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糖尿病并发症的预防和护理糖尿病是一种慢性全身进行性内分泌代谢疾病，由于体内胰岛素的相对或绝对不足形成持续性的高血糖，伴有蛋白质、脂肪、水、电解质代谢异常的紊乱，临床表现有多饮、多食，多尿和消瘦的特征性“三多一少”的症状，久病可引起多系统组织器官代谢异常，继而引起它们的功能障碍及形态改变，最容易受到累及的是视网膜，肾脏，血管及神经系统等[1]糖尿病并发症主要分为大血管病变，微血管病变，各种急性并发症以及由于机体免疫力下降导致的感染等。
其中大血管病变包括：糖尿病合并脑血管病变、糖尿病合并心血管病变；微血管病变包括：糖尿病合并眼部病变、糖尿病合并肾脏病变、神经系统病变（躯体感觉神经病变，植物神经病变）；急性并发症包括：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、低血糖性昏迷；感染包括：皮肤感染、呼吸系统感染、泌尿系统感染。
世界卫生组织有关糖尿病专家统计：因糖尿病引起失明的比正常人多10—30倍，糖尿病性坏疽和截肢的比正常人多20倍，糖尿病并发的冠心病及脑卒中比正常人增加2—3倍，糖尿病的肾功能衰竭比一般肾病多17倍。
目前糖尿病并发症所导致的死亡率仅次于心血管病，脑血管病和肿瘤的死亡率，中老年糖尿病患者常死亡于冠心病，心肌梗死、脑中风；青少年糖尿病患者常因并发肾功能衰竭而死亡。
此外糖尿病并发重症感染、酸中毒、高渗性昏迷等也是主要致命原因。
所以，糖尿病本身血糖稍高并不直接影响预后，引起死亡的是其并发症。
做好对糖尿病人的健康教育，让病人掌握预防并发症的方法，并做好已出现并发症患者的护理工作致关重要，下面详细论述糖尿病各种并发症的临床表现、预防及护理。
大血管病变1.糖尿病合并脑血管病变1. 1病因糖尿病患者容易发生脑血栓，这是由于血液粘度增加，红细胞聚集增强，血小板对血管壁的粘附或血小板之间的凝集功能增强等原因造成的。
1 . 2临床表现临床常因反复的轻度脑卒中发作而出现偏瘫，痴呆和共济失调等症状。
1 .3预防①糖尿病患者应注意控制血压、血糖及血脂情况，争取使糖尿病早期微血管病变及早得到纠正，以防止动脉粥样硬化和高血压的进一步发展。
第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
糖尿病并发脑血栓的临床分析【摘要】目的：分析总结糖尿病患者并发脑血栓的临床特征。
方法：选择30例糖尿病合并脑血栓形成患者作为观察组，并选择同期收治非糖尿病脑血栓患者作为对照组，回顾性分析两组临床资料。
结果：除冠心病、高血压外，观察组肺部感染、肾功能不全和酮症酸中毒并发症例数均明显多于对照组；对照组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（p0.05），具有可比性。
糖尿病的诊断标准参照who制定的相关标准，脑血栓的形成诊断标准参照我国1990年第三届脑血管制定的诊断标准[2]。
所有患者均行ct扫描、结合病史、临床症状和体征检查得到确诊。
30例患者突然起病，首发症状表现为昏迷者5例，头痛、头昏者25例。
此外，14例患者伴有呕吐、恶心的症状，25例患者伴有部分肢体功能障碍，22例伴有失语等语言功能异常改变。
1.2 治疗方法：两组患者均给予静脉滴注20%甘露醇250 ml，以快速降低颅内压。
如脑水肿病情较重者加用少量地塞米松，连续用药不得超过7 d；静脉滴注脑复素20 mg+10%葡萄糖溶液250 ml；视患者治疗需要酌情给予降血压、抗凝和其他对症治疗处理措施。
观察组在上述常规治疗方法的同时，给予口服降血糖药物格列美脲，初始剂量1 mg/d，维持剂量2～3 mg/d；或皮下注射胰岛素治疗，平均剂量47 u/d[（0.79 u/（d·kg）]，降低血糖水平。
2 结果 2.1 并发症：观察组30例中，冠心病17例，高血压16例，肺部感染6例，肾功能不全7例，酮症酸中毒4例；对照组30例中，冠心病13例，高血压14例，肺部感染1例，肾功能不全2例，酮症酸中毒1例。
除冠心病、高血压外，其余并发症例数观察组均明显多于对照组，差异有统计学意义（p<0.05）。
2.2 实验室检查：观察组30例中，12例空腹血糖介于7.8～10 mmol/l，18例空腹血糖超过15 mmol/l，所有患者餐后2 h血糖水平均超过10 mmol/l，且尿糖检测结果为（+）～（++++）。
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。
水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。
脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。
前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。
脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。
包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。
细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。
此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。
见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。
血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。
灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。
