糖尿病脑水肿的原因

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糖尿病并发症的预防和护理糖尿病是一种慢性全身进行性内分泌代谢疾病，由于体内胰岛素的相对或绝对不足形成持续性的高血糖，伴有蛋白质、脂肪、水、电解质代谢异常的紊乱，临床表现有多饮、多食，多尿和消瘦的特征性“三多一少”的症状，久病可引起多系统组织器官代谢异常，继而引起它们的功能障碍及形态改变，最容易受到累及的是视网膜，肾脏，血管及神经系统等[1]糖尿病并发症主要分为大血管病变，微血管病变，各种急性并发症以及由于机体免疫力下降导致的感染等。

其中大血管病变包括：糖尿病合并脑血管病变、糖尿病合并心血管病变；微血管病变包括：糖尿病合并眼部病变、糖尿病合并肾脏病变、神经系统病变（躯体感觉神经病变，植物神经病变）；急性并发症包括：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、低血糖性昏迷；感染包括：皮肤感染、呼吸系统感染、泌尿系统感染。

世界卫生组织有关糖尿病专家统计：因糖尿病引起失明的比正常人多10—30倍，糖尿病性坏疽和截肢的比正常人多20倍，糖尿病并发的冠心病及脑卒中比正常人增加2—3倍，糖尿病的肾功能衰竭比一般肾病多17倍。

目前糖尿病并发症所导致的死亡率仅次于心血管病，脑血管病和肿瘤的死亡率，中老年糖尿病患者常死亡于冠心病，心肌梗死、脑中风；青少年糖尿病患者常因并发肾功能衰竭而死亡。

此外糖尿病并发重症感染、酸中毒、高渗性昏迷等也是主要致命原因。

所以，糖尿病本身血糖稍高并不直接影响预后，引起死亡的是其并发症。

做好对糖尿病人的健康教育，让病人掌握预防并发症的方法，并做好已出现并发症患者的护理工作致关重要，下面详细论述糖尿病各种并发症的临床表现、预防及护理。

大血管病变1.糖尿病合并脑血管病变1. 1病因糖尿病患者容易发生脑血栓，这是由于血液粘度增加，红细胞聚集增强，血小板对血管壁的粘附或血小板之间的凝集功能增强等原因造成的。

1 . 2临床表现临床常因反复的轻度脑卒中发作而出现偏瘫，痴呆和共济失调等症状。

1 .3预防①糖尿病患者应注意控制血压、血糖及血脂情况，争取使糖尿病早期微血管病变及早得到纠正，以防止动脉粥样硬化和高血压的进一步发展。

第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。

-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。

糖尿病并发脑血栓的临床分析【摘要】目的：分析总结糖尿病患者并发脑血栓的临床特征。

方法：选择30例糖尿病合并脑血栓形成患者作为观察组，并选择同期收治非糖尿病脑血栓患者作为对照组，回顾性分析两组临床资料。

结果：除冠心病、高血压外，观察组肺部感染、肾功能不全和酮症酸中毒并发症例数均明显多于对照组；对照组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（p0.05），具有可比性。

糖尿病的诊断标准参照who制定的相关标准，脑血栓的形成诊断标准参照我国1990年第三届脑血管制定的诊断标准[2]。

所有患者均行ct扫描、结合病史、临床症状和体征检查得到确诊。

30例患者突然起病，首发症状表现为昏迷者5例，头痛、头昏者25例。

此外，14例患者伴有呕吐、恶心的症状，25例患者伴有部分肢体功能障碍，22例伴有失语等语言功能异常改变。

1.2 治疗方法：两组患者均给予静脉滴注20%甘露醇250 ml，以快速降低颅内压。

如脑水肿病情较重者加用少量地塞米松，连续用药不得超过7 d；静脉滴注脑复素20 mg+10%葡萄糖溶液250 ml；视患者治疗需要酌情给予降血压、抗凝和其他对症治疗处理措施。

观察组在上述常规治疗方法的同时，给予口服降血糖药物格列美脲，初始剂量1 mg/d，维持剂量2～3 mg/d；或皮下注射胰岛素治疗，平均剂量47 u/d[（0.79 u/（d·kg）]，降低血糖水平。

2 结果 2.1 并发症：观察组30例中，冠心病17例，高血压16例，肺部感染6例，肾功能不全7例，酮症酸中毒4例；对照组30例中，冠心病13例，高血压14例，肺部感染1例，肾功能不全2例，酮症酸中毒1例。

除冠心病、高血压外，其余并发症例数观察组均明显多于对照组，差异有统计学意义（p<0.05）。

2.2 实验室检查：观察组30例中，12例空腹血糖介于7.8～10 mmol/l，18例空腹血糖超过15 mmol/l，所有患者餐后2 h血糖水平均超过10 mmol/l，且尿糖检测结果为（+）～（++++）。

脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。

水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。

脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。

脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。

前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。

脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。

包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。

细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。

分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。

见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。

血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。

灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。

②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。

某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。

动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。

本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。

糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。

当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。

发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。

1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。

常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。

其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。

（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。

轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。

主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。

失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（二）检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。

如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。