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肝性脑病-教学查房

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肝性脑病教学查房
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8Байду номын сангаас
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。

肝性脑病教学查房PPT课件

肝性脑病教学查房PPT课件
3
影像学
4
化验检查
项目 天门冬氨酸转 丙氨酸转氨
日期
氨（U/L）
（U/L）
4月19日
54
62
4月20日
54
49
4月21日
58
47

4月22日
70
43
4月23日
57
37
4月24日
45
42
总胆红 （umol/L）
43.2 39.52 42.16 28.76 17.77 18.96
直胆红 （umol/L）
查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反
射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜
刺激征阴性，双肺呼吸音粗，
未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 病 既理 往征 史阴 ：性 乙。 肝病15年，
15.91 16.26 17.40 11.28 6.75 7.07
间胆红 （umol/L）
27.30 23.26 24.76 17.48 11.02 11.89
5
影像学
6
影像学
7
化验检查
• 2017.04.19：血氨：5.5umol/L • 2017.04.20：血氨：16.4umol/L • 2017.04.21：血氨：21.3umol/L • 2017.04.23：血氨：44.7umol/L
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种 物质在正常情况下被肝脏有效代谢
–这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用

肝性脑病教学查房

肝性脑病教学查房

查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反 射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜 刺激征阴性，双肺呼吸音粗， 未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 既往史：乙肝病 病理征阴性。 15年， 肝硬化8年。 5年前于因门脉高压，肝硬化 腹水，于外院行TIPSS（经颈 静脉肝内门体静脉内支架分流 术）
支键氨基酸
GABA/BZ复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱
氟马西平 人工肝

四、肝移植 五、其他对症治疗

纠正水、电解质和酸碱平衡失调 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅

防治脑水肿
DPAMS是一种新的组合治疗模式，采用交换树脂（BS330） 和中性大孔树脂（HA330-II）两种吸附剂联合应用，其中HA330-2血 液灌流器中的树脂时相对广谱性的吸附剂，具有大孔结构和极大的表 面积，依靠范德华力及骨架分子筛作用吸附中大分子毒素；BS330胆 红素吸附器内的树脂术针对胆红素的特异性吸附剂，依靠静电作用力 及亲脂结合性吸附胆红素及胆汁酸。两种吸附剂的组合应用迅速改善 黄疸症状的同时清除炎性介等有害物质，从而达到标本兼治的效果， 提高救治成功率。该技术在各种原因引起的重症肝炎，肝移植前后， 肝性脑病，重症肝炎伴SIRS,肝衰竭引起的MODS，高胆红素血症， 顽固性胆汁酸淤积方面均有一定疗效，希望该技术可以为更多危重症 患者带来希望。
异常 + 异常 明显 异常
4(昏迷期)
治 疗
一、消除诱因 禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必 要时可用东莨菪碱、异丙嗪

及时控制感染及上消化道出血 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调

教学查房 肝性脑病

教学查房 肝性脑病
3、否认“高血压病、糖尿病、冠心病"等慢性疾病,无＂肝炎、结核"等传染病史,无药物、食物过敏史、
4、体查:BP１02／８０ｍｍHg,P９8次／分,R 20次／分,Ｔ3６.8℃,神清,精神差,轻度贫血貌,全身皮肤粘膜无黄染,口唇稍苍白,叩诊过清音,双肺呼吸音弱,右下肺可闻及少量散在湿罗音。心率９８次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平坦,未见腹壁静脉显露。腹肌软,中上腹压痛(＋)无反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常,双下肢无浮肿。
4.肝性脑病得检查及其特点？
5.如何诊断肝性脑病？
6.肝性脑病得治疗有哪些？
教
学
查
房
具
体
过
程
教
学
查
房
具
体
过
程
教
学
查
房
具
体
过
程
教
学
查
房
具
体
过
程
教
学
查
房
具
体
过
程
教
学
查
房
具
体
过
程
一、病房内
1.顺序进入病房
2.听取管床医师汇报病历、同时检查病历
3.住院医师补充入院后治疗
4.住院医师进行有重点得体格检查
5.必要时纠正体检手法与顺序
３)、行为改变
最初可能仅限于一些“不拘小节"得行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内得桌椅随意乱拖乱放等毫无意义得动作。
4)、睡眠习惯改变
常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷,此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统得兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临、

