黑色素瘤治疗国内外进展PPT参考课件

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黑色素瘤ppt课件

IL-2：
1、国外研究显示高剂量白介素60-72Wiu/kg，静脉注射1/8h,8-14次一周期,可获得CR:6%，PR:16-20%
39
过继免疫疗法
❖ 过继免疫治疗研究最多的是: ❖LAK(Lymphokine actived killer,淋巴因子激活的杀伤细胞)
肿瘤患者自体免疫细胞在体外经大剂量IL-2培养后回输可使肿瘤转移灶消退，称为LAK 美国六家医疗单位组织了对LAK/IL-2的临床治疗试验，结果显示有效率9-35%
等对症处理，未行病理活检及进一步治疗。
❖ 2012.11 ❖ 因上诉症状反复出现，就诊当地医院行右足趾截肢术，术后未取病理。
❖ 2014.03 ❖ 出现头、面、背、腿部等全身多发黑色素痣，就诊当地医院，取右足肿物活检术，
标本送检艾迪康医学检验所病理科，病理提示：（右足）恶性肿瘤。
❖ 2014.04 ❖ 我院病理会诊：
非慢性阳光损伤型18中国黑色素瘤基因突变情况braf突变率约2590为v600e突变ckit突变率约11扩增率约8192010年恶性黑色素瘤ajcc版分期1原发肿瘤ttx原发灶无法评价t0无肿瘤证据tis原位癌t1a厚度10mm无溃疡有丝分裂率1mmt1b厚度10mm有溃疡有丝分裂率1mmt2a10120mm不伴溃疡t2b10120mm伴溃疡t3a20140mm不伴溃疡t3b20140mm伴溃疡t4a40mm不伴溃疡t4b40mm伴溃疡20淋巴结区域淋巴结nnx区域淋巴结无法评价n0无淋巴结转移n1个淋巴结转移n1a隐性转移病理诊断n1b显性转移临床诊断n2个淋巴结转移n2a隐性转移病理诊断n2b显性转移临床诊断n2c非簇样移行转移或卫星灶但无移行转移n3个淋巴结转移或簇样转移结节移行转移或卫星灶合并区域淋巴结转移21远处转移远处转移mx远处转移无法评价m0无远处转移m1a皮肤皮下组织或远处淋巴结转移m1b肺转移m1c其他内脏转移或任何远处转移伴ldh升高22临床分期及诊治流程23临床分期242829临床治疗原则尽早手术切除病变组织根治性手术淋巴结清扫术配合化疗生物物理放疗及中医药等综合治疗模式30肿瘤内科治疗单纯化疗无明显益处联合化疗免疫治疗细胞因子治疗过继免疫治疗免疫靶向治疗疫苗靶向治疗3132常用化疗方案dacarbazinetemozolomide联合化疗cdbddpdticbcnucdbtddpdticbcnutamcvdddpvlbdtic33dticfda最早批准化疗药物客观有效率1520cr5但是不能延长总生存期毒副反应

2024年黑色素瘤诊断与治疗PPT

其他辅助检查
皮肤镜检查：观察皮肤表面色素沉着和皮
肤结构变化
病理活检：通过取样检查，确定黑色素瘤的性质和分期
影像学检查：如 CT、MRI、
PET-CT等，了解肿瘤的大小、位置和扩散程度
实验室检查：如血液检查、尿液检查等，了解患者的身体状况和肿瘤的进展情况
黑色素瘤的治疗
手术治疗
随访时间与内容
随访时间：术后1年内每3个月一次，术后2-5年内每6个月一次，术后5年以上每年一次随访内容：检查肿瘤复发、转移情况，评估治疗效果随访方式：门诊随访、电话随访、家庭访视随访注意事项：保持良好的生活习惯，避免过度劳累，注意饮食健康，保持良好的心理状态。
康复期注意事项
保持良好的生活习惯，如饮食均衡、睡眠充足、适当运动等定期进行随访，监测病情变化避免过度劳累和压力，保持心情愉悦避免接触有害物质，如紫外线、化学物质等保持良好的卫生习惯，如勤洗手、保持皮肤清洁等
预防复发措施定期随访：定源自到医院进行复查，监测病情变化保持良好的生活习惯：保持良好的饮食习惯，避免过度劳累
保持良好的心理状态：保持乐观积极的心态，避免过度焦虑和紧张
避免接触致癌物质：避免接触紫外线、辐射等致癌物质，减少复发风险
黑色素瘤患者心理支持与护理
心理支持的重要性
帮助患者应对疾病带来的压力和焦虑
提高患者对治疗的信心和配合度
促进患者康复和改善生活质量
降低患者自杀和自残的风险
心理干预方法与技巧
倾听：耐心倾听患者的感受和想法，给予理解和支持
解释：向患者解释黑色素瘤的病因、治疗方法和预后，帮助患者了解病情
鼓励：鼓励患者积极面对疾病，增强信心和勇气

