颈动脉狭窄治疗方法有哪些

颈动脉狭窄及药物治疗

一、疾病简介

颈动脉狭窄（carotid atery stenosis，CAS）是一类由于动脉粥样硬化等原因引起颅外颈动脉系统狭窄或闭塞的疾病。颈动脉狭窄是导致缺血性脑卒中的重要原因之一。由于颈动脉狭窄导致的卒中约占所有缺血性卒中的8％～11％。颅外颈动脉狭窄的患者年卒中发生率约为13.4／10万人。药物治疗及外科干预的目的是减少卒中的发生率。

（一）病因和发病机制

颈动脉狭窄的病因主要是动脉粥样硬化，约占90％，其他病因还包括大动脉炎、纤维肌性发育不良、外伤、颈动脉迁曲、先天性动脉闭锁、肿瘤、夹层、动脉炎、放疗后纤维化等。受到血流动力学的影响，动脉粥样硬化性颈动脉狭窄主要好发于颈动脉分叉部位。颈动脉狭窄或闭塞可能导致缺血性脑卒中的原因主要有两方面，一是颈动脉粥样斑块脱落或斑块破裂形成栓塞或血栓形成，二是严重的狭窄或闭塞造成的直接脑灌注减少。因为颅内外存在广泛的代偿机制，因此由低灌注引起的缺血性脑卒中较为少见。颈动脉狭窄导致缺血性脑卒中的风险大小与颈动脉狭窄的程度和斑块的性质有关。通常认为易损斑块（vulnerable plaque）较稳定斑块更容易导致缺血性脑卒中的发生。

（二）临床表现

颈动脉狭窄可以是无症状的，患者只有在做体格检查时才被发现。也有部分颈动脉狭窄是症状性的，主要症状包括局灶性脑缺血表现、全脑缺血、腔隙性脑梗死或者认知功能障碍。局灶性脑缺血表现主要包括短暂脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIA）和脑卒中。患者可以出现单眼失明或黑蒙、单侧肢体或偏侧肢体无力、麻木、构音障碍、语言障碍、偏盲、霍纳综合征等表现。TIA被认为是一次小的缺血事件，持续时间从几分钟到几小时，最长不超过24小时。TIA的患者在后续5年发生脑卒中的风险约为30％。脑卒中患者由于大脑局灶梗死，其症状持续时间超过24小时，症状的严重程度与脑梗死的面积相关。NIHSS评分常用于评估脑卒中患者症状严重程度和预后情况。NIHSS评分大于等于16分提示梗死严重预后不良，小于等于6分则提示预后较好。全脑缺血或系统性灌注，仅在所有的颈动脉狭窄患者中占较小比例，见于多支颅内外动脉狭窄或闭塞的患者。常由于分水岭区域灌注减少而出现视力下降、认知功能障碍、双侧上肢无力和椎基底系统缺血症状。严重时可以出现晕厥或昏迷。腔隙性脑梗死常被定义为皮质下梗死，往往由于大脑的单支穿支动脉闭塞引起。腔隙性脑梗死占所有缺血性脑卒中的20％。90％的腔隙性脑梗死是无症状性的。颅外颈动脉狭窄与腔隙性脑梗死的关系仍然存在争议。但也有研究认为，在一些病例中，颈动脉粥样硬化的斑块脱落可以导致腔隙性脑梗死。颈动脉狭窄还可以出现认知功能障碍，其机制可能与微栓塞和低灌注有关。

第 1 页 颈动脉狭窄怎样治疗？

*导读：本文向您详细介绍颈动脉狭窄的治疗方法，治疗颈动脉狭窄常用的西医疗法和中医疗法。颈动脉狭窄应该吃什么药。

*颈动脉狭窄怎么治疗？

*一、西医

*1、治疗

颈动脉狭窄的治疗目的在于改善脑供血，纠正或缓解脑缺血的症状;预防TIA和缺血性卒中的发生。依据颈动脉狭窄的程度和患者的症状进行治疗，包括内科治疗、外科治疗和介入治疗。

1.内科治疗 内科保守治疗的目的是减轻脑缺血的症状，降低脑卒中的危险，很好地控制现患的疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病等。内科保守治疗包括以下几个方面：

(1)降低体重。

(2)戒烟。

(3)限制酒精消耗。

(4)抗血小板聚集治疗：许多随机的、前瞻性多中心的大型临床试验已证实，抗血小板聚集的药物可以显著降低脑缺血性疾病的发生率，临床上常用的药物为阿司匹林、噻氯匹定(ticlopidine，商品名抵克力得)等。

(5)改善脑缺血的症状。 第 2 页 (6)定期的超声检查，动态监测病情的变化。

2.外科手术治疗 颈动脉狭窄外科治疗目的是预防脑卒中的发生，其次是预防和减缓TIA的发作。标准的手术方式为颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy，CE)。