肝性脑病护理查房完整课件

肝性脑病护理查房完整课件

护理查房需要关注患 者的饮食情况，合理 调整饮食结构，保证
营养均衡。
谢谢
2
指导患者及家属 进行正确的护理， 预防并发症的发
生
4
提高护理人员的 专业素质，提高
护理质量
肝性脑病护理查房的内容
肝性脑病护理查房的目的：了解患者病情，制定 护理计划，提高护理质量
查房内容：患者基本信息、病情评估、护理措施、 护理效果评估
查房流程：护士长带领护理团队进行查房，听取 患者和家属的反馈，提出改进措施
肝性脑病护理查房完 整课件
演讲人
目录
01.
肝性脑病护理查房 概述
02.
肝性脑病护理查房 流程
03.
肝性脑病护理查房 要点
04.
肝性脑病护理查房 案例分析
1 肝性脑病护理查房概 述
肝性脑病护理查房的目的
1
评估患者病情， 及时发现并处理 肝性脑病患者出 现的症状和体征
3
提高患者生活 质量，减轻患
者痛苦
肝性脑病的预防与治疗
预防：避免饮酒、
避免使用肝毒性药
物、保持良好的生 活习惯
1
护理查房注意事项： 注意患者隐私、保持
4
良好的沟通、关注患
者心理需求、及时记
录查房情况
治疗：药物治疗、 饮食控制、心理治
2 疗、康复治疗
3
护理查房要点：观察
患者病情变化、监测
生命体征、评估患者
意识状态、指导患者
进行康复训练
4 肝性脑病护理查房案 例分析
典型案例介绍
01
02 患者基本信息：年龄、性别、病史等
病情描述：肝性脑病的症状、体征等
03
04 护理查房过程：查房目的、查房内容、

肝性脑病查房

肝性脑病查房
❖
❖ 护理问题：有受伤的危险：与意识改变有关 ❖ 护理目标：患者没有受伤。 ❖ 护理措施： ❖ 1、消除房内一切不安全因素，如床头柜上的热水瓶、玻
璃杯、刀子、剪子等以防伤人。 ❖ 2、确保患者能随手触到呼叫器，床两边拉起床栏防跌倒
。 ❖ 3、协助患者床上使用便器。 ❖ 4、专人陪护，恢复期，要特别警惕病人单独下床活动。
觉） 4、心理智能测验：定向力、计算力
七、诊断依据
1、严重肝病和/或广泛门体侧支循环 2、精神错乱，昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功损害/血氨增高 5、扑翼样震颤 6、脑电改变
八、治疗原则
❖ 1、消除诱因：如使用麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物时， 使用不当，可出现昏睡，直至昏迷。必须及时控制感染和上消 化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、 电解质和酸碱平衡失调。
❖ 2、减少肠内毒物的生成和吸收 （1）饮食：开始数日内禁食蛋白质。神志清楚后可进食少量植 物蛋白，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨 的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。 （2）灌肠或导泻：消除肠内积食、积血或其他含氨物质，可
八、治疗原则
用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服乳果糖和25%硫酸镁。 （3）抑制细菌生长：遵医嘱给予抗生素治疗。 ❖ 3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 ❖ 4、肝移植：对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的
四期
神志完全尚失，不能 无法引出扑翼样震颤。 明显异常
（昏迷期） 唤醒。
临床表现由轻到重：
昏迷
性格行为 轻微改变
精：静脉（40~70微克/dl） 动脉（静脉的0.5~2倍） 慢性（升高）急性（正常）
2、脑电图检查（节律变慢） 3、诱发电位（视觉、嗅觉、躯体感

肝性脑病教学查房演示文稿共74页

肝性脑病教学查房演示文稿共74页
肝性脑病教学查房演示文稿
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特