黑色素瘤的教学课件

积极心态培养
引导患者树立积极的治疗态度，通过正面案例分享、鼓励患者参与社交活动等方式，帮助患者建立战胜疾病的信心。
心理干预措施
根据患者的具体情况，提供个性化的心理干预措施，如认知行为疗法、放松训练等，以缓解患者的心理压力。
家属参与和沟通技巧培训
家属角色与责任
强调家属在患者治疗过程中的重要作用，鼓励家属积极参与患者的护理工作，提供必要的情感支持和生活照顾。
辅助检查方法选择
影像学检查
如超声、CT、MRI等，可用于评估黑色素瘤的大小、浸润深度和范围，以及是否有远处转移。
实验室检查
如血常规、生化检查等，可用于评估患者的全身状况和器官功能。
基因检测
针对特定基因的突变进行检测，有助于预测黑色素瘤的恶性程度、转移风险和预后。
03
治疗原则与方案制定
手术治疗适应证及术式选择
黑色素瘤患者可能会出现肿瘤破溃、出血的情况，尤其是位于皮肤表面的黑色素瘤。出血不仅会导致患者失血，还可能引发感染等并发症。
随着黑色素瘤的生长和扩散，患者可能会出现不同程度的疼痛，严重影响生活质量。
黑色素瘤是一种消耗性疾病，患者可能会出现恶病质表现，如消瘦、乏力、贫血等。恶病质不仅影响患者的身体状况，还会降低患者的免疫力，增加并发症的风险。
预防措施建议
加强皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免搔抓和摩擦肿瘤部位，防止皮肤感染。
定期随访检查
黑色素瘤患者应定期接受医生的随访检查，及时发现并处理可能出现的并发症。
提高免疫力
合理饮食，保证充足的营养摄入，适当进行体育锻炼，增强免疫力，降低感染风险。
避免阳光暴晒
黑色素瘤患者应尽量避免阳光暴晒，以免加重皮肤损伤和增加并发症的风险。

(医学课件)黑色素瘤ppt演示课件

其发病率随人种、地域、种族等环境因素和遗传因素不同而存有所差异，居住在澳大利亚昆士兰州的白种人其发病率高达17/10万。
.
5
黑色素瘤和黑痣的区别
1. 不对称性(asymmetry)：普通痣两半是对称的，而恶性黑色素瘤两半不对称。
2. 边缘(border)：普通痣的边缘光滑，与周围皮肤分界清楚，而恶性黑色素瘤边缘不整齐，成锯齿状改变。另外，表面粗糙伴鳞形或片状脱屑，有时还有渗液或渗血，病灶高于皮肤。
肿大而就诊。到晚期由血流转移至肺、肝、骨、脑诸器官。
.
13
临床分型
（1）表浅蔓延型
最多见，约占70%。好发于50岁左右，女性多发于肢体，男性好发于躯干。其恶性程度介于雀斑型和结节型之间。
（2）雀斑型
占10%～15%，为四型中恶性程度最低的一种。好发于头、颈、手背等暴露部位，多见于60～70岁，女性多见。
6
良恶性黑色素瘤
.
7
病因
1、频繁刺激色素痣
6、卫生知识缺乏
2、与内分泌有关
3、好发于良性痣
7、滥用雌激素类药物
8、免ห้องสมุดไป่ตู้缺陷
4、大气污染
5、爱美之心作怪
9、良性黑色素斑块
10、种族
.
8
发病情况
黑色素细胞瘤可由表皮黑色素细胞，痣细胞或真皮成黑色素细胞组成。肿瘤起源于外胚叶的神经嵴，黑色素细胞位于表皮层与基底细胞间排列，细胞产生色素后，通过树状突将黑色素颗粒输送到基底细胞和毛发内。多数恶性黑素瘤均起源于正常皮肤的黑素细胞，约40%~50%发生于色素痣。
黑色素瘤和痣有一定相关性，60%的恶性黑色素瘤是由色素痣恶变而来。
.
3
黑色素的形成

