2.3.1 皮肤创伤愈合

（2）病理性再生 是病理状态下细胞、组织坏死或缺损后
发生的再生。 如皮肤烫伤，基底细胞以上 各层细胞坏死，由基底细胞增生、分化，可 完全恢复表皮的原有结构和功能；病毒性肝 炎时，坏死的肝细胞可由周围的肝细胞增生 补充，以恢复肝细胞的原有结构和功能。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
细胞周期由间期和分裂期构成。 不同种类的细胞，其细胞周期的时程 长短不同，在单位时间里可进入细胞 周期进行增殖的细胞数也不相同，因 此具有不同的再生能力。
二、骨折愈合
骨折通常可分为外伤性骨折和病理 性骨折两大类。骨的再生能力很强。骨 折愈合的好坏，所需的时间与骨折的部 位、性质、错位的程度、年龄及引起骨 折的原因等有关。
1.骨折愈合的基本过程
⑴血肿形成：1-2天 ⑵纤维性骨痂形成：
2-3天开始机化，肉芽组织形成 ⑶骨性骨痂形成:
分化出骨母细胞和软骨母细胞， 形成类骨组织，以后钙盐沉积，
1.肝脏在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内 就能使肝脏恢复原来的大小；
2.肝细胞坏死时，不论范围大小，只要肝小叶网状支 架完整，从肝小叶周边再生的肝细胞可沿支架延伸， 恢复正常结构；
3.肝细胞坏死广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者由于 纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，导致再生肝 细胞难以恢复原来的小叶结构，而成为结构紊乱的肝 细胞团，如肝硬化时的假小叶。
转变为编织骨，形成骨性骨痂。
⑷骨痂改建或再塑:
编织骨改建成板层骨，皮质 骨和髓腔的正常关系重新恢复。 通过破骨细胞吸收，骨母细胞形 成新骨质，协调而成正常结构。
骨折各期
三、影响创伤愈合的因素
(一)全身因素 1.年龄因素: 儿童与青年强于老年 2.营养因素: 蛋白质、维生素C、锌元素 3.内分泌因素: 肾上腺皮质类固醇的抑制 作用, 肾上腺盐皮质激素和甲状腺素促 修复作用。

伤口愈合详细资料大全创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕组织形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。

伤口创伤愈合的基本过程:急性炎症期→细胞增生期→瘢痕形成期→表皮及其它组织再生。

根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为一期愈合、二期愈合、三期愈合3种类型。

分类,愈合过程,影响再生修复的因素,分类根据受损组织的性质和处理情况，伤口愈合分为3种类型。

一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。

这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24~48小时内可将伤口覆蓋。

肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5~6天胶原纤维形成(此时可以拆线)，约2~3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。

一期愈合的时间短，形成瘢痕少。

二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、裂开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①坏死组织多或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。

只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始；②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平；③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。

