下载文档原格式
过敏性紫癜是儿童时期常见IgA血管炎，其典型病理特征为IgA相关免疫复合物介导的血管损伤，通常累及皮肤、消化道、关节和肾脏的小血管。
肾脏受累是过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）最严重的长期并发症，其发病可能在出现其他症状后延迟数周或数月[1]。
腹痛、消化道出血等是腹型HSP常见的表现，严重的胃肠道受累，如大量的出血，会导致死亡率的上升[2]。
既往有针对于预测儿童腹型HSP的研究[3]，但目前还没有比较可行的用于临床的预测指标。
血常规在临床上简单易得，早已普遍使用且价格较为低廉，已有研究证实血常规的某些指标与成人过敏性紫癜胃肠道出血有密切关系[4]，故本研究回顾性分析寻找血常规相关预测消化道出血指标，并确定最佳诊断截断值。
1资料与方法1.1一般资料血常规预测过敏性紫癜患儿消化道出血指标的价值刘昊旻，何云，李小林，陈伽豪，杨紫薇，刘崇海川北医学院附属医院儿科（南充637000）【摘要】目的探讨血常规预测过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）患儿消化道出血指标的价值。
方法回顾性分析2016年1月至2020年5月间于我院住院的HSP的患儿，对白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（GR）、淋巴细胞计数（LY）、血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和血小板与淋巴细胞比值（PLR）进行了评价，通过专业知识并保证数据拟合优良性分析标志物与HSP消化道出血的相关性。
结果本研究共纳入308例HSP患儿，其中155例（50.3%）有胃肠道病变，74例（24%）有胃肠道出血，经拟合模型的选择及Logistic回归分析，GR及PLR为HSP消化道出血的潜在危险因素，GR的最佳截断值为7.72，敏感度和特异度分别为54.1%、69.7%；PLR的最佳截断值为161.03，敏感度和特异度分别为54.1%、71.4%。
过敏性紫癜的病理机制及治疗进展论文过敏性紫癜的病理机制及治疗进展过敏性紫癜（Allergic Purpura），也被称为Schönlein-Henoch紫癜，是一种常见的过敏性血管炎性疾病。
本文将从病理机制和治疗进展两个方面对过敏性紫癜进行论述。
一、病理机制过敏性紫癜的发病机制尚不完全清楚，但目前的研究认为它与免疫系统异常反应有关。
1. 免疫复合物沉积过敏性紫癜的主要特征是免疫复合物的沉积，表现为毛细血管壁的炎症反应。
当患者暴露在各种过敏原（如食物、药物等）后，机体产生的免疫复合物被激活并沉积在小血管内壁上，引起炎症反应，并最终导致血管通透性增加和出血。
2. T细胞介导的免疫反应研究发现，T细胞在过敏性紫癜的发病过程中起着重要作用。
过敏原诱导的T细胞反应导致多种炎症介质的释放，包括细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1（IL-1）。
这些炎症介质的释放促进了血管内皮细胞的损伤和炎症反应，最终导致过敏性紫癜的形成。
3. 血小板激活和凝血功能异常研究还表明，过敏性紫癜患者的血小板在病理过程中发挥了重要作用。
过敏原引起的炎症反应可以导致血小板的异常激活和聚集，促使血小板-血小板和血小板-血管壁之间的黏附和凝集，进而导致血管内皮的破坏和出血。
二、治疗进展目前治疗过敏性紫癜的方法主要包括药物治疗和支持治疗。
以下是一些常用的治疗方法：1. 糖皮质激素糖皮质激素是治疗过敏性紫癜的首选药物。
它可以抑制炎症反应，减轻血管壁的损伤和出血。
常用的糖皮质激素包括泼尼松和地塞米松等，用于缓解症状和控制病情。
2. 免疫调节剂对于常规治疗无效或复发性过敏性紫癜的患者，可以考虑使用免疫调节剂。
免疫调节剂可以调节机体免疫系统的功能，减少过敏反应和免疫复合物的产生。
常用的免疫调节剂包括环磷酰胺和硫唑嘌呤等。
3. 对症治疗除药物治疗外，对症治疗也是非常重要的。
包括休息、卧床、局部冷敷等。
休息可以减少运动对血管的刺激，卧床可以减轻下肢水肿和疼痛，局部冷敷可以缓解局部炎症反应和瘙痒感。
