下载文档原格式
血管性痴呆的诊断及治疗进展血管性痴呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。
关于血管性痴呆的诊断，应用比较广泛的是美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）的诊断标准。
血管性痴呆病因较明确，若能早期诊断，预后相对较好。
治疗主要包括针对原发性的脑血管疾病和促进脑功能恢复两方面。
1.血管性痴呆的诊断目前VaD的诊断标准很多，以下是使用较广的4种诊断标准。
美国精神疾病统计和诊断手册第4版（DSM-IV）、WHO疾病分类第10修订版（ICE-10）、美国加州AD诊断和治疗中心（ADDTC）标准及美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）。
这些诊断标准的共同特点都包括3个步骤：（1）先确定有无痴呆；（2）再确定脑血管病尤其是卒中是否存在；（3）最后确定痴呆是否与脑血管病相关。
1.1 2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆诊断标准草案1.1.1 临床很可能(probable)血管性痴呆（1）痴呆符合DSM-Ⅳ-R的诊断标准,主要表现为认知功能明显下降,尤其是自身前后对比,记忆力下降,以及2个以上认知功能障碍,如定向、注意、言语、视空间功能、执行功能、运动控制等,其严重程度已干扰日常生活,并经神经心理学测试证实。
（2）脑血管疾病的诊断:临床检查有局灶性神经系统症状和体征,如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、言语障碍等,符合CT、MRI上相应病灶,可有/无卒中史。
影像学表现:多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘脑、基底前脑),或广泛的脑室周围白质损害。
（3）痴呆与脑血管病密切相关,痴呆发生于卒中后3个月内,并持续6个月以上;或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶梯样逐渐进展。
（4）支持血管性痴呆诊断:(1)认知功能损害不均匀性(斑块状损害);(2)人格相对完整;(3)病程波动,多次脑卒中史;(4)可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征;(5)存在脑血管病的危险因素。
医诊通慢病血管性痴呆是一种由缺血性脑卒中或缺血缺氧导致的一种综合性疾病，呈慢性进展状，主要病症为认知功能损害，该疾病发生后直接影响患者正常生活。
从中医的角度解读该病，通过科普来提高对血管性痴呆疾病的理解，并积极做好相应治疗及预防措施，最大程度减少疾病的影响。
血管性痴呆作为临床神经内科疾病之一，虽然不会直接对患者生命造成威胁，但疾病发生后可直接影响患者的执行功能及认知功能，使其无法独立自主面对生活诸事。
血管性痴呆的具体病因较多，包括暴力因素、脑卒中、高龄、心脏病、糖尿病、吸烟、高血压、高血脂及过度肥胖等，患者脑内血管受上述因素影响出现破损情况，无法满足脑实质组织正常对于营养及氧气的需求，从而引发脑功能衰竭。
随着病灶不断扩大，在影响足够容量的脑组织后可引起患者记忆、注意力、执行功能、语言表达等认知功能下降，最终威胁其正常生活及健康。
从中医角度来看，血管性痴呆最早被称为老年呆病，患者多为老年群体，早在先秦时期《左传》中记载过“不慧，盖世所谓白痴”“呆”等内容，古人释义称之为呆者，癫也、痴也、不慧也，不明事理谓之呆。
随着时代不断进展，汉代《华佗神医秘传》中正式出现了有关“痴呆”一词的注解和说明，《景岳全书》中也记载“癫狂痴呆候”，认为该痴呆本身可以作为一种独立的疾病而存在，并针对痴呆病因、病症、治疗及预后等内容进行了详细说明，可见“痴呆症”，凡平素无痰，而或以郁结或以不遂或以思虑或以疑惑或以惊恐而渐至痴呆。
