏各瓣 膜区听诊的检查方法。
它难以掌握，但有用而准确。
某些心脏病如二尖瓣狭窄、主 动脉关闭不全、动脉导管未闭 等通过听诊即可诊断。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
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12
图例
S3
S2 S1
S2 S1
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13
（四）第四心音
出现于舒张晚期（收缩期前），位于第 一心音前。
机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。
特点
低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上 方清楚。
意义：正常人听不见此音
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7
三、心音
心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、
第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。 正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童青
少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。 若闻及S4则为病理性
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8
（一）第一心音
第一心音标志着心室收缩，收缩期开始 产生机理
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14
图例
S2 S1
S4
S2
S1
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15
（五）心音的改变及意义
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16
1.强度改变 （1）第一心音强度改变
增强
二尖瓣狭窄：二尖瓣叶位置低，振动幅度 大；心室收缩时间短，关闭速度快。
甲状腺机能亢进症 完全性房室传导阻滞时的“大炮音” 短P-R间期
减弱
二尖瓣关闭不全
P-R延长
心肌损害 .
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（2）第二心音强度改变
第二心音的二个成分为A2、P2
增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。
P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、 二尖瓣狭窄、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如主动脉 瓣狭窄。
P2减弱: 见于肺动脉压减低，如肺动脉
瓣狭窄。
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2.性质改变
钟摆律（胎心律） 提示心肌严重病变，见于重症心肌
当左右心室收缩明显不同步时出现（电、 机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣。
完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭
MT
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21
２、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：
生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）
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22
１）生理性分裂(physiologic splitting)
S3 S2 S1 奔马律
.
S4
S2
S1
奔马律
30
舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)
炎、
.
19
3.心音分裂
概念
二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭 不同步。因此，S1 有二个成分，即T、M成分； S2亦然，即A、P成分。因两个成分距离很近， 故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距 离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音 分裂。包括S1、S2分裂。
M TA
P
.
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１、第一心音分裂