过敏性紫癜病例分析过敏性紫癜病史摘要：患儿男，9岁。
主诉：两下肢紫癜2天，加重伴浮肿1天。
患儿家长2天前帮助患儿洗脚时，发现患儿双下肢皮肤有紫癜、不痛不痒。
今日紫癜增多，并出现晨起眼睑浮肿，起床行走后感腿痛，患儿近2周无倦怠、乏力、低热等症状；1周前曾有短暂的腹痛病史，未到医院就诊，家长也未给患儿服用任何药物。
发病前2日患儿曾进食螃蟹及河虾。
既往无类似发作史，家族中亦无类似病人。
体格检查神志清楚，营养发育良好，无贫血貌；臀部以下双下肢皮肤有大小不等的紫癜，呈紫红色，部分高出皮肤，呈对称性分布，压之不褪色；浅表淋巴结无肿大；双眼睑稍浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无鼻翼搧动，口唇无紫绀，咽无充血；颈软，双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心率82次／分，律齐，未闻杂音；腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，腹水征（-）；四肢活动正常，各关节无肿胀；生殖器无畸形，阴囊无水肿，克氏征及布氏征（-），病理反射未引出。
辅助检查(1)实验室检查：血常规：Hb 121g/L，WBC 9.8×109/L。
N 0.63、L 0.37，Plt 174×10９/L；大便常规：隐血（-）；尿常规：蛋白（+)。
RBC 5～6个／HP；肝肾功能正常；补体C3、C4、CH50正常；抗DNA、RNA抗体（-），ENA多肽抗体七项（-）；IgA、IgG、IgM正常；出血和凝血时间正常、APTT正常。
(2)腹部B超：双侧肾脏轻度肿大，膀胱、输尿管无异常。
(3)心电图：窦性心律，正常心电图。
(4)胸部X线：双肺纹理清晰，心肺无异常。
诊断：过敏性紫癜治疗:治疗原则：卧床休息，积极寻找和去除致病因素，如控制感染，抗血小板凝集药物，抗凝治疗和对症治疗。
必要时可选用糖皮质激素和免疫抑制剂。
过敏性紫癜；过敏性紫癜又称亨-舒综合症（Henoch-Schonlein purpura,HSP），是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。
过敏性紫癜患儿血小板增多机制探讨
目的探讨过敏性紫癜患儿血小板增多机制。
方法分别检测30例过敏性紫癜患儿和20例正常健康患儿血液流变学变化，采用SPSS15.0统计学软件将病例组和对照组进行t检验，P＜0.05有统计学意义。
结果过敏性紫癜患儿与正常组对照，血液流变学均有增高，血小板增高尤其显著，具有显著的统计学差异（P ＜0.05）。
结论过敏性紫癜患儿血液流变学均有增高，血小板增高尤其显著。
推测：过敏性紫癜致毛细血管通透性增高，血液浓缩，血液粘滞度增高，血流缓慢，促使免疫复合物沉积，增加血小板粘附聚集机会，导致血小板增高，进一步加剧血管炎症反应和器官功能损伤。
标签：过敏性紫癜；血小板；血液流变学
过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是儿童时期常见的小血管炎，主要表现为可触及的非血小板减少性紫癜、腹痛、胃肠道出血、关节肿痛及肾小球肾炎，多见于儿童及青少年。
研究表明，血小板变化与过敏性紫癜患儿的病情轻重相关。
血小板的体积与血小板的功能及活性有关，出血体质的患者，血小板体积变小。
作者对2010年7月～2011年5月收治的30例HSP患儿临床资料中的血小板计数、平均血小板体积进行了回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料确诊为HSP患儿30例，均符合《皮肤病与性病学》第7版诊断标准。
其中男19例，女11例，年龄4～13岁，平均（6.5±
2.1）岁。
所有病例均有皮肤紫癜，其中关节炎5例（16.67%），腹痛10例（3
3.33%），肾脏损害7例（23.33%），胃肠道出血8例（26.67%）。
对照组20例全部为同期健康体检患儿，两组儿童的性别、年龄经统计学处理无显著差异性（P>0.05）。
1.2方法统计30例HSP患儿入院时的血小板计数和血小板平均容积。