清代则有学者针对既往经验及记载进行分析，明确提出“脑为原神之府，灵机记性不在心在脑”，“小儿无记性者，髓海未满，高年无记性者，则脑髓渐空。
”等，认为血管性痴呆具体病机为老年群体脏腑机能逐渐衰退，肾精日渐亏损，髓海失充及气海不足，最终痰浊内生、瘀血阻窍所致。
近年来，随着针对血管性痴呆疾病开展的研究和讨论，对该疾病的病因病机有了更加深入的理解和反馈，如有学者提出血管性痴呆发病于五脏皆有一定关系，其中对于心脾肝肾关系尤为密切，而在六腑中，则认为三焦与胆有密切关系。
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因的痴呆，属千血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)范畴，VCI综合征包括脑血管病或脑血流受损促成的所有认知障碍。
就患病率和发病率而言，血管性痴呆是第二常见的痴呆，仅次千阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)。
神经影像学极大提高了发现并诊断脑卒中和无症状脑血管病的能力，这两者均可损害认知。
但神经影像学检查也可检出无症状老年患者的脑血管性脑损伤，因此仅有脑血管性脑损伤并不足以诊断血管性痴呆。
必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
与AD等晚年神经变性疾病类似，血管性神经病理改变在老年人中很常见，常伴有其他神经病理改变。
本文将总结成人血管性痴呆的流行病学、临床特征、评估和诊断。
定义血管性痴呆血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因或促成因素的痴呆。
血管性痴呆通常见千以下两种临床清况：临床确诊脑卒中后出现痴呆或脑成像发现痴呆患者有血管性脑损伤，但无脑卒中临床病史必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
应认识到血管性痴呆是综合征，而非疾病。
可引起血管性脑损伤或功能障碍的心脑血管病都可能导致血管性痴呆，包括任何原因引起的缺血性脑卒中（如心原性栓塞、大动脉粥样硬化性疾病、脑小血管病）或出血性脑卒中。
沪另U出潜在心脑血管病后才算完成血管性痴呆的诊断，需要根据这些信息来制定未来血管性脑损伤的二级预防方案。
血管性认知障碍VCI是由美国国家神经系统疾病与脑卒中研究所－加拿大脑卒中网络VC I 协调标准的编写组和美国心脏协会提出是指“由血管因素引起或与之有关的认知障碍"。
VCI的概念涵盖痴呆，还涵盖轻型认知障碍，包括脑血管病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)。
血管性痴呆的诊断及辨证论治摘要:通过分析、整理近年有关血管性痴呆的诊断及中医辨证分型的相关文献，发现中医辨证治法充分体现了整体观念、虚实夹杂的中医特色，对治疗血管性痴呆疗效显著，对改善患者认知能力及生活能力，减轻家庭、社会负担方面具有积极作用。
关键词:血管性痴呆；诊断；辨证论治血管性痴呆(vascular dementia, VD)是脑卒中或长期慢性脑缺血引起的局部病灶或由广泛的脑循环障碍引发的脑功能认知区域发生低灌注，从而引发进行性认知功能衰退。
除病理性神经系统定位损伤的临床表现外，还伴有严重的异常精神行为和心理症状。
随着脑血管病发病率的逐步上升，VD已成为中老年人群的常见病、多发病，中国VD的发病率达1.1% ~3.0%，约占痴呆总人数的50%。
属于痴呆的一种，中医“呆病”“痴呆”范畴，中医又称之为“中风后痴呆”。
相对于其他类型的痴呆，VD预后较好，是唯一可以预防并进行有效干预的痴呆类型，治疗前景广阔，因此，从多层次、多途径治疗VD成为当今研究的热点。
现就血管性痴呆的诊断、中医辨证分型及论治进行综述。
1、中医对痴呆的相关认识“痴呆”作为中医学名词，首见于汉代《华佗神医秘传·华佗治痴呆神方》，认为由于情志刺激而引发。
