口腔医学-龋病生态学假说

龋病生态学假说龋病的主要致病菌•变形链球菌MS是主要致龋菌，证据：•MS经常单独存在于成洞的龋病病损中•MS在动物模型中通过高糖饮食诱导了龋病形成•MS是高度产酸且耐酸细菌•MS能产生表面抗原Ⅰ/Ⅱ和非水溶性葡聚糖，提高细菌对牙面及其他细菌的黏附•文献综述证实MS在釉质龋和根面龋初始阶段起核心作用扩展性生态菌斑假说提出•实验证实龋损形成的过程中，在无龋洞阶段的生物膜菌丛中，MS数量并非一定很高•非变形产酸耐酸菌包括非变形链球菌、放线菌更多地参与了龋的形成•有学者发现，在白色斑点样病损表面覆盖有非变形链球菌、放线菌和其他非变形耐酸菌，包括乳酸杆菌和双歧杆菌•根据上述情况提出扩展性生态菌斑假说，解释菌斑细菌表型/基因型性能的动态改变和龋病发展过程中的脱矿-再矿化平衡关系内容•生物膜通过碳水化合物产酸导致龋病，其发展包括三个阶段：•动态稳定阶段：正常釉质表面的微生物菌丛主要包括非变形链球菌和放线菌，产酸温和且量少，此时釉质保持脱矿-再矿化平衡或将矿化平衡转为矿化盈余•产酸阶段：当糖供应量增加时，产酸频繁且酸量增加，非变形细菌的产酸和耐酸能力也会适应性增加；此外更多的耐酸菌株，比如低PH非变形链球菌，会选择性增加。

这一过程即酸性诱导的微生物适应性和选择性过程，随着时间的推移可能会将脱矿-再矿化平衡转变为矿化丧失，从而导致龋病的发生和进展•耐酸阶段：在严重且时间较长的酸性环境中，通过暂时性酸性损害和酸性抑制生长，使更多的耐酸细菌成为优势菌。

在此阶段，变形链球菌、乳酸杆菌以及非变形链球菌的耐酸菌株、放线菌、双歧杆菌、酵母菌等可能成为优势菌，微生物表型和基因型均发生改变•牙菌斑是一个动态微生物生态系统，其中非变形细菌（主要是非变形链球菌和放线菌）是保持动态稳定的主要细菌•低PH非变形细菌的酸性诱导性适应和酸性诱导性选择在菌斑去稳定过程中发挥关键作用，脱矿再矿化平衡从矿化盈余到矿化丧失•酸性环境确立，MS和其他耐酸细菌通过维持矿化丧失的环境以增加及促进病损发展Amphibiosis模型系统•生态学家提出的术语，是一种动态适应，为了应答一同生存的两个生物体间的环境改变•正常条件下，口腔中的细菌和宿主是共生关系，称为互利共生•当某种条件改变时，共生关系转变为寄生，对一者有利而对另一者有害龋病过程中的细菌生物膜菌斑微生物菌丛研究表明：•清洁牙面的先锋菌由高度选择性的口腔微生物菌丛组成，包括血链球菌，口腔链球菌，轻链球菌，MS检出量很少；当微生物菌丛成熟后，细菌组成由以链球菌为主转为放线菌为主，光滑牙面上成熟菌斑主要菌属为放线菌和链球菌，大多是为非变形链球菌•釉质白色斑点状病损处牙菌斑的MS含量比健康处高，但仍以非变形链球菌为主要细菌•牙本质龋洞中，MS占总菌丛大约30%；牙本质龋进展区乳酸杆菌、双歧杆菌更为常见•表明牙齿表面微生物菌丛随着龋病病损的发展而改变，从以非变形链球菌和放线菌为主到以MS和其他非变形细菌包括乳酸杆菌和双歧杆菌为主口腔细菌与生存和致龋相关的代谢性能•龈上菌斑中大多数细菌可以带些多种糖类，最常见的糖分解途径---EMP途径产酸•糖供应充足时，口腔链球菌包括MS、非变形链球菌和放线菌可以以细胞内多糖IPS的形式储存这些多余的糖，在糖短缺时作为能量来源产酸•非变形链球菌、放线菌、MS、乳酸杆菌、双歧杆菌用葡萄糖培养的最终PH，MS、乳酸杆菌和双歧杆菌产酸性和耐酸性较非变形链球菌和放线菌要高，但是非变形链球菌和放线菌最终PH也低于5.5---釉质脱矿的临界值•非变形链球菌和放线菌有细胞外糖苷酶，可以分解糖蛋白，如唾液中的粘蛋白释放糖•放线菌还有一种特殊的糖分解系统，可以利用高能量的多磷酸盐和焦磷酸盐复合物合成己糖激酶和磷酸果糖激酶，以储存能量，这些物理性质对于其在龈上菌斑中占优势地位有利龋病发展过程中，相关细菌所扮演的作用1.动态稳定阶段：非变形链球菌和放线菌为优势菌2.产酸阶段：（1）酸性诱导性适应微生物菌丛的表型改变：糖供应频繁或唾液分泌不足，菌斑PH降低，增强非变形细菌适应性产酸和耐酸能力。