黑色素瘤的诊断与治疗PPT课件

移。
IV 期：远处转移。
治疗
黑色素瘤已经成为所有恶性肿瘤当中，治疗模式变化最快的恶性肿瘤；
根据黑色素瘤的分期来决定治疗方式；
术前必须检测其他皮肤病变、区域淋巴结病变（淋巴结肿
大）、卫星灶、远处转移体征和症状；
局部黑色素瘤和局部区域黑色素瘤
手术切除是临床区域淋巴结不受累的原发性皮肤黑色素瘤的标准治疗方案
局部黑色素瘤和局部区域黑色素瘤辅助治疗
• NCCN 不推荐低 - 中剂量干扰素治疗，高剂量干扰素治疗持续 1 年，或是长效干扰素治疗持续 5 年；
• 通常辅助性放疗对已切除的黑色素瘤不是必需的；
• 对有淋巴结复发风险者放疗具有一定作用，但放疗的迟发毒性作用似乎超过了其防止局部复发的获益，因此辅助性放疗的作用仍有争议；
谢谢！
临床诊断
黑色素瘤是一种独特的癌症，大多数表现为色素性并发生于皮肤表面，疾病早期即可被发现；
诊断黑色素瘤的核心仍为询问病史及全身皮肤检查；
皮肤镜是一种非侵袭性图像显示技术，包含一种皮损颜色
可视化的手持设备，而肉眼难以察觉其中的结构和模式；
临床诊断（皮肤镜）
皮肤镜实现皮肤病变表面下特点可视化。a. 13 mm×7 mm 皮损的临床图片，伴不规则边界及多样色彩。b. 皮肤镜显示带状网格样外观，为黑色素细胞痣诊断特点。c. 5 mm×3 mm 对称的皮损临床图片，中心暗色。d. 皮肤镜显示周边局部伪足，是黑色素瘤特异性皮肤镜标识。
威罗非尼曲美替尼和达拉非尼批准用于治疗 BRAF 突变黑色素瘤；
远处转移性黑色素瘤全身治疗
化疗和生物治疗
常用于转移性黑色素瘤的化疗药物包括达卡巴嗪、高剂
量 IL-2、替莫唑胺、紫杉醇± 卡铂，治疗反应率不足 20%；化疗药物仅用于其他（靶向）治疗不起作用时；唯一改善 PFS（无进展生存期）的化疗药物是白蛋白结合型紫杉醇；