明代张景岳首次提出“痴呆”病名。
《甲乙经》及《针灸大成》载有“呆痴”之名，《资生经》载有“痴证”病名，《医学正传》载有“愚痴”，《辨证录》载有“呆病”，《临证指南医案》载有“神呆”病名。
古代这些与“痴、呆、愚”字眼有关的病证与现代医学之痴呆病并不完全吻合。
同时，古代医籍中，也有一些没有被命名为“痴呆”的疾病，就其描述看，也应当属于今日“痴呆”，如呆证、健忘、语言颠倒等，部分癫证、狂证、郁证也有些涉及到痴呆病。
近代随着中医脑病学的发展，中医脑病学者对VD的认识也更加清晰，共同的认识是本病病性属于本虚标实，与痰、瘀、虚等病理因素密切相关。
2、诊断2.1西医诊断血管性痴呆的西医诊断标准:按照2002年中华医学会神经病学分会《血管性痴呆诊断标准(草案)》要点如下: 1.临床很可能血管性痴呆(1)痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准;（2)痴呆发生于卒中后3个月内，并持续6个月以上;或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶梯样逐渐进展;(3)脑血管疾病的诊断:临床和影像学表现支持；(4)支持血管性痴呆诊断:①存在脑血管病的危险因素;②认知功能损害的不均匀性(斑块状损害)；③病程波动，有多次脑卒中史;④人格相对完整；⑤可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征。
血管性痴呆的新进展什么是血管性痴呆血管性痴呆是指由于脑血管疾病（如缺血、脑出血等）导致的智力和认知功能障碍，常见于中老年人。
血管性痴呆的临床表现主要包括记忆力下降、注意力不集中、失眠、头晕、头痛等，还可能出现行为和情感方面的改变。
血管性痴呆的发病机制比较复杂，主要涉及脑血管的供血和神经元的损伤。
由于缺氧、缺血等原因，脑细胞会受到损伤，导致神经元死亡和脑区域萎缩，最终影响了智力和认知功能。
血管性痴呆的治疗现状目前，血管性痴呆的治疗主要以改善脑血管疾病为主。
首先，需要控制高血压、高血脂等危险因素，防止脑血管病发生。
其次，需要针对脑血管病的症状进行对症治疗，如利用药物来缓解头痛、眩晕等症状。
此外，医生还建议患者进行物理治疗、心理疏导等方法，帮助其缓解症状，提高生活质量。
然而，血管性痴呆的治疗仍存在许多局限，因为目前尚未出现一种令人满意的治疗手段。
药物治疗可能带来一些副作用，如口干、头晕、恶心等，同时药物治疗也无法阻止脑血管病的发展。
因此，研究人员一直在探索新的治疗方法。
血管性痴呆的新进展最近，针对血管性痴呆的一项新的研究发现，具有深度睡眠的个体患血管性痴呆的风险较小。
深度睡眠是指一种高质量的睡眠状态，在这种状态下，大脑处于休息的状态，神经元得以充分休息和修复。
在这项研究中，研究人员通过对220名老年人进行了3年的随访，发现深度睡眠时间短的人患血管性痴呆的风险较高。
同时，这些参与者还采取了其他措施来防止血管性痴呆，如控制高血压等。
这项研究为血管性痴呆的诊断和治疗提供了新的思路。
此外，还有其他一些相关的研究正在进行，如利用干细胞治疗、利用特定物质来增强神经元的生存等新方法。
这些新进展还需要进一步的研究和验证，但它们给人们带来了新的希望，或许这也是血管性痴呆治疗的一个新的方向。
结语血管性痴呆对患者的生活品质和身心健康均带来了很大的威胁。
尽管目前治疗手段仍然有很多局限，但研究人员一直在探索新的治疗方法，这些方法都具有一定的可行性和前景。
疾病名：血管性痴呆英文名：vascular dementi a缩写：VD别名：脑血管性痴呆疾病代码：ICD：F01.9*概述：血管性痴呆(vascular dementia，VD)属血管病所致精神障碍临床类型中的一种类型，也是脑血管疾病的临床转归的一种类型。
随着人口的老龄化，老年性痴呆已成为一个世界性的医学问题，发病率日益增高。
老年性痴呆有两大类，一类至今病因不明，因为最早为阿尔茨海默氏报道，所以又名“阿尔茨海默病”。
