脓毒症的名词解释

脓毒症的名词解释脓毒症是一种严重的全身性感染，由于细菌或其他微生物的存在，导致炎症反应过度激活，引发多个器官系统的损害。

下面将对脓毒症的相关名词进行解释。

1. 脓毒症（Sepsis）：指全身发生的感染反应，并伴有器官功能损害。

脓毒症是机体免疫系统过度激活导致的炎症反应，可能导致多器官衰竭，甚至危及生命。

2. 脓毒症休克（Sepsis Shock）：脓毒症伴有低血压和微循环障碍的临床表现。

在脓毒症休克中，全身感染引发的炎症反应导致血管扩张、血液外渗，最终导致血容量不足和器官组织灌注不良。

3. 炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）：指机体对严重感染引起的炎症反应，表现为体温升高或降低、心率增快、呼吸加快等一系列炎症表现。

SIRS是脓毒症的早期阶段，当炎症反应过度增强时可能进一步发展为脓毒症。

4. 非感染性炎症反应综合征（Noninfectious Systemic Inflammatory Response Syndrome，NIRS）：与感染无关的全身炎症反应。

与脓毒症相似，NIRS也可导致全身炎症反应过度激活和器官功能损害，但不涉及感染。

5. 炎症介质（Inflammatory Mediators）：机体在脓毒症过程中分泌的一系列物质，包括细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素等）和化学介质（如一氧化氮、血小板活化因子等）。

炎症介质参与了炎症反应的调节和传导，在脓毒症中起着重要的作用。

6. 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）：脓毒症的严重并发症之一，是由于全身感染引发的炎症反应导致多个器官功能受损。

MODS包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、中枢神经系统等多个器官系统的损害，是脓毒症患者死亡的主要原因之一。

7. 抗感染治疗（Antimicrobial Therapy）：脓毒症患者接受的药物治疗，包括抗生素和其他抗感染药物。

脓毒性休克（Septic shock）— 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压
严重脓毒症和脓毒症休克诊断标准
严重脓毒症：脓毒症引起的组织低灌注或器官功能障碍 （以下任何一项均由感染引起的） ：
1.脓毒症诱发低血压 2.乳酸水平超过测量上限 3.充分液体复苏后持续2h以上UO<0.5ml/kg/h） 4.无肺炎情况下急性肺损伤（PaO2/FiO2<250） 5.有肺炎情况下急性肺损伤（PaO2/FiO2<200） 6.肌酐>176.8umol/L 7.胆红素>34.2umol/L 8.PLT<10W 9.凝血功能障碍（INR>1.5） 脓毒症诱发组织低灌注的定义：感染引起低血压、乳酸盐升高或少尿。
概念
脓毒症（sepsis）：脓毒症是指明确或可疑的感染引 起的SIRS。
严重脓毒症：指脓毒症合并由脓毒症导致的器官功能 障碍或组织低灌注,除外其他导致低血压的原因。
脓毒性休克：指在充分液体复苏情况下仍持续存在组 织低灌注（由感染导致的低血压、乳酸增高或少尿）
。
脓毒症（Sepsis） — 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) — 脓毒症 + 急性器官功能不全或组织低灌注
液体复苏 推荐意见2：推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标。
虽然缺乏关于严重脓毒症患者最佳Hb的研究，但通过对重症患者的研究显示，Hb70－90g/L与100－120g/L相比，患者病死率无显著性 差异。
严重脓毒症和脓毒症休克诊断标准
鉴于近年来一些RCT研究，如ProCESS研究、ARISE研究 本指南形成推荐意见57条，与SSC 指南比，新增推荐意见10条；