待上皮再生完成后，痂皮即脱落。

痂下愈合所需时间通常较无痂者长，因此时的表皮再生必须首先将痂皮溶解，然后才能向前生长。

痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。

但如果痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。

愈合过程最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折。

下述是伤口创伤愈合的基本过程。

1.急性炎症期：伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出，故局部红肿。

一、细胞周期 （Stages of the cell cycle）
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不同类型细胞的再生潜能
1、不稳定细胞：总在不断地增殖，以代替
衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆 上皮，造血细胞、间皮细胞等。
2、稳定细胞：具有再生潜力，平时不表现
出来，当受损伤时，则表现出很强的再 生能力。如各种腺体、间叶细胞。
3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如
•金属蛋白酶组织抑制剂 （tissue inhibitor of
metalloproteinases, TIMPs)
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第三节 创伤愈合(wound healing)
一、皮肤创伤愈合
（一） 创伤愈合的基本过程 1、早期变化：
炎症反应：数小时内出现，充血、浆液渗出及白细 胞游出，局部红肿，白细胞早期以中性粒细胞为 主要，3天后以巨噬细胞为主。
（三）抑素与接触抑制
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第二节 纤维性修复
一. 肉芽组织的形态和作用
[概念]
新生的毛细血管、成 纤维细胞构成，并伴 有炎细胞浸润
[结构]
眼观： 鲜 红，柔软湿润 颗粒状
镜观：毛细血管垂 直生长，周围有丰 富的纤维母细胞， 表面有炎性滲出物
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[作用]
1、抗感染保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损； 3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物等异物。
23
2. 对机体不利的一面
➢瘢痕收缩，使关节活动受限 或管腔狭窄； ➢瘢痕性粘连； ➢广泛纤维化，可使器官硬化； ➢肥大性瘢痕/瘢痕疙瘩。 ➢比原组织结构薄弱，在腹壁可形成疝， 在心壁可形成室壁瘤。
24
•瘢痕收缩使关节活动受限
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•广泛纤维化器官硬化
肝硬化
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• 例：各种腺体和腺样器官的实质细胞
血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
• 永久性细胞（Permanent cell）
– 非分裂细胞（ Nondividing cell ）。 – 例：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
补充：干细胞及其在再生中的作用
干细胞：在个体发育过程中产生的具有无限或较长时间 自我更新和多向分化能力的一类细胞。
神经轴突达末梢， 多余部分消失
二 纤维性修复
概念：由于组织、细胞损伤过重或有感 染等，不能用完全再生方式加以修复；
而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的 肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的 过程称为瘢痕性修复。
瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。
过程：
肉芽组织
溶解吸收损伤 局部坏死组织 和异物
完全再生 纤维性修复 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞 细胞的再生能力 细胞外基质 生长因子
纤维性修复： 新生毛细血管
成分 成纤维细胞
肉芽组织
炎细胞
作用
• 抗感染/去异物/保护创面；
结局 →瘢痕
• 机化血凝块及坏死组织； • 填补伤口及其他组织缺损
一期愈合 皮肤创伤愈合的类型
二期愈合
骨折愈合过程：
原始间 叶细胞
成纤维 细胞
分泌前胶原蛋白，在 细胞周围形成胶原纤 维，细胞逐渐成熟
纤维细胞
(3)血管的再生——以出芽方式再生
毛细血管再生模式图
(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生--连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 近端的一部分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突
填补组织缺损
胶原增生→瘢痕

PART ONE
修复和愈合的生理表现
概述
1. 修复（repair） 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补 恢复的过程，称为修复，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能，修复包括再生和纤 维性修复两种形式。
2. 再生（regeneration） 即由损伤周围的同种细胞来修复。 3. 纤维性修复 即由纤维结缔组织来修复的过程，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。
三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可出现，最初是成纤维细胞和血管内皮细胞的增殖，随着 时间的推移，逐渐形成纤维性瘢痕，这一过程包括：
1. 血管生成 2. 成纤维细胞增殖和迁移 3. 细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建
与创伤愈合有关的生长因子
对单核细胞具有趋化性 成纤维细胞迁移 成纤维细胞增殖 血管生成 胶原合成 分泌胶原酶
创伤愈合模式图 A.创伤一期愈合模式图；B.创伤二期愈合模式图
皮肤创伤的一期愈合 创伤愈合后形成一条白色线状瘢痕
二、骨折愈合
1. 血肿形成 2. 纤维性骨痂形成 2～3日后血肿机化、纤维化，形成纤维性骨痂；约1周左右，增生的肉芽组织及纤维组织进 一步分化，形成透明软骨。 3. 骨性骨痂形成 纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨；软骨组织经 软骨化骨过程演变为骨组织。 4. 骨痂改建或再塑 编织骨进一步改建为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也 重新恢复，改建在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成。
一、皮肤创伤愈合
（二）创伤愈合的类型
1. 一期愈合 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口；形成的瘢 痕小，一周内可愈合，切口达临床愈合标准。 2. 二期愈合 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。与一期愈合 比较有以下不同 （1）变性坏死严重，炎症反应明显； （2）伤口大，收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将其填平； （3）愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