另一类与脑动脉硬化引起脑供血不足有关，又名“脑血管性痴呆”。
欧美国家以前者多见(如美国前总统里根)，亚洲国家以后者多见，这与亚洲国家较欧美国家脑血管病发病率更高相一致。
脑血管性痴呆或血管性痴呆 (vascular dementia，VD)是指由脑血管疾病导致脑供血障碍而出现的智能全面减退。
即由于脑血管疾病引起的，以痴呆为主要临床表现的脑功能衰退性疾病。
常在50～60岁起病，约半数并发原发性高血压，以智能阶梯性恶化为主。
脑血管性痴呆多见于反复“小中风”的病人，随着一次次“小中风”发作，病情逐渐加重。
但是，它与“阿尔茨海默病”不一样，智力减退不是进行性加重，而是呈阶梯式发展，在“小中风”康复后，智力有一定程度的恢复，病情稳定；但是，再次“小中风”后，发作又加重，呈间歇性发展，最后出现痴呆。
由于反复脑梗死不一定发生于大脑皮质的“运动区”，所以有些人从未发生过瘫痪，这些人易被误诊为“阿尔茨海默病”。
近年来，随着CT 检查的普及，常发现过去诊断为“阿尔茨海默病”的患者，不少人存在“腔隙性多发性脑梗死”，实际上为脑血管性痴呆，或合并有脑血管性痴呆。
过去曾应用过脑动脉硬化性痴呆的名称，认为脑动脉硬化可以造成脑梗死、出血、和白质脱髓鞘而出现脑实质的病变，引起痴呆。
所以，以脑动脉硬化痴呆代替了多发梗死痴呆、出血性痴呆和Binswanger 病。
事实上，脑动脉硬化主要是小动脉硬化，多见于高血压性脑病，表现为脑内小动脉的玻璃样变性，虽然可以导致管腔狭窄，但只要代偿功能良好，一般只有一些脑衰弱综合征的症状，如C D D C D D C D D C D D头痛、头晕、注意力不集中、肢体麻木等，并不一定导致痴呆。
张闻东血管性痴呆诊治经验张闻东主任中医师针药并治血管性痴呆，在病因病机上认为本病肾精虚损为本，痰瘀闭窍为发病关键。
以“通督调神”为针刺总则，配合中药活血祛瘀、化痰降浊等治法，尤其发挥中医药辨证分期、分型论治及个体化诊疗优势，并在早期干预及治疗病变方面取得良好的临床疗效。
标签：血管性痴呆；张闻东；针药并用；通督调神血管性痴呆（vascular dementia，VD）属于获得性的智能相关损害疾病是因缺血性、出血性和急慢性的缺血缺氧性相关脑血管疾病导致的脑组织有关损害，在此基础上出现高级神经相关认知功能的障碍情况。
血管性痴呆可归于中医学中的“呆证”、“健忘”、“文痴”等范畴中。
目前并不具备血管性痴呆特效治疗药物[1]。
吾师张闻东，主任医师，教授，中国针灸学会脑病专业委员会委员，安徽省第一届江淮名医，全国名老中医学术经验继承人。
现系安徽中医药大学附属针灸医院脑病科主任。
长期从事中风后遗症、眩晕、血管性痴呆、帕金森综合征、格林巴利综合征、周围神经疾病、神经性肌萎缩、多发性硬化系等内科疑难杂症的诊治，尤在脑病方面造诣颇深，运用针药结合治疗血管性痴呆方面有丰富的临床经验，有幸跟随吾师侍诊学习。
现将部分治疗思路与经验总结如下。
1 谨守病机针药并用“痴呆”最早记载于《华佗神医秘传》中，《针灸甲乙经》有“呆痴”的记载。
《针灸大成》则有“呆痴”和“痴呆”两种记载。
《备急千金要方·养性》提及老年呆病相关病机主要是“肾精竭乏，阳气日衰”，相关症状描述特征和现代医学中老年痴呆存在相似地方。
吾师提及，血管性痴呆的治疗中需要将痰和瘀一同治疗，将标本的主次地位也需要分清楚，予以不同患者痰瘀和虚证的严重程度以及寒热的情况，予以随证加减治疗，进而得到明显疗效[2]。
老师在治疗VD患者的时候，常常采取针药相结合的方式，对血管性痴呆患者予以治疗的时候针刺以及中药均具备优点，需要将两者予以协同进而促使疗效的提升。
而中药于整体的调节、体质改善、病情控制等具备良好效果，针刺对于症状改善具备显著效果。
试谈血管性痴呆的相关研究及治疗进展摘要：本文总结并分析了造成血管性痴呆症状的相关危险性因素，并且探讨研究了目前治疗血管性痴呆症状的进展程度以及以后展望了以后对血管性痴呆的研究方向。
