糖尿病性肾病分期

糖尿病肾病分期标准5期
据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，一般糖尿病肾病分为以下五期：（1）肾小球高滤过和肾脏肥大期。

这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。

本期没有病理组织学损伤。

（2）正常白蛋白尿期：GFR高出正常水平。

肾脏病理表现为GBM 增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20
μg/min），休息后恢复正常。

如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

（3）早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”。

GFR开始下降到正常。

肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。

UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。

本期病人血压升高。

经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

（4）临床糖尿病肾病期。

病理上出现典型的K-W结节。

持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。

该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。

病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降
1ml/min。

（5）终末期肾衰竭。

GFR<10ml/min。

尿蛋白量因肾小球硬化而减少。

尿毒症症状明显，需要透析治疗。

2型糖尿病肾病分期标准2型糖尿病肾病是指由于2型糖尿病引起的肾脏病变。

肾脏是人体重要的排泄器官，负责排除代谢废物和调节水盐平衡。

然而，当糖尿病患者患上肾病时，肾脏功能受损，会导致水盐代谢紊乱、尿毒症等严重后果。

因此，对2型糖尿病肾病进行准确的分期和评估，对于及时干预和治疗具有重要意义。

目前，国际上对2型糖尿病肾病的分期标准主要采用了肾小球滤过率（eGFR）和尿蛋白排泄率（UACR）两个指标进行评估。

根据这两个指标的不同组合，将2型糖尿病肾病分为不同的阶段，以便临床医生更好地进行干预和治疗。

首先，根据eGFR的水平，将2型糖尿病肾病分为5个阶段。

eGFR是反映肾小球滤过功能的指标，通常情况下，eGFR的数值越高，表示肾小球滤过功能越好。

在2型糖尿病肾病的分期标准中，eGFR的水平被划分为，≥90ml/min/1.73m²为1期，60-89ml/min/1.73m²为2期，30-59ml/min/1.73m²为3期，15-29ml/min/1.73m²为4期，<15ml/min/1.73m²为5期。

通过eGFR的分期，可以更好地了解肾小球滤过功能的损害程度，为临床医生制定治疗方案提供重要参考。

其次，根据UACR的水平，也可以将2型糖尿病肾病分为3个阶段。

UACR是尿蛋白排泄率的指标，正常情况下，尿中排泄的蛋白质很少，但在肾脏病变时，尿中的蛋白质排泄率会明显增加。

根据UACR的水平，将2型糖尿病肾病分为，A1期（正常/微量白蛋白尿），<30mg/g，A2期（中度白蛋白尿），30-300mg/g，A3期（重度白蛋白尿），>300mg/g。

通过UACR的分期，可以更好地了解肾脏蛋白质排泄的情况，为临床医生评估肾脏病变的程度提供重要依据。

综合考虑eGFR和UACR两个指标，可以将2型糖尿病肾病分为6个阶段，A1期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR<30mg/g；A2期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；A3期，eGFR60-89ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B1期，eGFR30-59ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B2期，eGFR15-29ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；C期，eGFR<15ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g。

糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南” ）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。

ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ - ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。

目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。

１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。

一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μ ｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（ > ３００μ ｄ／ｄ或尿蛋白 > ０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。

２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。

经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程 > ３个月）的统称。

指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。

表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ· １ r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０ S正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期治疗并发症３０～５９肾功能中度下降评价和１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８ - １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。

2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期是从2012年12月以来，由国际肾脏病学联合会（ISN）与国际激素协会联合编制的，针对2型糖尿病患者肾脏损害进行统一诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。

