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流行性出血热流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
冬春季多见。
本病潜伏期4～46 天，一般为7～14 天，以2 周多见。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热。
流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。
如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等。
实际上，不同国家和地区的流行性出血热，无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982 年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综合征出血热”肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。
临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一，有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因。
流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例，在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。
流行性出血热作为一种传染性疾病，有其传染源、传播途径及流行规律。
病毒是流行性出血热的病原体。
引起流行性出血热的病毒，现今已知是一组RNA 病毒，属于布尼亚病毒科(Bungaviridase)汉坦病毒属(Hantavirus)。
流行性出血热病毒，由于是在1976 年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒(Hantaan virus)。
不过，在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒(Puuma Virus)及汉城病毒(Seou Virus)。
我国的宋干等人，1982 年在辽宁省出血热流行地区的21 例患者中，以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。
现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。
1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
本病的基本病理变化是全身小血管（包括小动脉，小静脉和毛细血管），广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等，内脏毛细血管高度扩张，瘀血，管腔内可见血栓形成，引起各组织、器官的充血、出血、变性，甚至坏死，肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。
炎性细胞虽也存在，但不明显，一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
心脏：右心房有特征性的内膜下大片状出血，左心房和左心室的出血则远较右心房为轻，可能与右心房压力较低，心房壁小血管易于出血有关。
镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
肾脏：肾脏肿大，脂肪囊有水肿及出血，尤以皮髓交界处最为严重，二者分界明显乃病理特征之一。
由于小血管的广泛损害，血浆外渗，血液浓缩，入球动脉发生痉挛，促使皮髓质间动静脉短路开放，以致髓质血管极度扩张充血，尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。
镜下见肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。
脑下垂体：特点是前叶出血坏死。
肾上腺：主要表现为皮质囊状带细胞类脂脱失，偶有散在性灶性坏死。
气管和肺：气管和支气管粘膜有散在性出血点，镜下见肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，部分有微血栓形成。
肺泡腔内有大量浆细胞和红细胞渗出。
胃肠道：胃粘膜呈弥漫性出血，十二指肠和空肠上段亦有散在出血点，小肠下段和结肠出血点显著减少。
肝：部分肝细胞有脂肪变，并有散在灶性坏死。
腹膜后胶冻样水肿是本病的特征，乃毛细血管静脉端压力升高和血管通透性增加，大量血浆渗漏所致。