名词解释脓毒血症
脓毒血症（Sepsis）是一种危重的全身感染，它通常由细菌、病
毒或真菌引起，可在任何年龄段发生。

当细菌或其他有害微生物进入
血液中，人体便发生免疫反应，从而产生炎症细胞，加重呼吸困难。

脓毒血症的发病机制是由于严重的炎症反应引起的，它会导致血液凝固、血流阻塞、组织萎缩、脏器功能受损，并逐渐发展为休克或死亡。

脓毒血症的症状很难确定，因为它可能伴随着许多其他问题，例
如关节疼痛、恶心和呕吐、皮疹和关节肿胀等。

因此，只有由医生专
业确诊时，才能确定脓毒血症的病情。

如果被及早诊断，脓毒血症可
能会得到有效治疗。

治疗通常由抗生素组成，其中一些可能会被注射
或给予口服。

如果抗生素无法控制病毒，患者可能需要血液流变治疗
或血液体液置换。

此外，病人还需要接受支持性疗法，以管理疼痛或疾病造成的其
他不良反应，并帮助促进恢复。

脓毒血症的治疗也可以根据患者的个
人情况来安排，以改善他们的健康状况。

虽然脓毒血症是危及生命的，但如果得到及时的治疗，患者仍有机会恢复健康。

脓毒症的治疗



抗生素应用 早期保证组织有效灌注 控制感染源 缓解炎症反应:氢化可的松；乌司他丁和 血必净在脓毒症的辅助治疗方面近年国内 已普遍应用。 控制血糖、改善细胞代谢
脓毒症的治疗



改善微循环、保护内皮细胞：小剂量普通 肝素或低分子肝素 机械通气：脓毒症性ARDS患者的潮气量 目标是6 ml/kg 肾脏替代治疗
脓毒症生化标志物


CRP和细胞因子（TNF-α、白介素-6） 降钙素原(PCT） 肾上腺髓质素前体(proADM):通过增加和 调节补体活性具有杀菌活力. 心房利钠肽原(心房利钠肽前体)：在严重 脓毒症时可作为早期心功能障碍和心肌抑 制的生物之指标
PCT


推荐早期测定血清降钙素原(PCT)水平， 以排除和(或)确诊严重பைடு நூலகம்毒症 为缩短抗菌药物的治疗时间，可考虑连续 测定PCT。
诊断标准
（五）组织灌注参数
高乳酸血症（>3mmol/L）
毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
诊断标准
符合（一）中的两项以上和（二）中的一项 以上指标即可诊断为脓毒症
在以上的基础上出现（三）中的任何一项以 上指标者诊断为严重脓毒症
感染的诊断


血培养 临床怀疑脓毒症或满足下列1个或以上条 件时推荐进行血培养：发烧，恶寒(寒战)， 低体温，白细胞增多，细胞计数核左移， PCT或C一反应蛋白(CRP)水平升高，和 (或)中性粒细胞减少。 在进行抗菌药物治疗前推荐尽快进行血培 养2～3次
气促（>30次/分）
意识状态改变 明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时
高糖血症（血糖>110mg/dl或7.7mmol/L）无糖尿

(医学课件)脓毒症液体复苏2023-10-26CATALOGUE目录•脓毒症概述•脓毒症液体复苏的必要性•脓毒症液体复苏的方法•脓毒症液体复苏的监测与评估•脓毒症液体复苏的并发症与处理•脓毒症液体复苏的案例分享与讨论01脓毒症概述脓毒症定义脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性炎症。

脓毒症定义脓毒症的起源脓毒症的概念起源于19世纪，当时人们发现化脓性病菌可以导致远隔感染部位出现相似的炎症反应。

随着医学的发展，人们对脓毒症的认识逐渐深入。

脓毒症的命名最初，脓毒症被命名为“败血症”，后来这一名称被弃用，而用“脓毒症”来命名。

这一名称反映了这一疾病的主要特征，即化脓性病菌在血流中繁殖并扩散至其他组织或器官。

脓毒症的分类与分型脓毒症的分类01根据病菌种类和感染部位的不同，脓毒症可分为不同的类型。

其中，肺脓毒症和脑脓毒症是最为常见的两种类型。

肺脓毒症02肺脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，通过血流扩散至肺部，引起肺炎、肺脓肿等病变。