根据全球健康组织（WHO）的诊断标准，2型糖尿病肾病的分期标准如下：
（1）无肾损害（DKD-1）：糖尿病持续24个月，没有发生肾脏损害，尿液化验中蛋白尿不超过30mg/gCr，血清血清肌酐（SCr）30ml/min未超过60ml/min，小于0.54mg/dl 或60μmol/L.
（4）严重肾损害（DKD-4）：血清肌酐（SCr）为1.44mg/dl或160μmol/L以上，且显微镜检查显示肾脏损害的种类集中性损害出现，肾小球受累性增多或低分子量蛋白质排放量降低，或在小量尿液中发现血或蛋白尿症状.
（5）慢性肾衰竭（DKD-5）：血清肌酐（SCr）超过1.44mg/dl或160μmol/L，肾脏功能衰竭，肾衰竭患者需要依赖葡萄糖负责性肾小室替代透析治疗，或通过肾移植治疗.
总之，2型糖尿病肾病分期标准是以血清肌酐（SCr）以及尿液中蛋白尿的数值变化作为诊断参考，并兼顾显微镜检查显示肾脏损害程度，统一2型糖尿病患者肾脏损害诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。

糖尿病肾病的分期糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。

其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬化型病变（最常见，对肾功能影响最大）；渗出性病变。

糖尿病肾病的分期：一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。

I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。

这些变化与高血糖水平一致。

此期患者肾结构和功能无明显变化。

II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白排泄率（AER）<30μg/min。

III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。

此期患者GFR大致正常，血压科轻度升高。

GBM增厚和系膜细胞增加较II期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。

IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。

此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多较为严重，对利尿药反应差。

肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增厚，系膜基质明显增加。

T1DM诊断15~20年以及T2DM诊断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发症如视网膜病变、外周神经病变等。

V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。

糖尿病肾病的分期糖尿病是一种可引起多种并发症的慢性疾病。

在所有糖尿病的并发症中,以糖尿病肾病的发病率为最高。

此病患者约占糖尿病患者总数的40%。

糖尿病肾病不但是发病率最高的糖尿病并发症,同时也是危害性最严重的糖尿病并发症。

此病患者在发病的早期不会出现明显的不适症状,仅会出现肾脏微微增大、血压略有升高和出现微量蛋白尿等表现。

但随着病程的延长,糖尿病肾病患者的肾小球会逐渐硬化,导致肾小球的滤过率开始下降,使其出现持续性的蛋白尿、水肿、血压升高等症状。

糖尿病肾病患者在此病的晚期可并发肾功能不全,甚至是尿毒症,从而严重影响其生活质量甚至威胁其生命。

据调查资料显示,在所有终末期的肾病患者中,有近40%的人其病情是由糖尿病肾病引起的。

为了帮助广大糖尿病肾病患者更好地治疗此病、提高生活质量,本刊特别策划了此专题——糖尿病肾病是由于糖尿病患者的血糖持续升高、导致肾脏微血管发生病变而引起的肾小球硬化症。

此病患者的肾脏可发生肾小球硬化、肾小动脉呈玻璃样改变、肾小球基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩张等病理性改变。

临床上根据糖尿病肾病的发生和发展过程将此病分为五期,现将这五期糖尿病肾病的临床表现介绍如下:第1期:肾小球高滤过期。

此期糖尿病肾病患者主要表现为肾小球的滤过率代偿性地增高(可增高20%～40%)、肾体积增大,但其尿蛋白的排泄率正常。

此期糖尿病肾病患者只要将血糖控制好,其肾脏发生的病理性改变就完全可以逆转并恢复正常。

第2期:无临床表现的肾损害期。

此期糖尿病肾病患者肾小球的滤过率仍然较高,可出现间断性的微量蛋白尿,其尿蛋白的排泄率在休息时正常,在运动时或运动后升高。

第3期:早期糖尿病肾病期。

此期糖尿病肾病患者肾小球的滤过率开始由代偿性的升高转为失代偿性的下降,但由于在此之前其肾小球的滤过率一直处于升高的状态,因此处于此期的糖尿病肾病患者其肾小球的滤过率刚好处于正常的水平或略有下降,但其血压已经开始升高,并可出现持续性的微量蛋白尿,即使在休息时尿蛋白的排泄率也会升高。

糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。

ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ-ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。

目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。

１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。

一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。

２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。

经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程＞３个月）的统称。

指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。

表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期３０～５９肾功能中度下降评价和治疗并发症１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８- １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。