2024 CSCO 黑色素瘤指南解读PPT课件

对于BRAF突变的晚期黑色素瘤患者，推荐使用BRAF抑制剂联合MEK抑制剂的联合用药策略，可以显著提高患者的无进展生存期和总生存期。
免疫治疗也是一线治疗的重要手段，以PD-1抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂能够激活患者自身的免疫系统，攻击肿瘤细胞，从而实现长期生存。
二线或后续治疗选择依据
一线治疗失败后，二线或后续治疗的选择需根据患者的具体情况进行个体化调整，包括患者的身体状况、肿瘤负荷、基因突变情况等。
2024 CSCO 黑色素瘤指南解读
汇报人：xxx
2024-05-15
目录
Contents
• 指南背景与目的 • 病理诊断与分期评估 • 手术治疗策略与技巧 • 辅助治疗选择及进展 • 晚期患者系统治疗方案优化 • 随访监测与康复管理建议 • 总结：提高黑色素瘤诊疗水平
01 指南背景与目的
黑色素瘤流行现状
关注患者生活质量
在治疗过程中，指南强调关注患者的身心健康和生活质量，提供全方位的支持和护理，帮助患者更好地应对治疗带来的挑战。
展望未来发展趋势
01
免疫治疗持续探索
随着免疫治疗的不断发展，未来有望在黑色素瘤治疗中发挥更大作用。
指南展望了免疫治疗在黑色素瘤领域的未来趋势，包括新型免疫药物的
研发和联合治疗的优化等。
复发监测手段及其局限性探讨
复发监测手段
目前主要依赖于影像学检查、肿瘤标志物检测以及患者自我症状观察等方法进行复发监测。
局限性
影像学检查虽能发现较大或明显的复发灶，但对微小转移灶的敏感性有限；肿瘤标志物检测在部分患者中可能出现假阳性或假阴性结果，需结合其他检查手段综合判断；患者自我症状观察受主观因素影响较大，可能延误复发发现的时机。

恶性黑色素瘤治疗ppt课件

靶向治疗
CTLA 4在近半年中的进展尤为瞩目。CTLA 4是一种活化的调节性T细胞表达的表面分子, 它对免疫应答起负调节作用,可终止T细胞的应答。抑制了这种抑制因子,就能够出现针对黑色素瘤的免疫应答。目前有两种抗CTLA 4单抗,Ipilimumab(MDX 010)和Ticilimumab(CP 675,206)。已经有多项关于MDX 010的Ⅰ期、 Ⅱ期临床试验总反应率约为15%,CR约5%,但其可重复且持久。 CP 675的Ⅰ期试验,其疗效与MDX 010相当。
基因
治疗
1 自杀基因导入黑素瘤细胞:自杀基因疗法最常用的是单纯疱疹病毒源性的胸腺嘧啶核苷激酶基因,它能把抗病毒药物更苷洛韦转化为一种毒性代谢物。将带有胸腺嘧啶核苷激酶基因的逆转录病毒载体选择性导入肿瘤细胞,然后加ＧＣＶ治疗,增加肿瘤细胞对ＧＣＶ的敏感性,提高抗肿瘤效应。
基因
治疗
辅助性化学治疗
晚期黑色素瘤预后差,尚无有效的治疗手段,以个体化的综合治疗为原则。据统计远处皮肤淋巴结转移患者中位生存为 15月,肺转移为8个月,肝、脑转移均为4个月,骨转移为6个月。总体中位生存为7 .5 月,2年生存率15%,5年生存率约5%。达卡巴嗪(DTIC)仍是化疗药物中的“金标准”,一般认为客观有效率15%～20%。
辅助性化学治疗
近年来, 已有部分被口服替莫唑胺所替代,替莫唑胺可更好的透过血脑屏障。目前替莫唑胺常用于联合化疗。值得注意的是, 替莫唑胺联合a-干扰素对比替莫唑胺单药的前瞻性多中心Ⅲ期随机试验的结果。试验共入组 271例患者,联合组总的客观反应率(ORR)显著高于单药组,为24 1%vs.13 .4%,中位生存时间无显著差异,为9. 7个月vs.8. 4个月,在1年时评估可发现两组间有25%的生存差异,但其代价是治疗毒性显著增加，主要毒性是血细胞减少。