这种类型的脓毒症通常由吸入污染的空气或呕吐物引起。

脑脓毒症03脑脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，通过血流扩散至脑部，引起脑膜炎、脑炎等病变。

这种类型的脓毒症通常由感染的脑组织或脑脊液引起。

脓毒症的病因主要是化脓性病菌侵入血流后，在血流中大量繁殖并扩散至其他组织或器官。

这些病菌通常来自皮肤、口腔、呼吸道等部位。

病因当化脓性病菌侵入血流后，它们会在血流中繁殖并释放出大量的炎症介质和细胞因子，导致机体出现炎症反应。

这些炎症介质和细胞因子会进一步刺激机体产生更多的炎症反应，从而形成恶性循环。

同时，这些炎症介质和细胞因子也会导致血管通透性增加，使血液中的液体渗出到组织或器官中，导致组织或器官水肿。

这种情况通常会导致血压下降、休克等严重后果。

病理生理脓毒症的病因与病理生理02脓毒症液体复苏的必要性脓毒症可能导致组织灌注不足，影响重要脏器的功能。

第六章脓毒症脓毒症（sepsis）是严重创伤、烧伤、感染、休克、外科大手术后常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），是ICU中危重病患者的重要死亡原因之一。

1991年美国胸科医师学会与危重病医学会（ACCP/SCCM）联席会议委员会对脓毒症及其相关术语的含义给予了更新和发展，提出全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的概念，并对有关感染和炎症反应的名词如脓毒症（sepsis）等进行了重新定义，受到了医学界的广泛关注，并逐渐被国际医学界广泛接受和认可，使人们对于脓毒症的本质与病理过程有了进一步的认识，即认识到SIRS、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及MODS是反映体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度的动态过程，其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。

其中MODS是脓毒症连续发展过程中最为严重的阶段。

2001年又在这个基础上制订“PIRO”系统，将从P （predisposition，素因）、I（insult，病损性质）、R（response，机体反应）和O（organ dysfunction，器官功能障碍）4个方面入手，进一步完善对脓毒症的诊断。

2002年，欧美学者在西班牙发表“巴塞罗那宣言”，呼吁动员全社会力量，争取在较短的时间内把脓毒症的发生率和病死率降低到可接受的水平。

与此相呼应，一项由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，并得到了其他7个学术团体和组织响应的所谓“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）被启动。

其目标是：在5年内将脓毒症的病死率降低25%。

目前以循证医学为基础的严重脓毒症治疗指南已于2004年发布。

【流行病学】流行病学资料显示，在美国，发病率有1979年的82.7/10万人增加到2000年的240.4/10万人，年增长率为8.7％。

脓毒症（败血症，sepsis）பைடு நூலகம்
概念
• 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory
response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科 医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥 联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体 在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤 等感染与非感染等因素刺激下产生的一种失控的全 身炎症反应的统称。由感染因素导致的SIRS称脓毒 症（sepsis），而由细菌引起的脓毒症称细菌性脓 毒症（过去叫败血症），可发展为多器官功能障碍 综 合 征 （ Multiple Organ Dysfunction Syndrome ， MODS ） 或 多 系 统 器 官 功 能 衰 竭 （MSOF），病死率很高。
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子
• （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。
• （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因
子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
• 2、临床表现 在原发病症状基础上，可
概括为：二个加快，二个异常，二高一 低一过度。
• （1）二个加快和二个异常：即呼吸频
率与心率加快，体温与外周血白细胞总 数或分数异常（见诊断标准）
• （2）二高：①机体呈高代谢状态：高
耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质 分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环 状态：高心输出量和低外周阻力。