②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。
某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。
动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。
本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。
当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。
发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。
1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。
常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。
其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。
（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。
轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。
主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（二）检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。
如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。
组织水肿原因组织水肿是由组织液中水分增多引起的。
在通常情况下，血浆中的蛋白质是不能通过毛细血管壁的，血浆与组织液之间的渗透压差主要取决于血浆与组织液之间的蛋白质分子的浓度差，如因某种原因导致血浆中的蛋白质含量减少或组织液中的蛋白质含量增加，就会相应地造成血浆的渗透压降低，组织液的渗透压增加，这时组织液增加，就会出现组织水肿的现象。
水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。
这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。
1、血管内外液体交换障碍正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。
这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。
这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
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高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症有哪些，怎么根治！
高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症
血栓形成
高渗性非酮症糖尿病昏迷有什么并发症
一、并发病症
1、关于防治血栓性疾病 HNDC时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高。
因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，有人主张给予肝素治疗。
一般给予肝素5000U，皮下注射，1次/8h。
但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
2、关于脑水肿 HNDC患者，当其血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。
当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。
尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。
治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。
临床上，HNDC患者的脑水肿致死率并不高，也不及年轻的1型糖尿病发生DKA时的致死性脑水肿。
多数患者死因是治疗不够积极所致，而不是治疗操之过急。
目前尚无证据说明，减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿、肺水肿及心力衰竭的发生率。
3、关于弥散性血管内凝血是HNDC患者的严重的并发症，尽早发现，及时处理，至关重要。
一旦发现，是适时使用肝素治疗的适应证。
4、关于抗感染 HNDC 病人，特别是感染，常是患者后期(约2/3)死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。
文章来自：39疾病百科 /gsxftztnbhm/bfbz/。
糖尿病的并发症糖尿病引起的并发症一：糖尿病性心脑血管病糖尿病人常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化，极易患心脑血管病。
糖尿病性心脏病通常是指糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，糖尿病性心肌病，以微血管病变、植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。