《口腔医学新进展》讲稿第五章龋病生态学假说一、龋病生态学假说龋病是一种内源性疾病，由微生物生态系统的互利共生关系转为寄生关系，微生物由动态稳定阶段通过酸性适应和酸性选择转变为耐酸阶段，在此过程中，不仅MS，全部的产酸和耐酸细菌都促进了龋病的进展。

内容：生物膜通过碳水化合物产酸导致龋病，其发展包括三个阶段：1.动态稳定阶段：正常优釉质表面的微生物菌丛主要包括非变形链球菌和放线菌，产酸温和且量少，此时釉质保持脱矿-再矿化平衡或将矿化平衡转为矿化盈余。

2.产酸阶段：当糖供应量增加时，产酸频繁且酸量增加，非变形细菌的产酸和耐酸能力也会适应性增加；此外更多的耐酸菌株，比如低PH非变形链球菌，会选择性增加。

这一过程即酸性诱导的微生物适应性和选择性过程，随着时间的推移可能会将脱矿-再矿化平衡转变为矿化丧失，从而导致龋病的发生和进展。

3.耐酸阶段：在严重且时间较长的酸性环境中，通过暂时性酸性损害和酸性抑制生长，使更多的耐酸细菌成为优势菌。

在此阶段，变形链球菌、乳酸杆菌以及非变形链球菌的耐酸菌株、放线菌、双歧杆菌、酵母菌等可能成为优势菌，微生物表型和基因型均发生改变。

二、龋病的主要致病菌变形链球菌MS是主要致龋菌，证据：1.MS经常单独存在于成洞的龋病病损中2.MS在动物模型中通过高糖饮食诱导了龋病形成3.MS是高度产酸且耐酸细菌4.MS能产生表面抗原Ⅰ/Ⅱ和非水溶性葡聚糖，提高细菌对牙面及其他细菌的黏附5.文献综述证实MS在釉质龋和根面龋初始阶段起核心作用三、扩展性生态菌斑假说1．实验证实龋损形成的过程中，在无龋洞阶段的生物膜菌丛中，MS数量并非一定很高2．非变形产酸耐酸菌包括非变形链球菌、放线菌更多地参与了龋的形成。

3．有学者发现，在白色斑点样病损表面覆盖有非变形链球菌、放线菌和其他非变形耐酸菌，包括乳酸杆菌和双歧杆菌。

4．根据上述情况提出扩展性生态菌斑假说，解释菌斑细菌表型/基因型性能的动态改变和龋病发展过程中的脱矿-再矿化平衡关系。

龋病是怎样发生的
龋病是一种严重影响人体健康的疾病。

了解龋病的发生对于预防龋病具有重要意义。

龋病发生的学说观点公认的有：（1）化学细菌学说：口腔细菌利用了糖而发生了牙面的菌斑。

（2）蛋白分解学说:是细菌产生的蛋白分解酶，将牙齿组织内的蛋白质破坏而形成龋洞。

（3）蛋白分解——螯合学说:指的是牙齿硬组织中的矿物盐和有机物在某种因素影响下,使牙齿组织发生脱钙和有机物崩解,
有人提出口腔内有大量的螯合剂,如乳酸、枸橼酸、糖酵解
产生的羟脂、三羧酸循环中间代谢产物等。

（4）四联因素：指的是微生物、宿主、食物和时间等4种因素共同作用造成的牙齿病变。

微生物：指的是变形链球菌。

宿主：指的是宿主牙齿抗龋力大小，与牙齿的排列，牙齿的组成和唾液、遗传、营养、矿物质有关。

食物：食物与龋病有一定关系，许多资料证明，含糖量与龋病有直接关系。

时间：从无龋坏到龋形成需要一段时间，抓紧时间及早治疗，可以控制龋病的发展。

大通乡卫生院。

临床龋病学整理名解1.龋的现代学定义：龋病时含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内经致龋菌的作用，发酵产酸，这些酸从牙面结构薄弱的地方侵入，溶解、破坏牙的无机物而产生的。