根据指南，对于严重脓毒症和感染性休克患者，应在1小时内启动复苏，并在3小时内达到复苏目标，包括中心静脉压、平均动脉压、尿量等指标。
脓毒症复苏的目标和时限
01
根据指南，对于严重脓毒症和感染性休克患者，应优先选择晶体液进行液体复苏，如生理盐水或乳酸林格氏液。
液体种类与输液顺序
02
对于需要输注胶体液的患者，指南建议选择白蛋白、血浆或全血等，并注意控制输液速度和量。
急性肾损伤(AKI)
多器官功能障碍综合征(MODS)
多器官功能障碍综合征是脓毒症液体复苏过程中最严重的并发症之一，其主要表现为多个器官功能衰竭。
总结词
多器官功能障碍综合征的处理主要包括液体复苏、抗感染、抗炎、机械通气支持等。液体复苏可以改善组织灌注，减轻器官损伤；抗感染、抗炎可以控制感染，减轻炎症反应；机械通气支持可以改善呼吸功能，维持生命体征。同时，针对不同器官功能障碍采取相应的治疗措施，如肾功能衰竭需要进行透析治疗等。
03
在液体复苏过程中，应注意患者的反应和监测指标，如中心静脉压、平均动脉压、尿量等，以评估复苏效果和调整输液速度和量。
脓毒症液体复苏的并发症及处理
05
VS
急性呼吸窘迫综合征是脓毒症液体复苏过程中常见的并发症之一，其主要表现为呼吸急促、低氧血症、肺水肿等。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征的处理主要包括机械通气支持、限制液体入量、针对病因的治疗等。机械通气支持可以改善患者氧合，减轻肺水肿；限制液体入量可以避免过度液体复苏带来的负面影响；针对病因的治疗包括抗感染、抗炎等措施。
小儿液体复苏过程中易出现肺水肿、心衰等并发症，应注意预防和处理。
老年脓毒症液体复苏
老年脓毒症液体复苏需谨慎，注意老年人的生理特点和禁忌症。

脓毒血症名词解释
脓毒血症名词解释：脓毒血症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，可以发展为严重脓毒血症和脓毒性休克，严重脓毒血症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题。

随着人口老龄化、肿瘤发病率上升，以及侵入性医疗手段的增加，脓毒血症的发病率不断上升。

脓毒血症早期的临床表现一般包括发热、心率加快、呼吸困难、精神状态的改变、水肿、高血糖等等，随着病情加重，可以出现低氧血症、低血压、器官功能衰竭，甚至休克、死亡，治疗比较棘手，死亡率较高。

专家提示：脓毒血症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，感染人体之后，人可以出现明显发热、呼吸急促、白细胞计数明显增高等情况。

可以发展为严重脓毒血症和脓毒性休克，发病率不断提高。

脓毒症及感染性休克治疗指南脓毒症(sepsis)是危重病症临床中极为常见的一种并发症。

1、SIRS(全身性炎症反应综合症):是由于严重的临床损伤性疾病(感染或非感染)因素导致全身性炎症反应。

符合以下4项条件中两项以上即可诊断:体温>38.3℃或<36℃心率>90次/min呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg白细胞总数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>0.102,Sepsis(脓毒症)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(SIRS),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。

一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。

脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。

脓毒症诊断标准感染a:已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象b:发热(中心体温>38.3℃);低温(中心体温<36.0℃)心率>90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30 bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时高糖血症(血糖>110mg/dl或7.7mM/L)而无糖尿病史炎症参数:白细胞增多症(白细胞计数>12×109/L);白细胞减少症(白细胞计数<4×109/L) 白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差;前降钙素>正常2个标准差血流动力学参数:低血压b(收缩压<90mmHg;平均动脉压<70mmHg,或成人收缩压下降>40mmHg,或按年龄下降>2标准差)混合静脉血氧饱和度>70% b心排出指数>3.5L/min/m2 c, d器官功能障碍参数:低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h至少2小时);肌酐增加≥0.5mg/dl凝血异常(INR>1.5或APTT>60秒)腹胀(无肠鸣音)血小板减少症(血小板计数<100×109/L)高胆红质血症(总胆红质>4mg/L,或70mmol/L)1组织灌注参数:高乳酸血症(>3mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑在婴幼儿,脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染,并且伴有发热或低温(直肠温度>38.5℃或<35℃)、心动过速(在低温时可以缺乏)以及至少下列一项器官功能改变的提示:意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏(bounding pulses)3.severe sepsis(严重脓毒症;全身性严重感染):定义为合并器官功能障碍的脓毒症。

