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流行性出血热PPT课件

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流行性出血热 ppt课件

流行性出血热 ppt课件
– S基因编码核蛋白，是主要结构蛋白，感染后抗体出现早， 可用于早期诊断
– M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生 保护作用的中和抗体
– L基因编码RNA多聚酶
流行性出血热
4
病原学
• 依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaan virus） 至少可分为13型，公认的有以下5型 Ⅰ型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型） Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，家鼠型） Ⅲ型普马拿病毒（Puumala virus，棕背平型或流行性 肾病型） Ⅳ型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型） Ⅴ型辛诺柏病毒（sin nombre virus, 鹿鼠型)
一般起于病程第9～14天。
流行性出血热
20
临床表现
多尿期
• 根据尿量及氮质血症分为三期
• 移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr上升， 症状加重
• 多尿早期：尿量超过2000ml，氮质血症未见改善， 症状仍重
• 多尿后期：尿量超过3000ml，氮质血症逐步改善， 症状好转
流行性出血热
21
临床表现
本期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的 阶段。
复习定义：少尿：<400 ml/d（25ml/h）
无尿：<50～100ml/d
本期的标志：血压回升，尿量锐减，血液稀释。
突出表现为“三高”症状：高血钾、高血容量、
高氮质血症。
流行性出血热
18
（三）少尿期
表现：
① 尿量锐减，甚至无尿；
②小便内可有白色或淡红色膜状物或絮状物；（坏 死组织、炎细胞和蛋白）
流行性出血热
5
病原学 • 我国流行的主要是:
Ⅰ型汉滩病毒

《流行性出血热》课件

《流行性出血热》课件

流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
● 02
第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫

出血热防控 ppt课件

出血热防控 ppt课件

• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
全国疫情情况
b.低血压休克期：病程第4–6日。
c.少尿期：病程第5–8日。肾损害、出血症状高峰，本 病最凶险阶段。
d.多尿期：病程第9–14日。
e.恢复期：病程第3–4周。
❖ 总病程：14–28天
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20
临床表现
❖ 发热是本病最早出现的必备症状 ❖ 出血见于HFRS整个病程，程度轻重不
一，严重出血是病死的主因之一 ❖ 急性肾衰大多可逆，少数转为慢性
p 血小板：可第二病日起开始减少
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24
实验室检查
❖ 尿常规 p 尿蛋白*：出现早、进展快、时间长 p 血尿 p 管型 p 尿膜状物:蛋白＋脱落的上皮细胞+融合细胞；
能检EHF抗原。
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25
实验室检查
❖ 血生化 p 血肌酐和尿素氮升高 p 血清特异性IgM抗体阳性 p 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以
流行特征 流行强度
高峰期
地区分布
疫源地
主要感染场所 性别 年龄
主要感染源 隐性感染率
病死率
家鼠型
野鼠型
强度大、扩散快
强度小、扩散慢
春夏季
秋冬季
广泛、散发中有暴发、 可随交通工具远地传播
局限、严格地区性、 不向远处扩散
无明确特征，与卫生条件差 沿河湖洼地，水网稻田区， 有关，城乡均有分布 近水、多草农业、林业区

出血热ppt课件

出血热ppt课件
状及结构与Ⅰ型相同，或更不规则，染色质较粗糙致密。胞质丰富，染淡蓝或灰蓝 色，有透明感，边缘处着色深，一般无空泡，可有少数嗜天青颗粒。
• Ⅲ型 • 又称幼稚型或幼淋巴细胞型。胞体较大，细胞核圆形、卵圆形，染色质细致呈网状
排列，可见1~2个核仁。胞质深蓝色，可有少数空泡。
类白血病反应
• 除慢性粒细胞白血病外，由各种原因引起的中性粒细胞 增多，其白细胞计数一般不超过50×10/L，偶尔可超过 50×109/L，甚至100×109/L，同时血液中中性粒细胞 核左移现象明显，并出现较多的晚幼粒细胞、中幼粒细 胞，甚至少量的早幼粒细胞和原粒细胞，这种现象与慢 性粒细胞白血病有些相似，因此称为类白血病反应。
原始粒细胞
原粒细胞核型：1. 圆居中或稍偏2.染色质细致，淡紫红色细颗 粒网状，均匀平坦，无浓聚。3.核仁明显，淡兰色小核仁3-5个， 外凸 。4.胞浆中无颗粒，直径12—20μm粒 ，淡蓝色位。2.Golgi区发育 （核附近有淡染区）。3.染色质聚集， 颗粒增多。 4.胞体较原始细胞大，胞浆稍多。5.核仁1-4个或消失。
• （2）尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早 表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏 死脱落上皮细胞的混合凝聚物）。
血液生化检查
• （1）尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿 期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与 病情成正比。
• （2）电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少 尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低 血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最 显著。血钙在全病程中亦多降低。
检查
• 1.常规检查
• （1）血常规 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高， 多在（15～30）×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且 逐日增多，一般为10%～20%，部分达30%以上；血小板明显减少， 低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢 复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休 克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓 缩与血液稀释的重要指标。