关键词：血管性痴呆治疗诊断因素【中图分类号】r-0【文献标识码】b【文章编号】1008-1879(2012)06-0033-01血管性痴呆(vascular dementia，vad)是指患者的认知功能被损害的综合症状，而导致其形成的主要原因是由于脑部缺血或缺氧导致不同程度的中风以及脑损害等因素。
根据当前的研究显示，目前血管性痴呆疾病已经严重的影响了人们的身体健康和生活质量，并且已成为可与癌症、心脏病齐名的致死性疾病。
尤其是在老年人范围内，血管性痴呆的发病率已经成为造成老年痴呆的主要因素，并且随着目前老龄化速度的加剧，血管性痴呆的死亡率和发病率也在逐渐增长。
1 引起vad的部分原因随着对血管性痴呆症状的不断研究，目前并没有发现极其确定的因素可以引起脑血管方面的疾病以及痴呆症状的发生，虽然造成脑卒中的相关因素也可能对痴呆患者具有一定的影响，但是也只是小部分而已。
通过相关的研究数据得知，引起血管性痴呆的因素大概可总结为两类，一类是单个个体处在相同的环境下的自然因素，另一类个体之间存在的不同形式类别的遗传与非遗传因素。
这里所指的遗传因素主要包括患者直系亲属的患病史以及遗传史，而非遗传性包涵的则是患者自身的年龄、生活习惯、体态特征、健康程度以及个人的患病史等。
1.1 个人因素。
通过对多个研究结果的对比，可发现年龄已经成为了影响血管性痴呆的一个较重要的因素。
根据对多数患者的病例对比可发现，患者中的中老年人的数量偏多，并且以55岁以上为主，由此可见vad的发病率与年龄的增长密切相关。
患者的心情愉悦程度也已经开始成为影响血管性痴呆的部分因素，具相关数据显示，患有抑郁症的患者血管性痴呆的发病率已经明显高于心情愉悦的患者，危险度可高于普通人群的1.91倍，对老年人的影响更甚。
血管性痴呆的诊断和治疗【关键词】血管性痴呆血管性痴呆（VaD）是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%［1］。
VaD是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起VaD症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血流动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等［2］。
目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍及促进血管性痴呆的防治。
用血管性认知障碍的概念可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍，促进早期识别和早期干预［3］。
1 血管性痴呆（VaD）和血管性认知障碍（VCI）［3］血管性痴呆（VaD）是一种明显的皮质下痴呆，并伴有执行功能障碍。
近年来，随着将脑血管病（CVD）确立为痴呆的一个直接或间接危险因素。
VaD的临床诊断标准逐渐建立。
目前国际上常用的VaD诊断标准DSM-Ⅳ是特异性最高的，分“可能”、“可疑”和“肯定”3种诊断。
美国国立神经系统疾病中卒中研究所与瑞士神经科学研究国际协会［4］VaD诊断标准由于特异性很高,已被普遍接受，目前广泛用于临床试验中单纯性VaD病例的筛选。
各种VaD诊断标准均强调必须有痴呆和CVD的证据（病史、临床表现和神经影像学证据）以及两者之间存在相关性（即卒中后一定时间内发生痴呆），这使得VaD的诊断被分为两步：首先要确定为痴呆（符合以Alzheimer’s Disease,AD为模板的痴呆定义），然后再与AD相区别（根据血管危险因素、缺血评分和影像学变化等）。
许多临床和神经心理学研究表明，按照AD型痴呆的诊断标准不能发现许多CVD导致的认知障碍,尤其是未达到痴呆标准者，也就不能实现早期发现和早期预防。
因此20世纪90年代以后，一些学者提出应该同更宽泛的血管性认知障碍（VDI）概念来代表VaD，目的是将VaD诊断标准从传统的痴呆标准中摆脱出来［5］。