教学查房 肝性脑病

教学查房 肝性脑病

ICU教学活动记录表活动类别教学查房主持人陈天明副主任医师教研室ICU教研室承担科室ICU时间2015年3月21日地点ICU病房及办公室参加人员本院医师陈培贤医师、陈远平医师轮科医师叶智嘉医师、黄东兴医师、活动目的通过查房，使所有临床医师掌握肝性脑病的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。

病历摘要一、基本情况患者，丘海峰，女，50岁，因“腹胀、腹痛半天，呕血伴头晕3小时”入院，住院号：0954844二、病历特点1、中年男性，急性发病。

2、患者于今日上午前无明显诱因出现腹痛、腹胀、无心悸、气短，无头痛、头晕，当时未给予诊治。

上述症状呈进行性加重，于入院前3小时患者出现恶心、呕吐。

呕吐物为暗红色液体，量多，内有食物残渣，并出现头晕、心悸症状，无晕厥、大汗、腹痛及便血，家人急诊来我院就治，门诊化验血常规示：Hb105g/L,拟"上消化道出血"而收入院。

患者发病以来精神欠佳，小便正常。

3、否认“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性疾病，无"肝炎、结核"等传染病史，无药物、食物过敏史。

4、体查：BP 102/80mmHg，P 98次/分，R 20次/分，T 36.8℃，神清，精神差，轻度贫血貌，全身皮肤粘膜无黄染，口唇稍苍白，叩诊过清音，双肺呼吸音弱，右下肺可闻及少量散在湿罗音。

心率 98次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

腹平坦，未见腹壁静脉显露。

腹肌软，中上腹压痛（+）无反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。

5、辅查：：门诊化验血常规示：Hb105g/L。

三、初步诊断1、肝硬化失代偿期肝性脑病门脉高压肝癌？2、胃底食道静脉曲张破裂出血失血性贫血3、脾功能亢进4、低蛋白血症5、慢性浅表性胃炎6、十二指肠球炎7、肝右叶肝内胆管结石分析思考题1.肝性脑病的概述？2.肝性脑病的病因？3.肝性脑病的临床表现有哪些？4.肝性脑病的检查及其特点？5.如何诊断肝性脑病？6.肝性脑病的治疗有哪些？教学查房具体过程一、病房内1.顺序进入病房2.听取管床医师汇报病历、同时检查病历3.住院医师补充入院后治疗4.住院医师进行有重点的体格检查5.必要时纠正体检手法和顺序6.返回医生办公室进行查房分析讨论讲解总结二、办公室（一）就坐，解释查房目的（二）查房方面1、讲解重点体检方法。