1－2周后，肉芽组织按其生长的先 后顺序，逐渐成熟，形成瘢痕组织。
二、 瘢痕组织的形态及作用
肉芽组织经改建成熟形成的纤维
结缔组织称为瘢痕组织。
形成和形态 毛细血管
瘢痕
改建、减少 组织
炎细胞
消失、减少
间质水分 吸收、减少
成纤维细胞 产生大量胶原纤维
变成纤维细胞
Mac： 瘢痕局部呈收缩状态，苍白或 灰白色，半透明，质硬、韧,缺乏弹性。
第二节 纤维性修复
损伤局部由纤维结缔组织（肉芽 组织 granulation tissue）进行修 复的过程称为纤维性修复。
什么情况下出现纤维性修复？
组织缺损范围较大 缺损细胞再生能力弱或无
一、 肉芽组织的形态及作用 （一）肉芽组织的形态
定义：由新生薄壁毛细血管以及 增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性 细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒 状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽 。
不同类型细胞的再生潜能?
1.不稳定细胞(持续分裂细胞)
再生能力很强，总在不断的增殖， 以代替衰亡或破坏的细胞。
包括表皮细胞、被覆上皮（消化、 呼吸、生殖道管腔）、淋巴造血细胞、 间皮细胞
2.稳定细胞（静止细胞） 再生能力较强。包括各种腺体或
腺样器官的实质细胞。
3.永久性细胞（非分裂细胞） 无再生能力的细胞。受损后不能 分裂增生而成为永久性缺损。 包括：神经细胞、心肌细胞、
Mic：组织由大量 平行或交错分布的 胶原纤维组成，呈 均质性红染（玻璃 样变），纤维细胞 稀少，血管减少。
瘢痕组织
1. 瘢痕对肌体有利的一面 (1)填补连接创口，保持组织
器官的完整性； (2)抗拉力强度增加，保持组
织器官的坚固性。
2.不利或有害的一面

病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生适应：是细胞、组织和器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，以适应环境达到平衡，得以存活并避免自身产生损伤。

主要表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一.萎缩：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大：细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生：实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局限性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生：一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

皮肤创伤愈合的基本过程
皮肤创伤愈合的基本过程如下：
1.炎症期：创伤首日，中性粒细胞便趋化至创伤部位，清除坏死组织及微生物，在此期间，创面的伤口炎性渗出物，脓性或者血性分泌物较多，伤口红肿，疼痛明显。

2.肉芽组织生长期：大约在第3天，创面底部及边缘开始长出肉芽组织。

在此期间，创面的伤口炎性渗出物，脓性或者血性分泌物逐渐减少，肉芽组织开始生长。

3.上皮生长期：创面形成后24h内，创缘的表皮基底细胞开始增生，并向创面中心移行，形成肉芽组织，成熟后逐渐形成瘢痕，部分患者常感到伤口肿胀感及坠胀感明显。

简述皮肤创伤愈合的基本过程皮肤是人体最大的器官之一，承担着保护内部器官、调节体温和感知外界刺激的重要功能。

然而，皮肤很容易遭受外伤，如割伤、烧伤、擦伤等。

当皮肤受到损伤时，身体会启动一系列的生理反应，以促进创伤的愈合。

皮肤创伤愈合的基本过程可以分为三个主要阶段：炎症阶段、增生阶段和重塑阶段。

第一阶段是炎症阶段。

当皮肤受到损伤后，创伤区域的血管会迅速收缩，以减少出血。

同时，血小板会聚集在创伤区域，释放出血小板衍生生长因子（PDGF）和血管生成因子（VEGF），促进血管新生和血凝块形成，形成血栓阻止创伤区域的感染。

同时，损伤的细胞和组织会释放出一系列的炎症介质，如组织因子、白细胞趋化因子等，引起局部充血、水肿和疼痛等炎症反应。

炎症反应的目的是清除创伤区域的细菌和异物，并吸引修复细胞的迁移。

第二阶段是增生阶段。

在炎症阶段的基础上，伤口边缘的皮肤组织开始增生。

在伤口边缘，表皮细胞开始通过细胞分裂和迁移填充创伤区域。

同时，基底细胞层开始分化为角质细胞，形成新的表皮层。

同时，真皮层的纤维母细胞开始合成胶原蛋白和弹力纤维，形成新的真皮层。

这个过程需要大量的营养物质和氧气供应，同时也需要细胞因子的调控。

在增生阶段，创伤区域会逐渐缩小，皮肤的强度和弹性也会逐渐恢复。

第三阶段是重塑阶段。

在伤口愈合过程中，新生的皮肤组织会经历不断的调整和重塑，以适应周围环境的变化。

在这个阶段，新生的结缔组织会逐渐重塑为更加有序的胶原纤维网络，使皮肤更加坚韧和柔软。

同时，新生的血管会进一步发育，形成完整的血液供应网络，以保证伤口区域的营养和氧气供应。

在重塑阶段，伤口的瘢痕会逐渐平坦和变淡，最终与周围的正常皮肤融合。

总结起来，皮肤创伤愈合的基本过程包括炎症阶段、增生阶段和重塑阶段。

这一过程需要细胞因子、营养物质、氧气的供应以及细胞的协调和合作。

对于创伤愈合的过程，我们应该给予足够的时间和合理的护理，以促进伤口的愈合和瘢痕的减轻。

同时，对于严重的创伤，如烧伤或深度创伤，可能需要外科干预和药物治疗，以加速创伤的愈合过程。

2. 病理变化：凋亡细胞的病理形态表现为单个细胞死亡。细 胞固缩，染色质固缩、浓染细胞形成突起，并有凋亡小体 形成。
二、细胞凋亡 apoptosis
1. 概念：活体内单个细胞或小团细胞，由基因控制的主动而 有序得细胞自我消亡过程。也有人称之为程序性死亡 （programmed cell death, PCD)。
1. 概 念 富有新生毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎症 细胞浸润的新生幼稚结缔组织。 2. 病理变化 肉眼：鲜红色，颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩 的肉芽。初期无神经纤维，触之无痛，易出血。
镜下：大量新生扩张的毛细血管，接近创面的 血管呈垂直方向生长，近伤口表面时血管互相 吻合，呈弓状突起，故肉眼见表面呈颗粒状。 血管周围散在分布有成纤维细胞及炎细胞。
皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为 溃疡（ulcer）。
慢性胃溃疡
胃小弯近幽门处有一圆形溃疡
坏死物液化后经相应的自然管道排出所 留下的空腔称为空洞（cavity）。
肺结核空洞
肺切面可见数个空洞。
组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性 病理盲管称为窦道（sinus tract）。
组织坏死后形成的两端开口于皮肤黏膜表面的 通道样缺损称为瘘管（fistula）。
1.上皮组织再生 被覆上皮：邻近的基底细胞分裂增生。 腺上皮：基底膜未被破坏，完全修复；反之，难以再生。 2.肌组织的再生 骨骼肌损伤后，如肌膜未被破坏，肌原纤维部分尚存，则残留的肌细胞分 裂增生，可恢复原来的构架。反之，只能由瘢痕组织连接。 心肌、平滑肌损伤后，通常为瘢痕修复。 3.血管再生（视频） 小血管：毛细血管出芽，形成实性条索，管腔形成，可改建。 大血管：需吻合，内皮细胞再生，肌层瘢痕修复。 4.结缔组织再生 纤维细胞、末分化间叶细胞→成纤维细胞→分泌前胶原蛋白，交联 →胶原纤维形成 5.神经组织再生（视频） 中枢神经：神经胶质细胞及纤维修复（胶质瘢痕）。 周围神经：神经细胞存活，神经鞘细胞增生，轴突逐渐生长。断端距离远 时，会形成创伤性神经瘤。

2结果
2.1创面愈合时间比较
治疗后，治疗组患者创面愈合时间为（20.65±4.24）d，显著短于对照组的（23.05±3.89）d（P<0.05）。
2.2痊愈率及临床疗效比较
术后第21天，治疗组患者痊愈率为80.0%，显著高于对照组的5 0.0%（P<0.05）；治疗组患者临床治疗总有效率为100.0%，对照组为9 7.5%，差异无统计学意义（P>0.05）。
治疗组患者则采用复方黄柏液涂剂（山东汉方制药有限公司，国药准字Z10950097）冲洗脓腔，1%聚维酮碘溶液消毒肛门周围及创面，将无菌纱条用复方黄柏液浸湿（以纱条不滴水为准）后填塞创面，外层覆盖无菌干纱布，胶带固定。若创面内附着脓苔或坏死组织难以脱落时，蘸取适量八二丹（中药方剂名，由熟石膏、升丹组成，具有提脓祛腐的功效，主治溃疡脓洗不畅）涂抹，使其自主脱落。
1临床资料
1.1一般资料
选取2016年10月至2018年12月本院肛肠科行肛周脓肿切开引流术的患者80例，随机分为治疗组和对照组，各40例。治疗组，男2 9例，女11例；年龄（43.40±9.65）岁，年龄范围为25-65岁；肛周脓肿直径（4.08±0.57）cm，肛周脓肿直径范围为3-5cm。治疗组，男31例，女9例；年龄（42.15±9.08）岁，年龄范围为26-65岁；肛周脓肿直径（4.00±0.59）cm，肛周脓肿直径范围为3-5cm。2组患者一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
西医的治疗主要是抗感染及口服缓泻剂以减轻排便疼痛等对症处理；若使用抗生素无法控制脓肿扩散，尽快切开引流变得尤为重要[6]。手术治疗中选择对脓肿波动最明显的位置切开，使脓液排出，并将皮缘进行梭形修剪处理，使其引流通畅。临床中为保证创面引流通畅，疗效更加确切，手术会留下较大创面。如何加速创面愈合、降低术后并发症、减少假愈合，具有重大临床意义。

伤口愈合分类
伤口愈合分类通常按照愈合方式和时间进行分类，主要分为以下四类：
1. 一期愈合：也称原发性愈合，是指在手术后48小时内愈合的创面。

在这种情况下，伤口边缘的皮肤组织很快生长并连接在一起，形成一个整体。

2. 二期愈合：也称次生性愈合，是指创面不能直接缝合而需要
进行自然愈合的伤口。

在这种情况下，伤口会在伤口底部产生新的结缔组织，随着时间推移逐渐愈合。

3. 三期愈合：也称再建造性愈合，是指在二期愈合失败或者伤
口感染等原因导致伤口无法自然愈合时，需要进行修复和重建的伤口。

在这种情况下，医生会采用手术、植皮等方法来进行修复。

4. 慢性愈合：也称慢性创面，是指由于疾病等原因导致的难以
愈合的伤口，如糖尿病足、静脉溃疡等。

对于这种类型的伤口，需要全面治疗并进行长期护理，才能有效地促进愈合。

需要注意的是，不同类型的伤口需要采取不同的治疗方法和管理措施，以便加速伤口愈合、降低感染风险、减少疼痛和不适等。

在日常生活中，应该注意保持伤口清洁，避免碰撞和摩擦等，同时遵循医生的建议进行及时治疗和护理。

病理学一.萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

二.化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积，通常伴有细胞功能低下。

三细胞水肿：细胞水肿，又称“水样变性”，是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的改变。

其机制为线粒体受损，导致ATP生成减少，再导致细胞膜钠钾泵功能障碍，进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚。

之后，无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿，导致细胞内液增多。

凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿，常见于缺氧、感染、中毒、高热时肝、肾、心等器官的实质细胞。

四：脂肪变甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞质内蓄积，好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与营养障碍、感染、酗酒、中毒、缺氧、糖尿病及肥胖有关五：坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。

死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

基本病变: ①细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有以下三种形式：核固缩、碎裂、溶解②坏死细胞质嗜酸性增强，线粒体空泡形成，线粒体基质无定形钙致密物堆积，溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成分。

胞浆红染，胞膜破裂、崩解，内容物溢出、引发周围组织炎症反应（与凋亡的重要区别点）。

坏死类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。

结局: 1在局部引发急性炎症反应、2 溶解吸收、3分离、排出：形成缺损：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管。

4机化与包裹、5钙化六：坏疽：活体内继发有腐败菌繁殖的大块坏死组织。

坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态变化。

八：肉芽组织概念：肉芽组织是富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织，肉眼鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。

碘甘油的作用与功能主治1. 碘甘油的作用1.1 消毒杀菌：碘甘油具有强效的消毒杀菌作用，可以有效杀灭细菌、病毒和真菌，对于防止感染和治疗皮肤感染有显著的效果。

1.2 促进伤口愈合：碘甘油能够促进伤口表面的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，加速伤口的愈合过程，减少肉芽组织的生成。

1.3 抗炎镇痛：碘甘油具有明显的抗炎作用，可以减轻炎症反应，并且对于一些皮肤疼痛、瘙痒等症状有一定的缓解作用。

1.4 润肤保湿：碘甘油具有保湿作用，可以改善皮肤的干燥状况，保持皮肤的水分平衡，增加皮肤的柔软度和弹性。

2. 碘甘油的功能主治2.1 皮肤创伤和烧伤：碘甘油可以用于治疗各种皮肤创伤和烧伤，包括擦伤、割伤、烫伤等。

它通过消毒杀菌、促进伤口愈合的作用，有效防止伤口感染，促进创面的愈合和修复。

2.2 皮肤感染：碘甘油可以用于治疗皮肤感染，如疱疹、湿疹、痱子、疥疮、脓疱等。

它的消毒作用可以有效杀灭感染部位的细菌和病毒，减轻感染症状。

2.3 痤疮和粉刺：碘甘油对于痤疮和粉刺有一定的疗效。

它能够深入毛囊，杀灭细菌，减少皮脂分泌，缓解炎症反应，改善皮肤痤疮和粉刺的问题。

2.4 预防甲状腺疾病：碘甘油可以作为一种预防性补充剂，帮助预防和缓解甲状腺疾病。

碘是甲状腺激素的重要组成部分，适量的碘摄入可以调节甲状腺功能，预防甲状腺肿大和激素分泌异常。

2.5 预防感冒和呼吸道感染：碘甘油可用于预防感冒和呼吸道感染。

口腔黏膜中的碘能够杀灭感冒病毒和细菌，减少感染次数和疾病的严重程度。

2.6 手术前后皮肤护理：碘甘油常用于手术前后的皮肤消毒和护理。

它可以有效杀灭皮肤表面的细菌，减少手术感染的风险。

2.7 防晒护肤：碘甘油可以用作一种防晒护肤品。

它能够过滤紫外线，减少紫外线对皮肤的伤害，保护皮肤免受阳光的侵害。

2.8 其他功能：碘甘油还可以用于治疗湿疹、疣、瘰疬、皮肤瘙痒等多种皮肤问题，具有保湿、抗衰老、改善色斑等作用。

注意：在使用碘甘油之前，建议先进行皮肤过敏试验，如有不适反应请立即停止使用并咨询医生。

二、各种细胞的再生能力
一般而言： 低等动物组织和细胞的再生能力较强， 幼稚组织和细胞的再生能力较强， 易受损伤的组织和细胞再生能力较强， 生理状态下经常更新的组织和细胞再生能力较强 根据细胞再生能力强弱，将细胞分为： 不稳定细胞、稳定细胞、永久细胞
1.不稳定细胞（labile cells）
二、瘢痕组织的形态及作用
1.概念：瘢痕（scar）组织是指肉芽组织改建成 熟形成的纤维结缔组织。 2.病变特点： 肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬，弹性差。 镜下：大量老化的胶原纤维相互融合组成，呈均 质红染（玻璃样变性），纤维细胞稀少，核细 长且深染，血管及各种细胞成分均减少。
3.对机体的影响： 有利： 1.保持组织器官完整性 2.保持组织器官坚固性 不利： 1.瘢痕收缩影响功能 2.瘢痕性粘连 3.广泛纤维化玻璃样变致器官硬化 4.增生过度→瘢痕疙瘩
伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥 后形成硬痂，在痂皮下进行的愈合过程。 1.所需时间长，因表皮生长必须先将痂皮溶解， 然后再覆盖创面。 2.痂皮干燥，不利于细菌生长。
二、骨折愈合
1.骨折愈合的基本过程 ①血肿形成（数小时）
②纤维性骨痂形成（第2～3天-2周） 肉芽组织机化血肿→纤维化→纤维性骨痂
4.组织修复过程中，再生能力弱的组织是 A.上皮组织 B.纤维组织 C.软骨组织 D.骨组织 E.毛细血管
5. 肉芽组织中具有收缩功能，又能产生基 质和胶原的细胞是 A.成纤维细胞 B.巨噬细胞 C.血管内皮细胞 D.肌成纤维细胞 E.中性粒细胞
6.下列那种病变或其进一步发展与肉芽组 织无关 A.胃溃疡 B.血肿 C.血栓 D.静脉石 E.肺脓肿
3.永久性细胞（permanent cells）

细胞和组织的损伤：创伤愈合（皮肤创伤愈合）创伤愈合（wound healing）由于遭受外力作用，皮肤组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕组织形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。

皮肤创伤愈合1 一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口：只有少量血凝块，炎症反应轻微表皮再生在24~48小时将作品覆盖肉芽组织在第3天从伤口边缘长出并很快将作品填满5~7天伤口两侧出现胶原纤维连接，切口可拆线；骨髓组织中的毛细血管和成纤维细胞继续增生，胶原纤维积聚，切口呈鲜红色，甚至略高出皮肤水肿消退，炎细胞减少，血管改建减少第2周末瘢痕变白，持续数月。

1个月后覆盖伤口的表皮结构基本正常，纤维结缔组织富含细胞，胶原组织增多，抗拉力增强（3个月达到高峰），切口数月后形成一条白色线状瘢痕2 二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合或伴有感染的伤口坏死组织较多，或感染，引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显；至感染被控制，坏死组织清除，再生才开始；伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出很多的肉芽组织将伤口填平；愈合时间长，形成的瘢痕较大3 基本过程最轻度的皮肤创伤仅限于皮肤表皮层，通过上皮再生而愈合；稍重者有皮肤和皮下组织断裂并出现伤口；严重的创伤有肌肉、肌腱、神经那儿骨折。

皮肤手术切口愈合：早期变化：伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血；数小时内出现炎症反应（局部红肿）：充血、浆液渗出和白细胞游出（早期以中性粒细胞为主，3天后以巨噬细胞为主）。

伤口的血液和渗出液中的纤维蛋白原凝固成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮伤口收缩：2~3天后，边缘整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，直到14天停止。

伤口收缩是由于伤口边缘新生的肌成纤维细胞牵拉肉芽组织增生和瘢痕形成：约第3天起，伤口底部和边缘长出肉芽组织填平伤口。

毛细血管生长，大都垂直于创面，呈袢样弯曲。

细胞和组织损伤的原因引起细胞和组织损伤的原因多种多样；1.缺氧：缺氧是引起细胞损伤最常见和最重要的原因。

缺氧破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸化过程ATP的产生减少，甚至停止，造成细胞膜钠、钾原、钙原功能低下及代谢障碍，从而引起组织细胞损伤。

缺氧造成损伤的后果取决于缺血缺氧的严重程度，持续时间以及体内受累组织和细胞对缺氧的耐受性不同。

2.生物因素：包括细菌、病毒、真菌、原虫、立克次体和寄生虫等，是引起组织、细胞损伤最常见的因素，不同的生物因素引起组织、细胞损伤的机制不同。

细菌通过其释放的内外毒素引起损伤；病毒寄生于细胞中进行繁殖，并通过干扰细胞代谢或产生某种对细胞有毒性的蛋白质引起细胞损伤；真菌原虫、寄生虫等常通过代谢产物，分泌物引起直接损伤或变态反应。

生物性因素对机体造成的损伤，不仅取决于病原体的类型，毒力和数量，更重要的是取决于机体的免疫状态。

3.物理因素：包括机械性、高温、低温、电流、射线、乃气压的变化因素。

机械性损伤可使组织断裂或细胞破裂；高温使细胞内蛋白质变性，低温能引起血管收缩，血流停滞而致组织缺血，使组织细胞发生冻结损伤，电离射线可直接或间接损伤生物性大分子或使细胞内的水电离，产生自由基造成细胞损伤。

4.化学因素：包括化学物质和药物的毒性作用，日益成为引起细胞损伤的重要因素，能够与细胞和组织发生反应并且引起细胞损伤的物质称这毒物，组织和细胞受损伤的程度主要取决于毒物的浓度，作用的持续时间以及作用的部位。

5.免疫因素：机体的免疫反应具有防御病原微生物侵袭的功能，但免疫反应也可造成组织细胞损伤6.遗传因素：遗传与疾病的关系早就为人们所认识，遗传因素是由遗传性缺陷病，免疫反应过强同样引起组织损伤形成免疫性疾病形态学变化细胞、组织损伤是由于细胞、组织的物质代谢障碍所致的形态、功能和代谢的病理改变，包括变性和细胞死亡。

一、变性（一）概念：变性是指细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，（二）常见类型1.细胞水肿（1）概念：缺氧、感染、中毒等因素使细胞线粒体受损，能量供应不足，细胞膜、钠、钾、泵功能障碍导致细胞内水分增多。