目前应用的VaD诊断标准所发现的患者都是认知损害已不能恢复的晚期患者，不能实现早期发现和早期干预，因此，VCI概念的社会和医学意义就在于摆脱了传统痴呆定义的束缚,强调血管病变导致的认知障碍能早期诊断和干预，以避免损害加重而达到影响职业、社会和日常生活的能力的程度。
VCI是由多种病因导致的一组疾病。
根据认知障碍的严重程度,可将VCI分为血管性遗忘型认知障碍（MCI）、血管性非痴呆性认知障碍和VaD。
血管性非痴呆性认知障碍可能是最常见的VCI类型。
根据病变部位可分为皮质型（大血管性、栓塞性和低灌注性）、关键部位型（大血管性、栓塞性、小血管型和低灌注性）和皮质下型（小血管性、低灌注性和不完全梗死性）；血管性非痴呆性认知障碍的诊断标准是不符合痴呆诊断标准的认知障碍，同时具有血管病变的依据。
VCI诊断标准：有脑血管病危险因素或脑血管疾病的存在；认知功能损害呈波动性发展；记忆力相对保留或较少损害，注意和执行等认知功能受损较重；脑血管病与认知功能损害之间有因果关系，并除外其他疾病；不够痴呆的诊断标准。
2 VaD的分类［6，7］及基本诊断要素VaD的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。
诊断VaD的最基本要素：（1）痴呆症状；（2）病史、临床检查和脑影像学检查证实有脑血管疾病（CVD）；（3）两者必须有相关性。
ICD-10［8］中痴呆诊断要求有记忆减退和智能减退，并影响日常生活能力。
“减退”是指从原来的较高水平出现下降，因而排除了原先存在的智能损害（如精神发育迟滞）。
CVD定义为有与卒中相符的局灶性神经系统体征，可伴或不伴卒中史。
缺血指数（IS）被广泛用于诊断MID［9］。
除了有CVD证据外，诊断VaD还需有卒中和痴呆综合征的明确相关性。
突然的或阶梯状的认知损害同时伴脑影像学检查可证实的CVD应看作患者发生过卒中。
3 脑影像学检查在VaD诊断中的应用虽然对VaD来说，还没有具诊断意义的特征性的脑CT或MRI检查结果，但如CT或MRI检查无CVD发现，则基本上否定VaD的诊断，并成为AD和VaD鉴别的有力依据。
作为考虑诊断VaD的依据，脑影像学检查显示的局部解剖结构的损害及严重度至少达到一定的标准［6，10］。
尽管脑损害的体积与痴呆的关系不肯定，但可能存在累加效应。
4 血管性痴呆的诊断标准VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血-缺氧脑损引起的复合性疾病。
NINDS-AIREN的VaD诊断［6］分可考虑（possible）、可能（probable）和肯定（definite）三个等级，具体如下。
4.1 临床诊断可能（probable）VaD标准，包括下列项目：（1）痴呆。
认知功能较以往减退，表现为记忆力损害及二项或二项以上认知领域内的功能损害（定向、注意力、语言、视空功能、执行功能、运动控制和实施功能）。
最好由临床和神经心理测试确定。
这些功能缺陷足以影响患者日常生活，而不单纯是由卒中所致的躯体障碍引起。
排除标准：有意识障碍、谵妄、精神病、重度失语、明显感觉运动损害，但无神经心理测验证据的病例。
且排除其他能引起记忆、认知功能障碍的系统性疾病和其他脑部疾病。
（2）脑血管病。
神经病学检查有局灶性体征，如：偏瘫、下部面瘫、巴宾斯基征、感觉缺失、偏盲、构语障碍等，与卒中一致（不管有无卒中史）。
脑部影像学检查（CT或MRI）有相关脑血管疾病的证据，包括多发性大血管卒中，或单发性重要区域内梗死（角回、丘脑、前脑基底部、前脑动脉和后脑动脉的供血区域），多发性基底神经节和白质内的腔隙性病灶，以及广泛性脑室周围缺血性白质损害，或二者兼有。
（3）以上两个疾病诊断具相关性。
至少有下列1个或1个以上的表现：①痴呆表现发生在卒中后3个月；②有突发的认知功能恶化，或波动性、阶段性进展的认知功能缺损。
4.2 临床特征与可能VaD一致的情况有（1）早期的步态不稳（小步态、共济失调步态或帕金森步态）；（2）有不稳定的、频发的、原因不明的跌倒情况；（3）早期有不能用泌尿系统疾病解释的尿频、尿急和其他尿路症状；（4）假性球麻痹；（5）人格改变，情感淡漠，抑郁，情感失禁，其他皮层下缺损症状，如精神运动迟缓和执行功能异常。