[优选文档]恶性黑色素瘤治疗进展PPT

局部黑色素瘤和局部区域黑色素瘤的治疗
❖ 手术切除是临床区域淋巴结不受累的原发性皮肤黑色素瘤的标准治疗方案（即局部黑色素瘤，患者区域淋巴结阳性则为局部区域黑色素瘤）。在计划手术时需要考虑两个方面：黑色素瘤的切缘及区域淋巴结清扫方法。
外科切缘原则
❖肿瘤厚度临床推荐切除边缘
❖ 原位 0.5cm 据作者报道，20%以上的患者会发生淋巴结水肿，且在5～10%的患者会长期持续。
，因此克服耐药问题还是要通过精准的靶向治疗。 75 mm 的患者应用 SNB。
出物。组织病理学检查证
实是原位发生于复合型黑
色素细胞痣的黑色素瘤。
❖ 数字人体摄影常用于有多量痣和（或）非典型痣患者。照片可用于医务人员的随访检查，以此帮助识别新发或有改变的病损。皮肤镜、连续性数字皮肤镜成像和数字人体摄影通常以互补的方式一起使用。针对高风险黑色素瘤患者的回顾性分析显示结合使用这些技术可早期发现黑色素瘤，并减少良性皮肤病变活检率。
此外，连续数字皮肤镜图像可实时捕获不确定的皮损信息，实现「痣的监测」，这项技术相比皮肤镜可减少良性病变不必要的切除，
❖ 2.01-4mm 2.0cm 且对缺乏临床或皮肤镜诊断特点的黑色素瘤实现基线监测。
未来联合用药可能成为 BRAF 突变阳性晚期黑色素瘤的标准治疗。
组织病理学检查证实是原位发生于复合型黑色素细胞痣的黑色素瘤。
图 1 皮肤镜实现皮肤病
孤立转移（包括大脑）患者偶可获得术后长期控制。再次分期检查通常包括脑部 MRI（或有静脉对照的 CT
扫描），还有全身
PET-CT
或变胸表部、面腹下部和特骨点盆 C可T，视从化而获。得a黑.色素瘤最常见
转移部位的影像学数据。
13 mm×7 mm 皮损的临