四联因素论2.龋病dental caries：是一种以细菌为主要病原体，多因素综合作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的疾病。

3.环状龋：前牙唇面、邻面龋较快发展成围绕牙冠的广泛性的环行龋，呈卷脱状。

多见于冠中1/3至颈1/3处。

常发于乳牙。

4.慢性龋chronic caries：一般情况下，龋呈慢性的进展过程。

临床表现为洞内软化牙本质较少，病变组织着色深，呈黑褐色，病变部位质地相对干硬。

去净龋腐后，洞底可见硬化牙本质。

5.急性龋acute caries：在一些特殊情况下，龋的发展速度很快，从发现龋到出现牙髓病变时间可短至数周。

急性龋洞内软化牙本质较多，病变组织着色浅，釉质呈白垩色，牙本质呈浅黄色。

缺乏第三期牙本质，牙髓易受感染。

多发生于儿童和易感个体。

6.静止龋arrested caries：在龋进展过程中，由于局部环境发生变化，隐蔽部位变为开放状态，致龋因素消失，病变停止进展并再矿化，但已造成的牙体实质性缺损仍保持原状。

7.猛性龋rampant caries：发病急、涉及牙多，迅速形成龋洞，早期波及牙髓，且常发生在不好发的牙齿和牙面上。

8.低龄儿童龋（Early childhood caries，ECC）：6岁以下儿童，只要有一个龋补牙面或一个龋补牙齿，就成为婴幼儿龋。

9.原发龋primary caries：在未经治疗的牙齿上发生的龋均为原发龋。

10.继发龋secondary caries, recurrent caries：做过牙体治疗或牙体修复的患牙，在其充填体或修复体边缘的牙体组织或与材料接触的洞壁、洞底发生的龋。

11.再发龋：曾对患牙的原发龋进行了完善修复，在该牙的其他位置又新发生了龋病12.潜行性龋（undermined caries）：点隙裂沟处的深龋多呈潜行性破坏表现，即窝沟处釉质仅有少量缺损，但龋坏已在沟底向侧方和深部发展。

龋病病因学说龋病是一种多因素性疾病，只有4种因素并存的前提下龋病才有可能发生。

即宿主、微生物，饮食，时间因素。

四联因素理论。

内源性理论、外源性学说、蛋白溶解学说、蛋白溶解一螯合学说、Miller化学细菌学说。

病因√龋病发病的最重要因素√龋病发病的始动因素1.分类2.构成√龈上菌斑龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物牢固地黏附于牙面和修复体表面，由黏性基质和嵌入其中的细菌构成的膜样物质。

3.形成过程1.获得性膜形成和细菌初期聚集2.细菌迅速生长繁殖3.菌斑成熟获得性膜√获得性膜是一种黏附在牙表面的生物膜；■牙菌斑初步成形：2天（质地松散，链球菌为主）■进一步成熟：2天以后（细菌增多，种类增加，密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态）■4.致龋特性牙菌斑中的致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性■主要表现为：①对牙面有较强的黏附力②具有产酸性和耐酸性（PH5.5）③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。

胞外多糖能加速菌斑的形成。

胞内多糖为细菌提供能量，增加强致龋能力。

■5.致龋原理牙菌斑的致龋作用与致龋菌的代谢活动紧密相关。

龋病的发病机制·牙菌斑形成·致龋菌在牙菌斑环境内代谢产酸·牙齿硬组织的脱矿（酸使牙齿硬组织溶解成洞）·牙齿早期龋的过程不是一个连续的脱矿过程，而是一个动态的脱矿与再矿化交替出现的过程。

6.常见的致龋菌·常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。

·在龋病发病期间牙菌斑中变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加，而血链球菌和韦永菌数量减少。

■变形链球菌和表兄链球菌与人类龋病密切相关。

人类唾液污染可以传播变形链球菌。

血链球菌是最早定居的细菌之一。

轻链球菌是牙菌斑中最常分离到的细菌。

■乳杆菌是口腔的正常菌群，在唾液样本中最常分离到的是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。

■黏性放线菌促进变形链球菌定植于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。