4.3 排除VaD诊断的特征（1）早期表现为记忆缺损，渐进性加重，同时伴其他认知功能的损害如语言（经皮层的感觉性失语）、运动技巧（失用）、感知觉（失认）方面的损害，且没有相关的脑影像学检查上的局灶性损害；（2）除认知功能损害外，没有局灶性神经体征；（3）脑CT或MRI上无血管性病损。
4.4 可考虑（possible）VaD 存在痴呆并有局灶性神经体征，但没有脑影像学检查上的CVD发现；或痴呆和卒中之间缺乏明显的短暂的联系；或虽有CVD存在，但缓慢起病，病程特征不符（没有平台期及改善期）。
4.5 肯定VaD的诊断标准（1）临床上符合可能（probably）VaD；（2）组织病理学检查（活检或尸解）证实VaD；（3）没有超过年龄限定数目的神经纤维缠结和老年斑；（4）没有其他引起痴呆的临床和病理的疾病。
为研究目的进行的VaD分类可依据临床情况、放射学检查结果和神经病理作出，如分为皮质性VaD、皮质下VaD的丘脑痴呆。
5 血管性痴呆及认知障碍的治疗进展［3］迄今为止,VaD的治疗仍分为预防性治疗和对症治疗二类。
预防性治疗着眼于血管危险因素的控制，即卒中的一级和二级预防。
对症治疗涉及多种药效学机制，包括胆碱酯酶抑制药（ChEI）、神经营养药和神经保护药、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗药NMDA、抗氧化药、改善微循环、益智药、激素替代治疗和抗感染治疗等。
从循证医学的角度，目前证据级别最高的治疗药物为ChEI和NMDA受体拮抗药。
由于对轻、中度AD患者的认知和整体功能有明确的改善作用，ChEI已被批准用于治疗AD,包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏和他克林等。
多奈哌齐属六氢吡啶衍生物,为中枢可逆性ChEI。
有临床研究结论是为期6个月的多奈哌齐治疗功能改善轻、中度VaD患者认知功能、整体功能和日常生活能力，对重度患者的治疗作用还有待进一步观察［11］。
加兰他敏具有抑制胆碱酯酶和调节中枢尼古丁受体而增加胆碱能神经传导的双重作用。
临床研究接受加兰他敏治疗的很可能的VaD患者12个月后均维持或得到相同程度的认知功能和日常生活能力改善［12］。
卡巴拉汀为丁酰碱酯酶和乙酰胆碱酯酶双重抑制。
皮质下VaD患者以执行功能差和行为异常为表现的前额叶功能障碍为突出表现，卡巴拉汀对此亚型的疗效提示其可能对前额叶有靶向作用［13］。
丙戊茶碱能抑制神经元腺苷重摄取,抑制CAMP分解酶,还可能通过抑制过度活跃的小胶质细胞和降低氧自由基水平而具有神经保护作用。
尼莫地平属二氢吡啶类钙通道阻滞药，对脑血管自主调节有一定作用，能扩张脑血管、阻断L-型钙通道而具有一定的神经保护作用，对小血管病特别有效。
美金刚为新型低到中度亲和力、电压依赖、非竞争性NMDA受体拮抗剂,其特殊的药代学特点使其即能降低谷氨酸的毒性又具有神经保护作用，而且不致影响谷氨酸受体在学习和记忆方面的生理作用，已分别于2002年和2003年被欧洲和美国批准为治疗中重度AD的药物［14］。
虽然有VaD治疗的研究仍在积极进行，但迄今为止,还没有任何药物被批准用于VaD的治疗。
继续寻找治疗VaD更为有效的手段，如AChEI与美金刚、其他益智药或神经保护药联合使用将有可能成为下一步的研究方向［15］。
