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钙通道阻滞剂对肾脏的保护作用钙通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCB)在结构上主要分为四类：(1)二氢吡啶类：常用有非洛地平、硝苯地平，左旋氨氯地平、氨氯地平、尼莫地平等。
(2)地尔硫类：地尔硫等。
(3)维拉帕米类：如缓释维拉帕米、维拉帕米等。
(4)氟桂嗪类：如氟桂利嗪等。
CCB能阻止钙离子进入细胞内，引起心、脑、肾器官中血管平滑肌松弛，减轻各器官缺血所引起的细胞损害。
近年来学者关注焦点是，降压药除降压作用外，对靶器官如心、脑、肾的其他有益作用，如CCB在除了治疗心肌缺血、心绞痛、动脉粥样硬化、心力衰竭以及在神经病学中应用以外，许多学者在CCB对肾脏保护作用方面做了大量研究。
虽然1962年Heidland等提出CCB有扩张肾血管作用，但仅仅在最近十年才发现CCB对肾功能的有益影响。
二氢吡啶类CCB可选择性作用于入球小动脉电压依赖性钙通道，而有扩张肾小球前血管作用，但出球小动脉细胞缺少钙通道，故对出球小动脉紧张性的影响较少或无；地尔硫和维拉帕米对入球和出球小动脉都有影响。
血压升高时对肾组织结构和功能有不良影响，但肾脏有自身调节机制，即当血压升高时，肾小球入球小动脉收缩，使肾小球减轻由于高血压引起损伤。
在动物实验中也证实，自发性高血压大鼠(SHR)在血压升高时，可通过入球小动脉收缩来维持肾小球内压稳定。
这种正常“自身调节”(auto-regulation)，随高血压病程演进，肾功能减退(有效血浆流量ERPF/RBF比值降低，但GRF最初维持，使滤过分数GFR/ERPF升高)，肾内缺血渐严重，致使弹性小动脉增厚性硬化和主要累及入球小动脉玻璃样变性硬化。
如果肾功能损害> 50%，肾微循环内产生包括入球小动脉扩张(而不是收缩—“自身调节”障碍)出现高灌注、高滤过、以及肾小球性高血压，所谓“三高现象”，会极大的损伤肾小球细胞，使存余肾功能迅速减退。
肾血流量在一定范围内保持相对恒定，这种现象称为肾血流自身调节，调节机制目前有4种学说，即：(1)肌原性学说：肾血管平滑肌存在压力感受器，当肾灌注压升高时，入球小动脉的平滑肌受到刺激，导致平滑肌收缩，使血管阻力相应增加，维持肾血流量相对稳定。
CCBⅡ作用原理分析CCBⅡ是指二钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blocker II）的缩写，它的主要作用是通过阻断细胞膜上的L型钙通道，抑制细胞内钙离子的内流，从而达到治疗心血管疾病的功效。
下面将对CCBⅡ的作用原理进行详细分析。
L型钙通道位于细胞膜上，用来调控细胞内钙离子的进入和外流。
CCBⅡ主要通过阻断L型钙通道，抑制细胞内钙离子内流，从而产生以下几种作用：1.血管扩张作用：CCBⅡ的一大作用是抑制平滑肌细胞内钙离子进入，导致平滑肌细胞弛缓，血管扩张。
这种作用使得周围血管阻力减小，降低血压和心脏后负荷，从而减轻心脏的负担。
2.心肌保护作用：CCBⅡ可以抑制心肌细胞内钙离子浓度的升高，减少心肌细胞的收缩力和氧耗量，从而减轻心肌的负担。
同时，它还能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，改善心肌的供血情况。
3.抗心律失常作用：CCBⅡ通过抑制细胞内钙离子的内流，改变心肌细胞的自动除极速度和传导速度，从而抑制或减慢房室结、束支以及室性心律失常的发生。
4.降低心肌耗氧量：CCBⅡ通过抑制心肌细胞内钙离子的内流，可以减少心肌细胞的收缩力和心率，降低心肌耗氧量，从而减轻心肌缺血的情况。
5.抑制血小板聚集作用：CCBⅡ可以通过抑制钙离子的内流，抑制血小板的活化和聚集，减少血栓的形成，从而具有抗血栓作用。
总的来说，CCBⅡ通过阻断细胞膜上的L型钙通道，抑制细胞内钙离子内流，从而产生血管扩张、心肌保护、抗心律失常、降低心肌耗氧量和抑制血小板聚集等作用。
这些作用使得CCBⅡ成为一种重要的治疗心血管疾病的药物。
然而，使用CCBⅡ的过程中需要密切监测患者的血压、心率以及可能出现的副作用，以确保药物的安全有效使用。
药理特性决定临床应用---二氢吡啶类钙拮抗剂临床应用之探索作者：北京军区总医院张微微来源：中国医学论坛报日期：2010-04-06近年来，二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）的临床应用日渐广泛，显示出对心脑血管疾病有良好疗效。
此类药物种类繁多，化学结构和作用部位的差异决定了不同药物用于不同的临床领域。