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7
BRAFV600E突变抑制剂 Vemurafenib：显著提高治疗有效率
2021/3/10
授课：XXX
8
在欧美白种人中BRAFV600E突变的黑色素瘤约占50%，Vemurafenib的 Ⅰ期和Ⅱ期临床试验已证实了其对 BRAFV600E突变黑色素瘤患者的有
效性，有效率为60%~80%。
2021/3/10
授课：XXX
22
国内黑色素瘤研究成果
2021/3/10
授课：XXX
23
亚洲黄种人黑色素瘤的流行病学特点
2021/3/10
2100例晚期黑色素瘤患者的70余项新药临床研究，结果显示生存均未超越达卡巴嗪，平均总生存（OS）
为6.2个月。
2021/3/10
授课：XXX
3
近10余年来，美国FDA未批准任何一种新药用于晚期黑色素瘤。2011 年黑色素瘤治疗取得了突破性进展
2021/3/10
授课：XXX
4
美国临床肿瘤学会（ASCO）评出的2011 年临床肿瘤5项重大进展中，黑色素瘤的治疗进展占据了第1位和第4位：一项是专门针对黑色素瘤BRAFV600E突变的抑制剂 Vemurafenib——较达卡巴嗪标准化疗的有效率提高了近10倍；一项是靶向免疫治疗的药物Ipilimumab——近30年来首个被证明能延长晚期黑色素瘤患者生存的药物。
率，但考虑到这项试验入组的黑色素瘤患者是未
进行基因选择的群体，这就为那些没有特殊基因
突变的患者提供了另一种有可能延长生命的新方法，且更加实用。
2021/3/10
授课：XXX
19
2021/3/10
授课：XXX
20
美国临床肿瘤学会(ASCO)2012年会公布的两项III期临床研究显示，与化疗相比， trametinib和dabrafenib这两种通过干扰 BRAF通路信号发挥作用的新型口服靶向药物，分别使携带BRAF突变的晚期黑色素瘤患者的进展或死亡风险降低55%和70%。此
授课：XXX
14
相比而言，靶向免疫治疗药物Ipilimumab的研究结果虽证明Ipilimumab可明显延长晚期黑色素瘤患者的生存，但并没有明显提高肿瘤的反应率，而Vemurafenib相比达卡巴嗪，48.4% 与 5.5%的有效率差异，实在是令人振奋和激动。对于那些有明显症状和较大肿瘤负荷的晚期黑色素瘤患者来说，迅速使肿瘤缩小并改善生活质量成为了可能。
不仅可使肿瘤缩小且可延长生存期。以
BRAF为靶点的治疗(dabrafenib)对突变黑色
素瘤的效果也非常好，可使约半数患者的
肿瘤缩小，与vemurafenib的疗效相当，并且dabrafenib引起的皮肤不良反应程度较轻。另外，BRAF抑制剂和MEK抑制剂合用的研究结果令人期待。
2021/3/10
18
该项随机双盲Ⅲ期临床研究共入组502例黑色素瘤患者，结果显示Ipilimumab联合达卡巴嗪作为一线治疗较达卡巴嗪单药组延长患者的OS近2倍。该
研究第一次证明了某些治疗有可能取代过去长达 30余年的标准一线治疗——达卡巴嗪，Ipilimumab
可能很快被接受为晚期黑色素瘤一线治疗的新标准治疗方案。虽然没有Vemurafenib那么高的反应
授课：XXX
9
2011年6月30日，《新英格兰医学杂志》发表了Vemurafenib与达卡巴嗪单药对照在晚期黑色素瘤BRAFV600E突变患者中疗效的多中心Ⅲ期随机对照研究结果（N Engl J Med.2011，364：2507）。
2021/3/10
授课：XXX
10
2021/3/10
授课：XXX
11
2021/3/10
授课：XXX
12
2021/3/10
授课：XXX
13
研究纳入675例黑色素瘤患者，结果显示 Vemurafenib组的有效率达到48.4%，而达卡巴嗪单药组的有效率只有5.5%，所有的亚组分析均证实Vemurafenib明显提高了患者的无复发生存和OS。
2021/3/10
外，这些药物的安全性也较好。因此，
trametinib和dabrafenib有望与vemurafenib比
肩，后者是目前唯一被批准专门用于治疗
BRAF突变黑色素瘤的靶向药物。
2021/3/10
授课：XXX
21
纽约大学Langone医学中心的Sylvia Adams 博士评论指出，以MEK通路为靶点的治疗 (trametinib)对转移性黑色素瘤的效果非常好，
黑色素瘤治疗国内外进展
苏大附三院肿瘤科王玮
2021/3/10
授课：XXX
1
晚期黑色素瘤恶性程度极高，对化Байду номын сангаас放疗极不敏感。化疗药物的金标准
达卡巴嗪单药的有效率为 7.5%~12.2%，无进展生存（PFS）
不到2个月。
2021/3/10
授课：XXX
2
《美国临床肿瘤学杂志》发表的一项荟萃分析涵盖了近30年来涉及
2021/3/10
授课：XXX
5
另外，我国学者针对黑色素瘤KIT基因突变的抑制剂伊马替尼的两项临床研究结果也发表在《美国临床肿瘤学杂志》，结果显示伊马替尼在C-KIT突变的晚期黑色素瘤患者中发挥了积极的抗肿瘤作用。
2021/3/10
授课：XXX
6
国外黑色素瘤研究成果
2021/3/10
授课：XXX
2021/3/10
授课：XXX
15
靶向免疫治疗药物Ipilimumab：近 30年首个被证实可显著延长患者总
生存
2021/3/10
授课：XXX
16
Ipilimumab是一种抗人细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA4）单克隆抗体，CTLA4 是一种在T细胞膜表面表达的抑制性受体。正常情况下，T细胞的激活依赖于第一信号（抗原-抗体复合物形成）和第二信号（B7 介导的活化信号）双活化。而CTLA4与B7 结合将产生抑制性信号而抑制T细胞的活化。 Ipilimumab能阻断CTLA4与B7的结合，使免
疫抑制去除，从而调动特异性抗肿瘤免疫
反应。
2021/3/10
授课：XXX
17
2011年6月30日，《新英格兰医学杂志》同时报道了治疗晚期黑色素瘤的靶向免疫治疗药物Ipilimumab与达卡巴嗪单药化疗比较的研究（N Engl J Med. 2011，364：2517）。
2021/3/10
授课：XXX

黑色素瘤治疗国内外进展PPT参考课件

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