【参考文献】1 Tatemici TK,Desmond DW,Mayeux R,et al.Dementia after stroke:Baseline frequency,risk,and clinical features in a hospitalized cohort.Neurology,1992,42:1185.2 Erkinjuntli T,Hachinski VC.Rethinking vascular dementia.Cerebrovascular Disease,1993,3:3.3 唐素霞，顾玲.血管性痴呆的诊断和治疗进展.淮海医药,2007，25（1）：92-93.4 RomanGC,TatemichiTK,ErkinjunttiT,et al.Vascular dementia:diagnostic criteria for research studies.Report of the N IND S2AIREN International Workshop.Neurology，1993，43（2）：250-260.5 RckwoodK.Lessons from mixed dementia.Int Psychogeriatr,1997,92:45-49.6 Roman GC,Tatemichi TK,Erkinjuntti T,et al.Vascular dementia:Diagnostic criteria for research studies.Report of the NINDS-AIREN International Work Group.Neurology,1993,43:250.7 Scheinberg P.Dementia due to vascular disease:a multifactorial disease.Stroke,1988,19:1291.8 World Health Organization （WHO）.The neurological adaptation of the International Classification of Diseases（ICD-10NA）.Geneva:World Health Organization,draft.1991.9 Chui HC,Victoroff JI,Margolin D,et al.Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the state of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers.Neurology,1992,42:473.10 Ekinjuntti T,Ketonen L,Sulkava R,et al.Do white matter changes on MRI and CT differentiate vascular dementia from Alzheimer’s disease? J Neurol Neurosurg Psychiatry,1987,50:37.11 Malouf R,Birks Database Syst Rev,2004,1（1）:CD 004395.12 ErkinjunttiT,KurzA,GauthierS,et al.Efficacy of galantaminein probable vascular dementia and A lzheimer’s disease combinedwith cere brovascular disease:a randomised ncet,2002,359（9314）:1283-1290.13 MorettiR,ToreP,AntonelloRM ,et al.Rivastigmine invasculardementia.Expert Opin Pharmacother,2004,5（6）:1399-1410.14SudhirK.Memantine:Pharmacologicalpropertiesandclinicaluses.N eurol India,2004,52:307-309.15 Erkinjuntti T, Roman G, Gauthier S. Treatment of vasculardem entia2 evidence from clinical trials w ith cholinesteraseinhibitors.J Neurol Sci,2004,226（122）:63-66.。