尼莫地平作为一种高度选择性作用于脑血管的二氢吡啶类CCB，广泛用于治疗脑血管病，与作用于外周血管的CCB联用，可全面覆盖心脑肾等多血管床损害，其疗效和安全性得到了越来越多证据的支持，有望成为联合治疗的新策略。
重温钙拮抗剂的分类钙通道为镶嵌在细胞膜脂质双层中的蛋白小孔，根据调控通道开闭的不同，主要分为电压依赖性和受体激活性钙通道。
此外，还有存在于内皮细胞的机械门控钙通道等。
电压依赖性钙通道至少有6种亚型（L、N、T、P、Q、R型）。
其中，L型电压依赖性钙通道对二氢吡啶类CCB尤为敏感，存在于所有可兴奋的细胞中，有介导肌肉的兴奋-收缩耦联，促进激素分泌，调控递质释放等作用。
CCB主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低以扩张血管。
1987年，世界卫生组织（WHO）按药物对心血管的作用将CCB分为6类，即苯烷胺类（加洛帕米等）、二氢吡啶类（尼莫地平、硝苯地平等）、地尔硫卓diltiazem类、双苯哌嗪类、普尼拉明类和其他CCB。
二氢吡啶类CCB---同类药物、不同靶点二氢吡啶类CCB具有降压及抗动脉粥样硬化的双重作用，此类药物按主要作用靶点的不同可分为中枢性和外周性两大类（表1）。
中枢性二氢吡啶类CCB（如尼莫地平）主要作用于脑血管，在脑血管疾病治疗中发挥了重要作用；外周性二氢吡啶类CCB（如硝苯地平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并兼具心脏保护作用。
[作用于脑血管和中枢神经系统]尼莫地平属于第二代二氢吡啶类CCB，是L型电压依赖性CCB。
尼莫地平的诞生耗时近10年，从2400余种二氢吡啶类衍生物中筛选出来。
ccb医学术语
CCB是钙通道阻滞剂的英文简写，又叫钙拮抗剂，是一种能够阻断细胞膜上的钙离子通道，降低细胞内钙离子浓度的药物。
CCB可以细分为二氢吡啶类钙拮抗剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂。
二氢吡啶类钙拮抗剂能够扩张动脉血管的平滑肌，降低外周阻力，但对静脉血管平滑肌的作用比较小，主要用于治疗高血压、冠心病和心律失常等疾病，常用的药物有硝苯地平、氨氯地平、乐卡地平等。
非二氢吡啶类钙拮抗剂代表药物有维拉帕米、地尔硫卓等，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。
在使用CCB时，应根据具体病情和医生的建议来确定剂量和疗程。
ccb作用机制CCB，即钙离子通道阻滞剂（Calcium Channel Blocker），是一类常用的药物，用于治疗高血压、心绞痛和心律失常等心血管疾病。
CCB通过阻断细胞膜上的钙离子通道，干扰钙离子的进入细胞，从而影响心血管系统的功能。
下面将详细介绍CCB的作用机制。
首先，CCB主要通过阻断L型钙离子通道来发挥作用。
这种钙离子通道位于心肌细胞和平滑肌细胞的细胞膜上，是细胞内钙离子进入细胞的主要通道。
当细胞膜上的L型钙离子通道打开时，钙离子会迅速进入细胞内，引起细胞内钙离子浓度的升高，从而触发一系列的生理反应。
而CCB的作用就是通过阻断这些钙离子通道的打开，减少钙离子的进入，从而抑制细胞内钙离子浓度的升高。
其次，CCB的作用机制还包括影响心肌细胞的收缩和舒张。
心肌细胞的收缩和舒张是由钙离子的浓度变化来调节的。
当心肌细胞收缩时，钙离子进入细胞，与肌球蛋白结合，促使肌纤维收缩。
而当心肌细胞舒张时，钙离子被排出细胞外，肌纤维松弛。
CCB通过阻断钙离子的进入，减少心肌细胞内钙离子的浓度，从而使心肌细胞的收缩力减弱，舒张能力增强。
此外，CCB还可以扩张血管，降低血压。
血管的收缩和舒张也是由钙离子的浓度变化来调节的。
当血管收缩时，钙离子进入平滑肌细胞，使平滑肌收缩，血管收缩。
而当血管舒张时，钙离子被排出细胞外，平滑肌松弛，血管扩张。
CCB通过阻断钙离子的进入，减少平滑肌细胞内钙离子的浓度，从而使血管扩张，降低血压。
最后，CCB还可以影响心脏的传导系统。
心脏的传导系统是由一系列的电活动来调节心脏的收缩和舒张。
CCB通过阻断钙离子的进入，减少心脏细胞内钙离子的浓度，从而影响心脏的电活动，延长心脏的传导时间，减慢心率。
综上所述，CCB通过阻断钙离子通道的打开，减少钙离子的进入细胞，从而影响心血管系统的功能。
它可以减弱心肌细胞的收缩力，增强舒张能力，扩张血管，降低血压，延长心脏的传导时间，减慢心率。
因此，CCB在治疗心血管疾病方面具有重要的作用，但在使用过程中仍需遵医嘱，避免不良反应的发生。