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预后 极差
较好
三、发病机制
肝功能衰竭、门-体分流
→大量毒物入血→NS功能代谢障碍
毒
物?
什么毒物(what)？
严重肝病时为什么增多(why)？
如何引起NS功能代谢障碍(how)？
(一)氨中毒学说
【学说论点】 严重肝病时尿素合成障碍，致使血氨 升高并通过血脑屏障，引起脑功能障碍。
【学说依据】
1.氨的形成和代谢 肠 肾 骨肾骼肌 心骨肌骼肌 心肌
2.大鼠脑室内+羟苯乙醇胺，不昏迷
3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著↓
4.纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能得 到改善
(三)血浆氨基酸失衡学说
3~3.5
正常时
BCAA AAA
0.6~1.2
肝性脑病时
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能障碍
胰岛素↑组织分解 AAA入血↑
实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、 DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散 在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。
可能的诊断？
1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代偿期 2.肝性脑病 3.门脉高压症
抑制尿素合成
肝臭
抑制线粒体呼吸
抑制脑内Na+-K+-
ATP 酶活性
2 脂肪代谢产物---短链脂肪酸 3 酪氨酸代谢产物----酚 4 色氨酸代谢产物----吲哚、甲基吲哚
抑制脑神经细胞 Na+-K+-ATP 酶活 性，干扰膜离子 转运，影响神经 冲动
（六） 当前观点
•肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 •基本倾向于上述四个致病机制 •各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要
ATP生成↓, 消耗↑
(2)使脑内神经递质发生改变
兴奋性递质↓(谷氨酸, 乙酰胆碱) 抑制性递质↑(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)
(3)抑制神经细胞膜
干扰钠泵，影响细胞膜离子转运 NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用
治疗方案: 降血氨
1 禁食蛋白质及粗糙食物 2 灌肠或导泻清除肠内积食、积血 3 抑制肠菌生长，口服新霉素 4 口服乳果糖 5 静点谷氨酸钠合用精氨酸以降低血氨
尿素 谷尿氨素酰胺谷氨运酰动胺 运动
pH＞6NpHH3＞6 pH＜6NH3
pH＜6
NH3入N血H3入血NH4从血液N转H4至从肠血腔液/肾转小至管肠腔腔/肾小管 腔
肝 肺 脑肝肾
肝 肺 粪 脑/肝尿肾排泄
尿素 谷氨酸和谷氨酰胺
粪/尿排泄
肾尿素尿
谷氨酸和谷氨酰胺
肾尿
2.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑细胞能量代谢
男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两 月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答 非所问。体检:T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音 困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容， 巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性 浊音（+），双下肢可见淤斑。
分解AAA 能力↓
BCAA↓
AAA↑
2.氨基酸失衡与肝性脑病的关系
酪胺
⊙
【血浆氨基酸失衡学说是 假性神经递质学说的补充和发展】
与假性神经递质学说相比，该学说强调 假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香 族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经 递质减少的作用。
2 治疗方案
口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混 合液
【氨中毒学说的挑战】 1.20%肝昏迷患者血氨正常
2. 部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转
3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性
4.用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志 迅速恢复
【学说依据】
使肝左性旋昏多迷假巴患(者性L-的D神神O经P志A递迅)可质学说
速恢复。
(二)假性神经递质学说
1.假性神经递质的概念 与正常神经递质结构相似，但生理效能
极弱的一类物质，称为假性神经递质(FNT)。
2.FNT的产生 苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪胺
β-羟酪胺
单胺氧化酶(MAO) 分解
苯丙AA脱羧酶 苯乙胺
酪AA
酪胺
3.FNT的致病机制
FNT增多→竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺， 但效能弱→网状结构上行激动系统功能障碍→ 大脑功能抑制→昏睡乃至昏迷
4 FNT取代NNT的部位
网状结构上行激动系统
昏迷
纹状体
扑翼样震颤
5 治疗方案: 应用左旋多巴（L-DOPA） 机理: 1 使正常神经递质生成↑
L-DOPA→ 脑 →脱羧和羟化 → NE+ DA
2 改善肾功能 使肾排氨及尿素↑
【假性神经递质学说的挑战】
1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍 清醒
肝性脑病
(hepatic encephalopathy)
一、概念
继发于严重肝病的神经精神综 合征，称为肝性脑病。
二、病因及分类
内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
病因 重症肝炎
肝硬化门-体分流
代谢 入肝
绕过肝脏
毒物 不能被有效清除 分流入体循环
诱因 常无(血氨常N) 常有(血氨常↑)
病程 起病急, 病程短 慢性 复发性
GABA结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓 类(BZs)药物结合
→Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制
※正常时GABA来源及代谢:
1 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生
肝
2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生
※严重肝病时脑内GABA增高原因: 1 肝分解GABA减少 2 上消化道出血， GABA生成增多 3 血脑屏障通透性增高
【氨基酸失衡学说的挑战】
1. 肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低 2. 部分肝性脑病患者+ BCAA，纠正失衡，脑
病未见改善 3. 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高 4. 肝性脑病患者脑内GABA受体增加
(四)GABA(γ-氨基丁酸)学说
严重肝病时: 1.肠源性 GABA大量入脑。 2.GABA/BZ复合 受 体 增 多 ： 它 不 仅 能 与
※GABA的毒性作用: GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。
突触后抑制
※治疗方案:
1 抑菌 2 防止上消化道出血 3 慎用止痛、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病 （因血脑屏障通透性增高） 4 受体拮抗剂:氟马西尼（falumazenil)
(五)神经毒素及其作用
1 蛋氨酸代谢产物---含硫化合物---硫醇 --呼吸道排出