脓毒症
脓毒症(sepsis)，sepsis一词来源于希腊语，是“腐烂”(decay)
的意思。

sepsis译为脓毒症，但sepsis时不一定有脓，一些症状
和病理变化也并不全是脓和／或毒所致(例如免疫反应)，故脓毒
两字并不贴切，但到目前为止尚未找到合适的命名。

医学界一直重视重症sepsis的研究，虽然在理论上已深入到
分子生物和基因水平，但始终未见有效的特异性疗法，死亡率仍
在28％～50％间，远高于脑卒中和急性心肌梗死的12％～19％
和8％。

有关脓毒症的病理学诊断问题，仅依据尸检所见是有一定
局限性的，如何结合临床资料，完善尸检报告值得研究。

本文编
辑了脓毒症的相关资料，共同行参考。

一
、相关概念
感染(infection)：微生物存在于或侵入正常组织并引起炎症
反应称为感染。

菌血症(becteremia)：血液内存有活菌，仅指培养阳性。

以此
类推，血液中存在病毒、真菌、寄生虫或者其他病原体，分别称之
为病毒血症(viremia)、真菌血症(fungemia)或寄生虫血症(para—
sitemia)等等。

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syn—
drome，sirs)：指针对各种严重临床损害所致的全身炎症反应，
表现为：①体温>38℃或90次／分；③呼吸>20
次／分或paco212×100／l，或10％。