糖尿病引起的并发症二：糖尿病性肾病糖尿病性肾病，是对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。
病变可累及肾血管、肾小球、肾小管、和间质。
常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症，小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。
其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通常称其为糖尿病性肾病。
糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。
糖尿病引起的并发症三：糖尿病性眼病糖尿病所并发的眼部疾病常见的有7种：糖尿病性视网膜病变、糖尿病性色素膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经改变、糖尿病性视网膜脂血症、糖尿病性青光眼、糖尿病性屈光改变。
其中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因，其次是糖尿病性白内障，也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。
糖尿病引起的并发症四：糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。
它函盖植物神经系统，中枢神经系统，运动神经系统，周围神经系统等等。
其中糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见合并症。
周围神经病变又分为多发神经病变和末梢神经病变。
病变可单侧，可双侧，可对称，可不对称。
突出表现为双下肢麻木、胀痛、伴有针刺样、烧灼样异常感，很难忍受。
有的患者可出现自发性疼痛闪电样痛或刀割样痛。
糖尿病引起的并发症五：糖尿病性性功能障碍大多数糖尿病患者都有阳痿、早泄、性欲低下，月经紊乱等等性功能障碍，可与糖尿病症状同时出现，但大多数在糖尿病症状之后出现。
医学认为糖尿病对性功能的影响可能与血管病变、骨盆植物神经病变有关。
糖尿病引起的并发症六：糖尿病下肢坏疽病变糖尿病下肢坏疽,是由于糖尿病长期得不到很好控制,发生动脉硬化,出现了下肢大血管和微血管的病理改变。
同等学力人员申请硕士学位临床医学-52(总分100,考试时间90分钟)A型题1. 关于糖尿病合并妊娠的治疗，错误的是A. 首选口服降血糖药B. 饮食治疗原则与非妊娠患者相同C. 妊娠28周前后应调节胰岛素用量D. 分娩后胰岛素应适当减量2. 关于糖尿病酮症酸中毒病理生理的叙述，不正确的是A. 氧解离曲线左移B. 渗透性利尿C. 重度低钾血症D. 代谢性酸中毒3. 下列哪项不符合糖尿病酮症酸中毒的实验室检查结果A.pH＜7.35B.血酮体＞4.8mmol/LC.血糖多＞33.3mmol/LD.血白细胞计数＞10×109/L4. 抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施是A. 补液B. 去除诱因C. 纠正电解质紊乱D. 小剂量胰岛素治疗5. 下列哪项不是糖尿病酮症酸中毒发生低钾血症的机制A. 葡萄糖渗透性利尿排出大量钾离子B. 钾摄入减少C. 酸中毒使钾向细胞内转移D. 胰岛素使钾向细胞内转移6. 抢救糖尿病酮症酸中毒时，一般首先给予生理盐水，当血糖降至多少时才改输5%葡萄糖液+胰岛素A. 6.9mmol/LB. 7.1mmol/LC. 11.1mmol/LD. 13.9mmol/L7. 男性，25岁。
1型糖尿病患者。
平时每日注射胰岛素总量60U。
近1周来因胰岛素用完而停用胰岛素治疗。
乏力2天，昏迷4小时入院。
在下列处理中哪项是错误的A. 立即皮下注射短效胰岛素40UB. 立即测定尿糖、尿酮C. 立即测定血糖、血酮体D. 立即做血气分析8. 男，55岁，糖尿病，饮酒后昏迷1天入院。
查：血压70/50mmHg，血糖16.7mmol/L，血钠155mmol/L，血钾4.1mmol/L，6mmol/L，尿糖(+++)，酮体(++)。
下列治疗哪项正确A. 小剂量胰岛素、低渗盐水、补钾B. 小剂量胰岛素、等渗盐水、补碱C. 大剂量胰岛素、低渗盐水、补钾D. 小剂量胰岛素、等渗盐水、补钾9. 治疗糖尿病酮症酸中毒时最应注意的电解质紊乱是A. 低钠血症B. 低钾血症C. 高氯血症D. 高钙血症10. 下列哪项对于治疗糖尿病酮症酸中毒不宜A. 积极补液B. 小剂量胰岛素静脉滴注C. 积极补碱纠正酸中毒D. 积极治疗诱因男性，40岁。
糖尿病脑水肿的原因
一、糖尿病脑水肿的原因1. 糖尿病脑水肿的原因2. 糖尿病的食疗方 3. 糖尿病的病因有哪些二、如何预防糖尿病三、糖尿病的危害有哪些
糖尿病脑水肿的原因
1、糖尿病脑水肿的原因1.1、反常性脑部酸中毒可引起脑水肿。
1.2、糖尿病酮症酸中毒时,可致脑组织缺氧。
经治疗后ph值逐渐恢复,但心排血量不能相应增高,而且动脉血ph值升高后,通过自主调节使血流量减少,更进一步加重脑缺氧。
视(神经)乳头水肿及脑脊液压力增高支持脑水肿的诊断。
1.3、当用胰岛素纠正高血糖的速度太快时,或山梨醇代谢很慢,脑渗透压下降较慢及不平衡,形成明显渗透压梯度,乃产生脑水肿。
2、糖尿病的食疗方2.1、菠菜粥
菠菜100～150克,粳米50克,煮粥食用。
适用于糖尿病阴虚化热型。
便溏腹泻者禁服。
2.2、芹菜粥
鲜芹菜60～100克,切碎,粳米50克,煮粥食用。
适用于糖尿病合并高血压者。
2.3、木耳粥
黑木耳30克,粳米50克,大枣3枚,先浸包木耳,将粳米、大枣煮熟后加木耳共煮粥食。
适用于糖尿病血管病变者。
2.4、萝卜粥
新鲜白萝卜适量,粳米50克,煮粥服用,适用于糖尿病痰气互结者。