流行性出血热ppt课件

流行性出血热ppt课件
——皮肤出血多见于腋下和胸背部出血 “粘膜充血”——见于眼结膜、口腔软腰和咽部。
2021/8/4
18
高热面红醉酒貌 头痛腰痛象感冒 皮肤黏膜出血点 恶心呕吐蛋白尿
2021/8/4
19
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
2021/8/4
20
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为 胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
东南亚、太平洋群岛 泰国、印度 非洲、南美
阿根廷 玻利维亚 非洲 中国、苏联、朝鲜、日本、北欧
传播途 12．马尔堡病（MVD） 径未明 13．埃波拉出血热（EbHF）
无肾综合征 无肾综合征
东非乌干达、肯尼亚 北非扎伊尔、苏丹
2021/8/4
5
流行性出血热概述
是由汉坦病毒引起的一种急性传染病 自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床主要表现：发热、休克、充血、出血和急性肾衰。典
尿期、多尿期和恢复期 • 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则
可越期而不具备五期经过 本病的潜伏期为7～14d（5～46d）
2021/8/4
发热期： 典型的病毒血症 低血压休克期：血管损伤、血容量减少 少尿期： 肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭 多尿期： 肾小管损伤开始新生 恢复期： 多尿期后，尿量逐步恢复
现 • 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差
• 晕厥型:心律失常
• 紫癜型
• 腔道出血型
2021/8/4
32
并发症
（一）腔道出血 （二）中枢神经系统合并症 （三）肺水肿是很常见的合并症，临床上有两
种情况。
1．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）常见于休克期和少尿期。 2．心衰性肺水肿由高血容量或心肌受损所引起，主要为肺

流行性出血热应PPT课件

流行性出血热应PPT课件

++++
/l
临床分型 按病情轻重可分为四型
体温
中毒症状 毛细血管 收缩压及 肾脏损害
损害
脉压差 尿蛋白 少尿
渗出 出血
轻型
﹤39 ℃ 轻
轻度 出血 正常 点
+~++ 无
中型
39～ 中
40℃
明显 明显
收缩压 <12kpa 脉压差 <2.6kpa
+++ 有
重型
≥40℃ 重
明显 腔道 收缩压
出血
<9.3kpa
学习目标
1．叙述流行性出血热五期临床经过及各期 临床特点。
2．列出流行性出血热的诊断依据。 3．具有治疗各期流行性出血热病人的技能。 4．根据流行性出血热流行病学资料，开展
预防宣教活动
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever， EHF）是病毒性出血热的一种最常见类型， 是由汉坦病毒引起的、以鼠类为主要传染
导泻疗法：常用甘露醇口服，每次20～25g，每小 时1次，连用2～3次。亦可应用硫酸镁或中药大黄 煎水口服。有明显肠出血、肠麻痹者，禁用导泻 疗法。
透析疗法：高血钾或高血容量综合征、明显氮质 血症患者，可采用腹膜透析或血液透析
（四）多尿期治疗
给予半流质或含钾较高的食物，液体补充 以口服为主。此期容易发生继发感染，应 注意口腔、皮肤等护理，发生感染后应及 时诊断和治疗，忌用对肾有毒性的抗菌药 物。
皮肤瘀斑增加，鼻出血、便血、呕血、血尿等出血 现象加重，甚至出现颅内出血及其他内脏出血。
酸中毒表现为呼吸增快，或kussmaul深大呼吸。
高容量综合征表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉 压差增大，心率增快甚至肺水肿、脑水肿。电解质 紊乱表现为低血钠、高血钾。