糖尿病肾病的分期及防治糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一。

据国外的资料证实，由糖尿病肾病导致肾功能衰竭的人数比由其他因素导致肾功能衰竭的人数高17倍。

糖尿病肾病导致的尿毒症已成为糖尿病患者死亡的主要原因，由该原因导致死亡的糖尿病患者约占31岁以下糖尿病患者的27%～31%。

据统计，在我国的糖尿病患者中并发肾病的占1/3以上，并发肾功能不全者高达6.5%，其中到了尿毒症阶段的患者占1.2%。

由此可见，糖尿病肾病的发生率是很高的。

糖尿病肾病患者最主要的病理改变是肾小球硬化、肾小动脉有玻璃样变、肾小球毛细血管基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩增。

在临床上，根据患者的病情轻重可将糖尿病肾病分为五期：①Ⅰ期：该期患者主要表现为肾小球滤过率升高及肾体积增大，但这一病理改变过程是可逆的。

也就是说，只要患者将血糖控制得好，其肾脏的病理改变完全可以恢复正常。

②Ⅱ期：该期患者主要可表现为肾小球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率（AER）基本在正常的范围内或在运动后呈间歇性增高。

③Ⅲ期：又叫糖尿病肾病早期。

该期患者可有微量白蛋白尿，其尿白蛋白排泄率可持续在20～200微克/分钟之间（正常人的微量白蛋白排泄率小于10微克/分钟）。

早期肾病阶段是糖尿病肾病患者的肾功能得以恢复的最后机会，若病情再向前发展，其肾功能便难以恢复正常了。

④Ⅳ期：又叫临床肾病期。

该期患者主要可表现为尿蛋白逐渐增多、肾功能逐渐减退，并可伴有浮肿、高血压等病症。

此时，患者的尿蛋白排泄率可大于200微克/分钟，即尿白蛋白排出量大于300毫克/24小时（相当于尿蛋白总量大于0.5克/24小时），其肾小球滤过率也会下降。

⑤Ⅴ期：又叫尿毒症期。

该期患者主要可表现为多数的肾单位闭锁、尿白蛋白排泄率降低以及血肌酐、尿素氮和血压的升高。

根据患者的血肌酐水平，又可将该期分为3个阶段：血肌酐大于176.8微摩尔/升（2.0毫克/分升）时为肾功能不全阶段；血肌酐大于442.0微摩尔/升（5.0毫克/分升）时为肾功能衰竭阶段；血肌酐大于707.2微摩尔/升（8.0毫克/分升）时为尿毒症阶段。

糖尿病肾病分期标准
一、糖尿病肾病分期标准二、糖尿病肾病症状三、糖尿病肾病能活多久
糖尿病肾病分期标准1、糖尿病肾病I期
为T1DM确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。

肾小球和肾脏体积增大是突出的表现。

有一过性微量白蛋白尿,用胰岛素治疗后可以消失。

肾小球滤过率是高的,治疗后可以降低,但往往不能恢复正常,如果T1DM发病在青春期前,则这一阶段持续时间较长。

2、糖尿病肾病Ⅱ期
有肾脏损害,但无临床征象。

此期出现在糖尿病发病后二年,有些患者在这一阶段持续很多年,甚至终身。

肾小球基底膜通常增厚,系膜区常常增生。

糖尿病控制不佳(常为酮症)和运动时可出现微量白蛋白尿,系可逆性。

肾小球滤过率依然明显增加。

血压正常。

3、糖尿病肾病Ⅲ期
是糖尿病肾病的“高危期”,典型者是在患糖尿病10-15年以后。

微量白蛋白尿不断加重。

肾小球滤过率仍然是增高的。

血压开始增高。

纵向研究显示抗高血压治疗可以明显改善微量白蛋白尿。

这一阶段用胰岛素泵治疗或作强化治疗可在血糖明显改善后,尿白蛋白排出量减少或稳定不变。

而常规治疗者易发展到明显的肾病阶段。

4、糖尿病肾病Ⅳ期
病程在15-25年以上,约40%%的T1DM患者发展到这一阶段。

病理上出现典型的改变,而诊断主要依据临床表现,尿蛋白排出量增多(>0.5g//24h),大多数患者出现高血压,肾小球滤过率开始下降。

有效的。