具备两项以上．无论有无感染，即可诊断为。

脓毒血症名词解释微生物学
脓毒血症是一种由微生物引起的严重全身性感染，其特点是血液中存在大量细菌和毒素。

这种感染会引起一系列症状，包括高热、低血压、心率加快、呼吸急促、多器官功能障碍等。

脓毒血症通常是由细菌感染引起的，如革兰阴性菌、金黄色葡萄球菌等。

治疗脓毒血症需要早期诊断和积极治疗，包括使用抗生素、扩容治疗、对症支持治疗等。

部分：
微生物学方面，脓毒血症的发生机制主要是细菌在体内大量繁殖并释放大量的内毒素，导致机体的炎症反应失控，进而引起多种严重症状。

在病原菌的选择上，革兰阴性菌比革兰阳性菌更容易引起脓毒血症。

脓毒血症常见的诱因包括感染、手术等。

在感染方面，肺炎、腹膜炎、尿路感染、皮肤感染等都有可能引起脓毒血症；在手术方面，大部分是因为手术后伤口感染繁殖；此外，创伤、烧伤、中毒等也有可能引起脓毒血症。

预防脓毒血症的关键是预防感染，并且尽早发现和治疗感染。

对于高危人群，如免疫力低下、有基础疾病、老年等人群，应注意预防脓毒血症的发生。

抗生素是治疗感染的重要药物， 但需在医生指导下使用，避免 滥用。
密切监测体温、心率、呼吸等 指标，及时发现病情变化，以 便及时处理。
保持良好的生活方式
保持充足的睡眠，合理饮食， 适量运动，有助于提高身体抵 抗力，控制病情。
脓毒症患者的出院指导
01
02
03
04
遵医嘱服药
出院后应继续遵医嘱服药，不 可随意停药或更改剂量。
炎症反应导致组织损伤、血管通 透性增加和微循环障碍，引起器
官功能障碍。
免疫系统过度激活导致炎症反应 失控，引发多器官功能衰竭和死
亡。
02
脓毒症的诊断方法
临床诊断
呼吸
急促、困难或呼吸 窘迫。
神志
意识模糊、昏迷或 烦躁不安。
体温
发热或低体温，通 常持续存在。
心血管
低血压、心率加快、 心功能不全等。
血液
脓毒症的严重程度可分为脓毒症、严重脓毒 症和脓毒性休克，病情严重时可能导致多器 官功能衰竭甚至死亡。
脓毒症的分类
根据感染来源，脓毒 症可分为社区获得性 和医院获得性。
根据病因，脓毒症可 分为细菌性、病毒性、 真菌性等。
根据病情严重程度， 脓毒症可分为轻度、 中度和重度。
脓毒症的病理生理
感染导致细菌内毒素和炎症介质 释放，引发全身炎症反应综合征。
效治疗措施。
个体化治疗
针对不同并发症的特点和严重 程度，制定个体化的治疗方案， 综合治疗。
密切监测
对患者的生命体征、实验室指 标等进行密切监测，以便及时 调整治疗方案。
预防为主
重视脓毒症患者的预防工作， 采取有效措施预防各种并发症
的发生。
并发症预防措施
控制感染源

(六)连续血液净化
脓毒性休克常因组织低灌注导致AKI或急性肾衰竭。 在下列情况行连续血液净化治疗(CBP)[10]：①AKI Ⅱ期； ②脓毒症至少合并一个器官功能不全时；③休克纠正后 存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以CBP，防止 总液量负荷超过体重的10%。
(七)抗凝治疗 脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常，尤其 易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管 有关，肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风 险。对高危患儿(如青春期前)可应用普通肝素或低分子肝素预防 深静脉血栓的发生[11]。如出现血栓紫癜性疾病(包括弥散性血 管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜)时 ，给予新鲜冰冻血浆治疗。
(二)脓毒性休克分期
1．代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处 在于不一定具备低血压[7]。当患儿感染后出现上述3 条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断 脓毒性休克代偿期。 2．失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降 ，则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考表3 。
(三)休克分型
(五)控制血糖 脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续2次血糖 超过10 mmol/L(180 mg/dl)，可予以胰岛素静脉输注，剂 量0.05～0.10 U/(kg· h)，血糖控制目标值≤10 mmol/L。胰 岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生， 根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每1 ～2小时监测血糖1次，达到稳定后4 h监测1次。小婴儿由 于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严 重低血糖者可给予25%葡萄糖2～4 ml/kg静脉脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身 炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指 脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休 克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血 管功能障碍[1,4]。脓毒性休克主要为分布异常性休克， 在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早 期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。