颈动脉内膜切除术于1954年开始实施，最初的一些尝试显示效果不佳，随着技术的不断改进，其并发症越来越少，到20世纪80年代中期美国每年约有10万人接受CE手术。20世纪90年代初，几项大规模、多中心的临床试验相继报道，对CE的有效性和安全性进行了客观评价，其中的3个最具影响力的试验分别为ECST、NASCET和无症状颈动脉粥样硬化研究(Asymptomatic

Carotid Atherosclerosis Study，ACAS)。ECST和NASCET的研究对象均为症状性重度颈动脉狭窄患者，两个试验的结论一致：①CE治疗对有症状的颈动脉狭窄疗效优于内科药物疗法，颈动脉狭窄度为70%～99%的行CE，患者明显获益;②狭窄度为0%～29%的患者3年内发生卒中的可能性很小，CE的危险性远远超过获益，不宜行CE;③狭窄度为30%～69%的患者初步认为不宜行CE，但有待进一步验证。ACAS对无症状颈动脉粥样硬化患者随机分组行CE和药物治疗，结果表明，颈动脉狭窄程度≥60%的患者，两组的累计卒中和死亡率分别为5.1%和11.0%，CE的效果远优于药物治疗。一般认为无症状性颈动脉狭窄≥60%者可行CE，有的学者认为由于无症状患者脑血管事件发生率低，可待狭窄≥80%时再行手术。 第 3 页 CE的并发症包括围术期的脑卒中和死亡;还有脑神经损伤、伤口血肿感染、术后高血压、术后高灌注综合征等;心肌梗死、低血压的发生率很低。

颅外段颈动脉狭窄治疗指南（全文）

颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranial carotid stenostic disease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。

一、流行病学资料

脑卒中（stroke）是目前我国人群的主要致死原因之一。在总死亡中所占比例,城市为20％ ,农村为19％。25～74 岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10 万,女性为161/10 万,平均年龄标化死亡率男性为89/10 万,女性为61/10 万,平均年龄标化病死率男性为33％,女性为38％[1]。在脑卒中患者中，缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系，约30％的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的，症状性颈动脉狭窄＞70％的患者2年卒中发生率可以高达26％[2]。

二、病理与病理生理

㈠ 发病原因

颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。流行病学资料显示：90％的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；其余10％包括纤维肌性发育不良(Fibromuscular Dysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等[3]。

1．动脉粥样硬化：动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄，颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处，特别是颈动脉球。按病变的不同发展阶段，斑块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。

(1)纤维性斑块，早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积，其中主要成分是胆固醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生，覆盖于斑块表面。

(2)复合性斑块，纤维性斑块经不断的变化最终成为复合性斑块。引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。斑块进展造成血管内膜层破裂，粥样物质碎屑释放入血管腔内。随着粥样碎屑的不断脱落，在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚集、血栓形成，成为致栓物质不断脱落的出口。钙盐沉积参与斑块的形成过程，造成病变处有不同程度的钙化。随着动脉粥样硬化过程的进展，斑块逐渐增大，有效血管腔不断缩小。粥样斑块内出血可导致斑块突然增大，引起血管腔急性闭塞。

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颈动脉狭窄的治疗方式有三种：药物治疗、颈动脉开刀手术和颈动脉血管腔内治疗术(支架成型术)。

1.药物治疗。基本方法是长期服用抗血小板药(如常规服用阿司匹林、或新的强效抗血小板药物氯吡格雷)，但仅适用于狭窄程度不超过50%的无症状患者，对于超过75%狭窄的患者一般建议进一步治疗。

2.颈动脉开刀手术。基本方法是内膜切除，解除动脉狭窄和粥样硬化斑块，恢复大脑血供，消除脑梗塞栓子来源。该手术比较成熟，开展有50多年了。因为该手术需要阻断手术侧颈动脉，以往该手术围手术期中风和死亡率为5.6%左右，现在该手术应用转流管在手术中维持颈动脉血供的同时切除内膜斑块，有效降低了围手术期中风和死亡率。该手术的缺点是需要全身麻醉，颈部切口及创伤大，恢复慢，优点是完全切除增生内膜和硬化斑块，再发生狭窄的机会较小，不需要终身服用抗血小板及抗凝药物。

3.颈动脉腔内治疗术。即在狭窄的颈动脉里应用球囊扩张再安置支架的方法。该方法具有创伤小、操作简单、起效快、恢复快、疗效确切、可重复操作等优点。通常在局部麻醉，在大腿根部穿刺，将一根直径在2毫米左右的导管放置入股动脉，将导管输送到颈动脉狭窄部位，选准位置后球囊扩张再安置支架来就完成了对颈动脉硬化狭窄部位的扩张成型，改善恢复大脑血流的供应。其缺点是支架释放过程中可能会诱发不稳定斑块的微小栓子脱落引起“中风”脑梗塞，以及血管痉挛、血管内膜破损以及术后再狭窄的可能。近年来开始使用带有脑保护滤网的支架系统，能够很好的预防抓捕有可能脱落的微小栓子，有效避免了“中风”脑梗塞的发生。