流行性出血热课件

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o HFRS主要有两种类型：
一种分布在中国、朝鲜、前苏联远东地区和 日本等；
一种分布在北欧斯堪的纳维亚半岛的芬兰、 瑞典和挪威，前苏联欧洲部分的HFRS、东欧及 其他欧洲国家的流行性出血热肾炎也属这一类 型。
▪ 我国出血热病例占世界病例的90%以 上；
▪ 目前我国除青海省以外的其它地区均 有汉坦病毒流行；
“搔抓样或条痕样”
c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼”
3)肾损害：早期大量蛋白尿
“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害” 三红三痛酒醉貌，皮肤粘膜出血点，突然大量蛋
白尿
2、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克 ，即“原
发性休克“(Primary shock) 发热末期或热退同时出现BP下降。 1）微循环灌注不足表现 2）急性肾衰 3）出血症状加重
垂直传播最可能是经胎盘传 播的
三、人群易感性
• 不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易
感，但感染病毒后仅小部分人发病，大部
分人呈隐性感染状态。
• 本病隐性感染率为2.5%-4.3% • 国内监测结果证实，家鼠型疫区人群自然
隐性感染率最高（ 5-16% ），其次为混合
型疫区，姬鼠型疫区最低（ 1-4% ）。
总体印象是: “热退病加重”
3、少尿期 oliguria stage 少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿
比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液
1）尿毒症表现：“尿中毒”
胃肠道、神经系统症状、各种出血。 2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒” 3) “水中毒”:
水潴留、高血容量综合征
休克 低血压
免疫 作用
炎症介 质细胞
因子
肾损害
少多 恢 尿尿 复 期期 期

流行性出血热防治知识课件

流行性出血热防治知识课件
多媒体制作大赛
合肥市疾病预防控制中心
2020/7/10
消杀科：许友邦
1
流行性出血热防治知识
Epidemic Hemorrhagic Fever
2020/7/10
2
概述
➢ 流行性出血热 (EHF)
一种由汉坦病毒所致的经鼠传播的急性 传染病。该病病情凶险病程迁延月余， 即使治愈也需严格休息至少 1-3 个月。 安徽省是流行性出血热重点发病省之一
2020/7/10
5
流行病学
➢易感人群
人类对本病毒并非普遍易感 多见于青壮年，儿童发病极少见
野鼠型和家鼠型出血热病毒感染后仅少 数人发病 ，多数人呈隐性感染状态，家鼠 型隐性感染率比野鼠型较高
感染后可获终身免疫
2020/7/10
6
临床表现
➢发热期
✓5～7天畏寒、发热，体温多在38～41℃ ✓头痛、眼眶痛及腰痛 三痛症 症状 ✓病毒引起广泛的血管壁损伤、通透性增高
2020/7/10
14
预防和控制
➢ 加强消毒工作 对发热病人的血、尿
和宿主动物排泄物及其污染器物，以及死 鼠等，均应进行消毒处理，防止污染环境
2020/7/10
15
谢谢观看！
Thanks for attention！
2020/7/10
16
❖严禁 乡村或个体医生截流收治出血 热病人
2020/7/10
10
预防和控制
➢ 灭鼠为主的综合性预防措施 疫区灭
鼠要在搞好卫生和防鼠的基础上，以药物毒 杀为主，结合灭鼠进行灭螨，同时做好疫源 地消毒和个人防护
2020/7/10
11
预防和控制
➢ 灭螨防螨 对高发病区的野外工地、

流行性出血热ppt课件

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饮食指导
指导患者合理饮食，以高热量、高蛋白、高维生 素为主，增强机体抵抗力。
康复期患者管理
康复期护理
继续观察患者病情变化，做好康复期护理工作，促进患者 早日康复。
定期复查
安排患者定期复查，了解康复情况，及时调整治疗方案。
生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，注意个人卫生和饮食卫生， 避免再次感染。
05 疫苗接种与预防保健知识 普及
流行性出血热ppt课件
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 病毒性出血热病原学 • 流行性出血热临床治疗 • 护理工作在流行性出血热中作用 • 疫苗接种与预防保健知识普及 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热 ，是由流行性出血热病毒引起的以鼠 类为主要传染源的自然疫源性疾病。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
依据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。实验 室检查包括血常规、尿常规、肾功能和特异性抗体检测等。
鉴别诊断
需要与发热伴血小板减少综合征、登革热、钩端螺旋体病等 疾病进行鉴别诊断。这些疾病与流行性出血热有相似的临床 表现，但病原体和治疗方法不同。
02 病毒性出血热病原学
动物源性传播
汉坦病毒主要通过鼠类传播，人 类接触被病毒污染的物品或气溶
胶而感染。
虫媒传播
登革病毒通过蚊子叮咬传播给人类， 主要在热带和亚热带地区流行。
直接接触传播
埃博拉病毒通过直接接触感染者的 血液、体液、分泌物等而传播。
实验室检查方法
血清学检测
检测特异性抗体，如IgM和IgG， 可用于早期诊断和流行病学调查。
03

第八章 流行性出血热患者的护理PPT课件

第八章 流行性出血热患者的护理PPT课件
➢ 病原学检查
➢ 血清、血细胞可进行病毒分离及用PCR检测病 毒RNA。
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21
治疗要点
❖目前尚无特效疗法。治疗原则为“三 早一就”，即早期发现、早期休息、 早期治疗和就近治疗。在各个时期进 行对症治疗，积极防治出血、休克、 肾衰竭和感染是治疗本病的关键。
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22
❖ 发热期：一般治疗、对症治疗、 ❖ 低血压休克期：纠酸扩容、改善微循环 ❖ 少尿期：稳定内环境、利尿、导泻 ❖ 多尿期：早期、后期维持水电解质平衡、
背部搔抓样条索状出血
眼结膜充血、水肿
颜最面新潮课红件 、出血
18
心理-社会状况
❖评估病人及家属对疾病的认识程度。 ❖有无因发病突然、病情进展快、症状
明显、担心预后而出现紧张、情绪低 落、恐惧等情绪。 ❖了解病人家庭和社会支持情况如何。
最新课件
19
辅助检查
➢ 血常规 ✓ 白细胞计数增高，早期以中性粒细胞为主，4～5
第八章 流行性出血热病人的护理
最新课件
1
学习目标
❖1.掌握流行性出血热的护理评估、 护理措施及健康教育。
❖2.熟悉流行性出血热患者的护理问 题。
❖3.了解流行性出血热的病原学特点 及发病机制。
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2
疾病概要
❖流行性出血热（又称肾综合征出血 热）是由汉坦病毒引起的自然疫源 性传染病。
❖临床主要表现：发热、充血、出血、 低血压休克和急性肾功能衰竭。
❖（3）少尿期：少尿或无尿 少尿<400--500ml
无尿<50--100ml
急性肾功能衰竭
重症患者（尿中有膜状物排出）出 现高血容量综合症
最新课件
14
❖ （4）多尿期
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流行性出血热
16
临床表现-发热期
持续3－7天，起病急骤，发热， 全身中毒症状，毛细血管及肾损 害症状、体征。
流行性出血热
17
临床表现-发热期
1．发热：是HFRS的必备症状。
但热降后全身中毒症状不减轻是发热 的特点。发热39—40℃，以稽留热 和弛张热多见。体温越高，热程越长， 则病情越重。
流行性出血热
流行性出血热
14
临床表现
因年度、地区、季节、类型、年龄不同 而千差万别.
主要三大主症：发热、出血、肾 损害
五期经过
多数急病起，无前驱症，少数缓起，前 驱不典型。
流行性出血热
15
临床表现
△发热是本病最早出现的必备症状 △出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一 △严重出血是本病死亡的主要原因之一 △急性肾衰大多可逆，少数转为慢性肾损害。
流行性出血热
23
临床表现-发热期
4．肾损害： 发热2～3天即出现肾脏损伤。
可见尿量减少、蛋白尿、血尿。
流行性出血热
24
低血压休克期
一般发生于4～6病日，一般为1～3日， 短者数小时，长着可达6天。
在发热末期或热退同时出现血压下降， 热退后病情反而加重是本病特点。其持 续时间长短与病情轻重，治疗措施是否 及时和正确有关。
流行性出血热
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毛细血管损害
流行性出血热
21
患者，女，25岁，发病后第三天，面部
充血，眼球结膜、鼻粘膜、口腔粘膜及
牙龈明显出血。
流行性出血热
22
临床表现-发热期
⑵渗出与水肿
三肿征——球结膜水肿、面部水肿、眼睑 水肿。
球结膜水肿最常见，具有较大的意义，分 3度：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，中 者睁眼有水肿；重者球结膜呈水泡样，甚 至隆起的球结合膜呈鲜荔枝肉样突出眼裂。 也可伴有面部浮肿及腹水。渗出水肿征越 重，病情也越重。
流行性出血热
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低血压休克期
症状：①血压下降，脉搏加快；②可有 意识障碍；③末梢循环障碍，如脸色苍 白、口唇紫绀，四肢厥冷、脉搏细弱； ④少尿或无尿。顽固性休克时可并发 DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)和急性肾功能衰竭。
流行性出血热
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ尿期
少尿期发生于5—8病日，持续时间2—5 日。为本病具有特征性的一期。
流行性出血热
2
病原学
归属布尼亚病毒科的汉坦病 毒属，统称汉坦病毒。根据 血清学检查：汉坦病毒至少 可 分 为 11 型 ， 其 中 4 型 经 WHO汉坦病毒参考中心认定： 汉滩、汉域、普马拉、希望 山疝毒。
我国主要是汉滩、汉城
流行性出血热
3
病原学
EHFV抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高 于37℃和pH5．0以下易灭活， 56℃30分钟和100℃1分钟可灭活。 对紫外线及一般消毒剂如酒精、碘酒、 乙醚和去氧胆酸盐等均敏感。
流行性出血热
12
病理改变
全身小血管和肾脏病变最明显，其次为心、 肝、脑等脏器，基本病变是小血管内皮细 胞肿胀、变性和坏死。
1、血管病变 2、多灶性出血 3、严重渗出和水肿 4、灶性坏死和炎性细胞浸润
流行性出血热
13
临床表现
潜 伏 期 4—46 日 ， 一 般 为 7—14 日 ， 以2周多见。典 型病例病程中有 5期经过。轻型 越期，而重型重 叠。
流行性出血热
4
流行病学-传染源
主要为动物源性，病毒能通过宿主动物 的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直 接传播是人感染的途径。
在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动 物和传染源，林区则是大林姬鼠。大白 鼠可造成实验室感染。其他动物如猫、 狗及家兔亦可携带病毒。人不是主要传 染源。
流行性出血热
5
流行病学-传染源
流行性出血热
7
流行病学-易感人群
人群普遍易感，男多于女，以男性青壮 年农民和工人发病较多。其他人群亦可 发病，不同人群发病的多少与接触传染 源的机会多少有关。
病后血清抗体2周达高峰，可获持久免 疫。
流行性出血热
8
流行病学-流行特征
⒈地区性 主要分布于亚洲，其次为欧 洲和非洲。目前世界上发病国家和地 区中，我国疫情最重，老疫区减少， 新疫区增加。
11
发病机制及病理
HFRS的发病机制 ：一方面病毒作为 始动因素，主要作用于血管内皮细胞， 引起血管壁通透性和脆性增加，血浆 外渗，进而导致组织的水肿出血。
另一方面，病毒侵入人体可激发机体 的免疫应答。此外，机体神经内分泌 的变化、炎症介质及血管性物质的释 放以及严重的内环境紊乱，使病情错 综复杂。
黑线姬鼠
流行性出血热
褐家鼠
6
流行病学-传播途径
1、动物传播 为主要传播途经 (1) 呼吸道传播 通过气溶胶经呼吸道而感染。 (2) 消化道传播 进食被鼠排泄物所污染的食物
和水。 (3) 接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触污染物。 2、母婴传播 病毒可经胎盘感染胎儿。 3、虫媒传播 有认为革螨或恙螨具有传播作用。
传染病护理
流行性出血热
流行性出血热
1
概述
肾综合征出血热（HFRS）是由肾综合征
出血热病毒引起的自然疫源性疾病，又称流行 性出血热。是世界上分布最广、发病数量最多、 危害最大的一种疾病。
1982年，WHO统一命名为肾综合征出血热。 为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上 以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为 主要表现。
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临床表现-发热期
⒉全身中毒症状
表现为疲乏、全身酸痛、腰痛等。 少数患者出现头痛、腰痛和眼眶痛 （三痛）。多数病人可出现胃肠中毒 症状，如食欲减退、恶心、呕吐或腹 痛、腹泻。严重者可出现中毒性神经 精神症状，如嗜睡、烦躁、谵妄或抽 搐等。
流行性出血热
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临床表现-发热期
⒊毛细血管损害
⑴充血与出血 皮肤充血主要见于颜面、 颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌， 眼结膜、咽部充血。皮肤出血多见于腋 下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状淤 点；粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血 点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻 衄、咯血、黑便或血尿。
⒉季节性 全年可发病，但有季节高峰。 野鼠型11月～1月份为高峰，5～7月 为小高峰。家鼠型3～5月为高峰。大 林姬鼠传播以夏季为高峰。
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流行病学-流行特征
3.周期性∶发病呈一定周期性波动， 野鼠型一般相隔数年有一次较大流行， 而家鼠型不明显。
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发病机制及病理
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