脓毒血症的名词解释是什么脓毒血症，又被称为败血症，是一种严重的感染性疾病，其特点是在感染源的基础上，全身炎症反应由正常炎症反应失控而引发。

它是由细菌、真菌等病原体进入体内引起，并且以血液中的感染性物质（也就是细菌或其产物）通过血流散布到全身引起的。

脓毒血症是一种威胁生命的严重疾病，在许多情况下可以导致多器官功能衰竭，甚至导致死亡。

脓毒血症的发病机制非常复杂，涉及多个细胞、分子以及途径的相互作用。

其基本过程通常由以下几个阶段组成：病原体侵入、感染和增殖、炎症反应、内皮细胞的异常激活和微循环障碍、全身炎症反应综合征和器官功能障碍。

在感染发生后，病原体会进入血液循环系统，细菌或其产物通过激活免疫细胞释放细胞因子，引发炎症反应，并最终导致全身炎症反应综合征。

脓毒血症的临床表现多种多样，早期可表现为发热、寒战、全身乏力、头痛等非特异性症状。

进一步发展可引起心率增快、呼吸困难、低血压、皮肤和黏膜发绀等症状，严重时可导致休克和器官功能衰竭。

注意到这些症状的早期迹象非常重要，因为早期诊断和积极治疗可以显著改善患者的预后。

诊断脓毒血症主要依赖于临床观察和实验室检查。

临床上，医生会根据患者的病史、症状和体征进行初步判断，并辅助实验室检查以确定疾病的发展情况。

常见的检查项目包括血常规、C-反应蛋白和降钙素原等炎症标志物的检测，以及静脉血培养、细菌毒力因子检测等病原学检查。

治疗脓毒血症主要包括两个方面，一是积极治疗感染病灶，二是控制炎症反应。

治疗感染病灶的方法通常包括手术清创、引流和抗生素治疗。

抗生素的选择应根据细菌培养和药敏试验结果来确定，旨在尽快控制感染源。

同时，对于控制炎症反应，常用的药物包括抗感染药物和抗炎药物，有时会使用免疫调节剂和细胞因子抑制剂等。

虽然脓毒血症是一种严重的疾病，但随着医学的进步，其治疗手段也在不断完善。

对于患有脓毒血症的患者而言，早期诊断和积极治疗对于预后至关重要。

因此，对于可疑病例，及早就医并进行全面的检查和治疗是至关重要的。

名词解释脓毒血症
脓毒血症是一种有害的细菌感染，也被称为败血症、败血症、败
血症或败血症。

以其高度具有杀菌活性的霉菌类的微生物所引起的，
它可以传播通过血液和它的分泌物来传播。

在这种情况下，细菌会进
入血液流动并引起感染性炎症，进一步导致出血和组织坏死，从而影
响人体营养吸收和调节功能，甚至最终导致死亡。

脓毒血症最常见的
症状是发热、出汗、疲劳、乏力和头痛。

如果不及时进行治疗，此疾
病可导致心血管系统衰竭和低血压，甚至死亡。

在某些情况下，病原体可能可以通过手术、注射剂或剧烈的摩擦
传播，可以通过直接接触传播。

在其他情况下，它可以通过药物或手
术中的医疗工具，如探针、针头、手推车和吸引器传播。

最近，研究
人员已经发现，雾化和气溶胶可能也是一种传播脓毒血症的方式。

最常见的脓毒血症菌种有肺炎链球菌，溶血性链球菌，链球菌衣
原体和肝炎杆菌。

病人一旦接触这些菌种就会发生感染，但是这些菌
种只有在特定条件下才能形成脓毒血症。

脓毒血症的诊断通常是通过对患者的血液进行液体文库检测，以
及血型定义，根据这些结果和患者的病史来诊断。

治疗方法包括抗生素、血液交换、抗病毒治疗和手术治疗。

脓毒血症治疗的成功率很高，如果治疗及时有效，患者可以痊愈。

编辑本段发病机制
正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应;然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂(布洛芬)通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率。进一步证实血栓烷A2(收缩血管)、前列环素(扩张血管)和前列腺素E2涉及发热、心动过速、呼吸急促、通气功能障碍、乳酸中毒等的发生。脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍认为中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在创伤后脓毒症病理生理机制中起关键作用.
编辑本段治疗方法
◇脓毒性休克确诊后要进行6小时复苏目标治疗,使心率、血压、尿量达到满意程度;◇液体复苏效果与液体性质无关,主要与输液量有关,在液体复苏后血压仍不满意者用升压药,首选去甲肾上腺素或多巴胺;◇推荐使用小剂量氢化可的松(<300 mg/d);◇维持血细胞比积在30%左右,严格控制血糖;◇在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)进行机械通气治疗时,使用小潮气量,允许高碳酸血症存在,机械通气需用镇静剂时,应间断使用,避免使用神经肌肉阻滞剂;◇合并肾功能衰竭时使用连续肾脏替代治疗;◇ pH>7.15不推荐使用碱性药物;◇活化蛋白C治疗有效,但要警惕出血风险;◇使用低分子量肝素防止深静脉血栓形成;◇应用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡。