铅及其化合物中毒及治疗

铅及其无机化合物中毒救治方法及要点铅为灰白色重金属。

常见的化合物有一氧化铅、二氧化铅、四氧化三铅、氯化铅、硫化铅等。

【毒理】铅及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收，急性中毒以后者为主。

人的可溶性铅中毒量为2〜3g,致死量约50g o铅进入细胞内起原浆毒作用，能抑制细胞内各种含疏基的酶活性，使细胞代谢障碍和结构受损。

以肝、肾和脑的病理改变最为显著，可有肝细胞变性、坏死，脑组织呈灶性坏死、水肿及血管操害等。

铅可抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。

【中毒症状】摄入大量铅后，患者口内有金属味，出现流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、头痛、血压升高等症状。

可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。

个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等。

严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谙妄、昏迷和循环衰竭。

【治疗要点】1.急救措施误服毒物时，立即催吐、洗胃和导泻。

小儿可口服吐根糖浆10〜15m1,用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃，以形成难溶性硫酸铅而阻止吸收，并给予蛋清液或牛奶保护胃黏膜或沉淀铅，再用硫酸镁20~30g导泻。

2.驱铅疗法尽快应用络合剂进行解毒治疗。

目前仍首选依地酸钙钠0.5~1.Og∕d,加入20%~50%葡萄糖注射液40~60m1中，缓慢静脉注射或加入5%葡萄糖注射液50OnI1中静脉滴注。

其他如二疏丁二钠、二乙烯三胺、五乙酸三钠钙等驱铅剂均可应用。

驱铅药连续应用3~4d为1个疗程，疗程间隔3~5d,再继续用药，一般治疗4~6个疗程。

中毒症状可较快好转或基本恢复正常。

必要时间隔1~3个月后再行驱铅治疗。

对有肾损害者，可酌情减少药物剂量。

3.对症及支持疗法腹绞痛发作时，可肌内注射阿托品0.5~1mg,同时静脉注射10%葡萄糖酸钙注射液10~20m1°急性铅脑病应绝对卧床休息，颅压增高时可用甘露醇脱水和糖皮质激素治疗3~5d,至病情平稳。

惊厥发作时可用地西泮等，以迅速控制症状。

其他对症治疗如维持水、电解质和酸碱平衡、保肝等。

简述铅中毒的预防和治疗措施
铅中毒的预防和治疗措施如下：
预防措施：
1. 避免接触铅源：尽量避免接触含铅的物质，如油漆、铅笔、水铅管等。

2. 饮食卫生：注意饮食卫生，避免食用含铅的食物，如鱼类、贝类、肝脏等。

3. 空气净化：保持室内空气清新，经常通风换气，减少室内铅尘的积累。

4. 个人防护：在接触含铅物质时，应佩戴防护用品，如手套、口罩等。

治疗措施：
1. 螯合剂治疗：螯合剂可以与体内的铅结合形成不溶性化合物，从而促进铅的排泄。

常用的螯合剂有EDTA、DMSA等。

2. 支持疗法：对于轻度铅中毒患者，可以采用支持疗法，如补充维生素C、钙、铁等营养素，促进铅的排泄。

3. 血液透析：对于重度铅中毒患者，可以采用血液透析的方法，通过人工清除体内的铅离子。

4. 对症治疗：对于出现神经系统症状的患者，可以采用对症治疗的方法，如镇静剂、抗惊厥药等。

铅及其化合物中毒（不包括四⼄基铅）的标准是什么？铅(lead)为灰蓝⾊柔软的重⾦属，具有抗氧化、耐腐蚀和可塑性。

⽐重11.3，熔点327.4，沸点1525。

当加热⾄400以上时，则有⼤量铅蒸⽓产⽣，在空⽓中氧化成⼀氧化铅(PbO)，并随着炉温升⾼，可氧化成不同的氧化铅。

除⾦属铅外，在⽇常⽣活和⼯农业⽣产中接触较多的是铅化合物。

铅及其化合物主要通过呼吸道和消化道进⼊⼈体，⼤⽓、饮⽔、⾷物中有微量铅进⼊⼈体。

铅在⼈体主要以不溶性磷酸铅形式沉着蓄积于⾻骼中，也有⼩量蓄积于脑、肝、肾及其他脏器。

铅对⼈体各个组织器官均有毒性作⽤，其中以神经系统、消化系统、造⾎系统病变为主。

严重时则出现贫⾎、腹绞痛、肝肾损害，以及铅⿇痹和中毒性脑病。

症状体征：轻度中毒：a)腹绞痛;;b)贫⾎;;c)轻度中毒性周围神经病。

重度中毒：a)铅⿇痹;b)中毒性脑病。

诊断检查：职业性慢性铅中毒1诊断及分级标准1.1轻度中毒1.1.1⾎铅≥2.9µmol/L(0.6mg/L、600µg/L)或尿铅≥0.58µmol/L(0.12mg/L、120µg/L);且具有下列⼀项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿&-氨基-r-酮戊酸≥61.0µmol/L(8mg/L、8000µg/L)者;b)⾎红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56µmol/L(2mg/L、2000µg/L);c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91µmol/L(13.0µg/gHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

1.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86µmol/L(0.8mg/L、800µg/L)或4.82µmol/24h(1mg/24h、1000µg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。

1.2中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列⼀项表现者：a)腹绞痛;b)贫⾎;c)轻度中毒性周围神经病。

慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。

表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。

铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。

而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。

沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。

被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。

一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。

血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。

铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。

铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。

职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准1范围本标准规定了职业性铅及其无机化合物中毒的诊断原则及诊断分级。

本标准适用于职业接触铅及其无机化合物的烟、尘和蒸气所致中毒的诊断。

2规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。

其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准。

GBZ59职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准GBZ79职业性急性中毒性肾病的诊断GBZ/T157职业病诊断名词术语GBZ/T247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断GBZ/T303尿中铅的测定石墨炉原子吸收光谱法GBZ/T316血中铅的测定（所有部分）WS/T22血中游离原卟啉的荧光光度测定方法WS/T23尿中δ-氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法WS/T92血中锌原卟琳的血液荧光计测定法3术语和定义GBZ/T157界定的术语和定义适用于本标准。

4诊断原则4.1急性中毒根据短期内吸入大量铅及其无机化合物的职业病危害接触史，出现以消化系统损害为主，可伴有多器官功能障碍的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。

4.2慢性中毒根据密切接触铅及其无机化合物3个月及以上的职业病危害接触史，出现以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。

5诊断分级5.1急性中毒短期吸入大量铅及其无机化合物后，出现血铅≥2.9 μmol/L（600 μg/L）（见GBZ/T316），伴恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、食欲减退、腹绞痛等消化系统症状，可有乏力、头晕、口内有金属味、头痛、血压升高、多汗、少尿、面色苍白等症状，可发生贫血、中毒性肝病（见GBZ59）、中毒性肾病（见GBZ79）及急性中毒性脑病（见GBZ76）。

一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。

现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。

低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。

铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。

熔点327℃,沸点1525℃。

加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。

随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。

铅的氧化物易溶于稀酸。

2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。

（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。

四乙基铅可通过皮肤吸收。

2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。

缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。

3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。

ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。

血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。

b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。

此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。

c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。

d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。

职业性铅中毒指铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，导致神经系统、造血系统、消化系统、循环系统和泌尿系统损害。

目录1疾病分类2发病机制3临床表现4实验室检查5疾病诊断6疾病治疗7疾病预后8疾病预防9饮食注意10疾病护理10.1 一般护理10.2 症状护理1疾病分类职业性铅中毒分为急性中毒和慢性中毒，急性铅中毒多因消化道吸收引起，多为亚急性发病。

职业性铅中毒以慢性者居多，慢性中毒中非职业因素如长期用含铅锡壶饮酒、环境污染等亦有发生。

2发病机制发病机制铅对全身各系统和器官均有毒性作用。

主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管等器官。

其中毒机制尚未完全阐明。

铅在体内可与含硫、氮、氧基团(作为电子供应者)的物质相结合。

至少以下基团可与铅在体内形成较稳定的络合物：-OH,-H2P03，-SH与-NH2。

铅与-SH的生化关系具有重要的毒理学意义；铅与-NH2及简单的氨基酸有高度亲和力。

现已证明，铅可与细胞膜、线粒体及线物体膜上的蛋白质相结合，此种结合主要发生在蛋白质的-SH基位置上。

受铅干扰最甚的代谢环节是抑制呼吸色素(如血红素和细胞色素)的生成；通过抑制线粒体的氧化磷酸化而影响能量的产生；抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，影响细胞膜的运输功能。

1.对造血系统的影响（1）影响血红蛋白的合成；卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一。

卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，血红蛋白合成过程中，受到一系列疏基酶的作用。

现已证实，在卟啉代谢过程中，铅至少对δ-氨基-γ-酮丙酸脱水酶酶（ALAD)、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。

由于铅抑制ALAD，因而使δ-氨基乙酰丙酸（ALA)形成卟胆原受到抑制，结果血中ALA增多，由尿排出；铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化为原卟啉Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿排出粪卟啉增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉Ⅸ不能与二价铁结合为血红索，红细胞中原卟啉(EP)增多，可与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合，导致锌原卟啉(ZPP)增加。

中毒急救措施（一）氰及其化合物离开污染区，立即进行人工呼吸（不可用口对鼻的人工呼吸，以防中毒），等呼吸恢复后，给患者吸入亚硝酸异戊酯、氧气，静卧、保暖。

（二）氟及其化合物溅入眼内，速离开污染区，脱去污染衣着，用大量清水冲洗，至少15分钟以上。

皮肤灼伤在水洗后，可用稀氨水敷浸，口才静卧保暖。

（三）光气使吸入患者急速离开污染区，安静休息（很重要），吸氧，眼部刺激、皮肤接触用水冲洗，脱去染毒衣着，可注射乌洛托品20%20毫升。

（四）磷化氢吸入口才速离污染区，安静休息，并保温。

以口进入，及早彻底用高锰酸钾液洗胃或用硫酸铜液催吐，忌用鸡蛋、牛奶及油类泻剂。

呼吸困难注射由梗菜碱或安钠咖，注意不可用解磷定（PAM）和其他巯基类药物。

（五）硫化氢吸入口才急速离开污染区，安静休息保暖，如呼吸停止，立即人工呼吸、吸氧，眼部刺激用水或2%碳酸氢钠冲洗，结膜炎可用醋酸可的松软膏点眼，静脉注射美蓝加入葡萄糖溶液，或注射硫代硫酸钠，促使血红蛋白复原，控制中毒性肺炎与肺水肿发生。

（六）砷及其化合物吸入或误服，及时进行解毒剂注射，如二巯丙醇、二巯基丙磺酸钠及二巯丁二钠等，对症治疗。

（七）二氧化硫将吸入口才迅速移到空气新鲜处，吸氧呼吸停止立即人工呼吸，呼吸刺激等咳嗽症状，可雾化吸入2%碳酸氢钠，喉头痉挛窒息时应切开气管，并注意控制肺水肿发生。

（八）汞及其化合物吸入口才迅速脱离污染区，皮肤、眼接触时，用大量水及肥皂彻底清洗，休息保暖。

经口进入，立即漱口，饮牛奶、豆浆或蛋清水，注射二巯基丙磺酸钠、BAL等。

（九）甲醇及醇类中毒者离开污染区，经口进入，立即催吐或彻底洗胃。

（十）强酸类皮肤用大量清水或碳酸氢钠冲洗，酸雾吸入者用2%碳酸氢钠雾化吸入。

经口误服，立即洗胃，可用牛奶、豆浆及蛋白水、氧化镁悬浮液，忌用碳酸氢钠及其他碱性药洗胃。

（十一）强碱类大量清水冲洗皮肤，特别对眼要用流动水及时彻底冲洗，并用硼酸或稀醋酸液中和碱类。

经口误服，引起消化道灼伤，用牛奶、豆浆及蛋白水或木炭粉保护粘膜。