同时统计20例同期健康体检患儿血小板计数和血小板平均容积。
将两组血小板计数及血小板平均容积进行对照。
1.3统计学处理计量资料用（x±s）表示，采用SPSS 15.0软件进行统计学分析，组间数据进行t检验，以α=0.05为检验标准，P＜0.05为有统计学意义。
2 结果
HSP患儿血小板参数变化与对照组比较结果见表1。
结果表明，HSP患儿与对照组相比，血小板计数明显升高，平均血小板体积明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。
3 讨论
HSP是由IgA循环免疫复合物介导以急性小血管炎为主的一种变态反应性疾病，以广泛的小血管炎症为病理基础，血管内皮细胞受损，血小板炎症因子均参与了血管炎症反应。
上述研究显示，HSP患儿血小板计数明显升高，存在高粘滞血症，而高粘滞血症的形成与广泛的毛细血管炎性反应、高免疫球蛋白血症以及血小板数量或功能异常密切相关。
HSP时血液粘滞度增高，血流缓慢，一方面易产生缺氧和组织灌注不良；另一方面也会促使免疫复合物沉积，增加血小板粘附聚集机会，从而进一步加剧血管炎症反应和器官功能损伤[1]。
HSP患儿与正常患儿对照，除血小板计数明显升高外，平均血小板体积（MPV）明显降低，这可能与体积小的血小板比体积大的血小板功能降低以及出血体质的患儿血小板体积明显降低有关[2]。
MPV是指每个血小板的平均体积，反映骨髓中巨核细胞增生及血小板生成的参数，可用于估计血小板的功能状态。
Bitton和Reddy[3，4]等报道炎症性肠病活动期胃肠道出血与血小板体积降低有关。
这说明HSP胃肠道出血患儿血小板体积更易明显降低，体积不同的血小板固然功能相同，但其聚集粘附和释放量不同，大的血小板致密小体多，酶的活性强，功能较活跃。
Lin[5]等研究表明，HSP患儿急性期IL-6水平比健康人明显升高，而伴有胃肠道出血的患者IL-6水平明显降低，这可能与炎症后期IL-6过度消耗有关。
IL-6很可能通过血小板生成素或其他途径增加血小板生成速率或影响血小板体积，故促炎因子IL-6在HSP患儿血小板计数增多及MPV降低时起关键作用。
综上所述，HSP患者血小板增多的可能机制是：HSP患者致毛细血管通透性增高，血液浓缩，血液粘滞度增高，血流缓慢，促使免疫复合物沉积，增加血小板粘附聚集机会，导致血小板增高，进一步加剧血管炎症反应和器官功能损伤。
因此，临床上早期应用抗凝、活血化瘀（如潘生丁、复方丹参等）治疗，有预防紫癜性肾炎的作用[6]，潘生丁具有抑制血小板聚集，防止血栓形成的作用，还可促进蛋白尿和血尿及皮疹消退，减少肾脏损害，调节细胞免疫功能。
上述治疗可达到改善微循环、改善血液流变学，对于减轻并发症，避免长期使用激素，缩短病程和防止复发可起到重要作用。
参考文献：
[1]冯学斌，刘凤，黄薇，等.儿童过敏性紫瘫血液流变学观察[J].中华血液学杂志，1995，16（3）：141.
[2]Eldor A，Avitzour M，Or R，et al.Prediction of haemorrhagicdiathesis in thrombocytopenia by mean platelet volume[J].Br Med J，1982，285：397-400.
[3]Bitton A，Peppercorn MA.Emergencies in inflammatory boweldisease[J].Crit Care Clin，1995，11：513-529.
[4]Reddy SB，Jeejeebhoy KN.Acute complications of Crohn’s disease[J].Crit Care Med，1988，16：557-561.
[5]Lin CY，Yang YH，Lee CC，et al.Thrombopoietin and interleukin-6 levels in
Henoch-Schnlein purpura[J].J Microbiol Immunol In-fect，2006，39：476-482.
[6]刘淑华.复方丹参注射液在儿科临床的应用[J].实用中西医结合杂志，1998，11（6）：535.。
