艾滋病2015-病理机制

艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。

自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。

这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。

本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。

一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。

1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。

患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。

1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。

在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。

1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。

药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。

但如果停止治疗，病情将随即恶化。

二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。

2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。

病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。

2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。

这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。

2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。

AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。

HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。

本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。

HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。

当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。

这些受体主要存在于免疫细胞表面。

HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。

这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。

随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。

一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。

HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。

结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。

酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。

其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。

整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。

这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。

感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。

CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。

当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。

HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。

在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。

由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。

然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。

艾滋病的病感染与免疫病理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种免疫系统疾病。

HIV通过破坏机体的免疫系统，导致机体对各种感染和疾病的抵抗力降低，进而引发一系列病理变化。

本文将从艾滋病的病原体介绍、感染途径和免疫病理三个方面进行论述。

一、病原体介绍HIV属于反转录病毒，具有RNA基因组。

其核心结构包括外膜和内层囊膜，内部含有蛋白质和双链RNA。

艾滋病毒有两个主要亚型：HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是全球感染最广泛的亚型，也是最常见的艾滋病毒。

HIV-1进入宿主细胞后，采取了一系列复制策略，包括病毒融合、逆转录和整合等过程，最终导致宿主细胞死亡。

二、感染途径艾滋病的传播方式主要有三种：性传播、血液传播和母婴传播。

性传播是最常见的传播途径，其中包括男男性传播、异性性传播和性交涉外伤导致的感染。

血液传播主要是通过共用注射器或针头、输血和器官移植等途径，接触感染性血液或体液而被感染。

母婴传播是指患有HIV的孕妇将病毒传给胎儿或新生儿。

三、免疫病理艾滋病的发病过程与免疫系统受损密切相关。

HIV主要感染和破坏人体的CD4+T淋巴细胞，导致细胞减少和功能受损。

在感染初期，机体免疫系统通过激活B淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞等免疫细胞来抵抗病毒。

然而，随着病程的进展，HIV逐渐破坏免疫系统，导致免疫损伤和免疫耐受。

免疫系统受损会导致机体对各种感染的抵抗力下降。

常见的感染包括细菌、真菌和其他病毒感染。

例如，肺炎链球菌和结核杆菌是艾滋病患者容易感染的病原体。

此外，艾滋病还会影响机体的免疫炎症反应和细胞因子水平，导致炎症反应不协调和细胞因子失衡，从而加重病情。

免疫病理方面，艾滋病的免疫系统破坏还包括体液免疫和细胞免疫的功能损害。

体液免疫主要由B淋巴细胞介导，其产生的抗体在抵抗病原体感染中起重要作用。

然而，在艾滋病的免疫毁损过程中，B淋巴细胞受损，导致抗体产生和功能下降。

细胞免疫主要有T淋巴细胞和单核细胞参与，在抗击感染和调控免疫应答中具有重要作用。

艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS)，是由人免疫缺陷病毒（HIV)引起的慢性传染病。

本病主要经性接触、血液及母婴传播。

HIV主要侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致集体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。

本病传播迅速、发病缓慢、病死率极高病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查诊断治疗预防病原学HIV是反转录病毒科免疫缺陷病毒属的成员，为RNA病毒HIV对物理因素的抵抗力不强，血液内的病毒室温下可存活15天。

加热56度30分钟和一般消毒剂均可灭活，但对紫外线不敏感流行病学一、传染源艾滋病患者和无症状HIV感染者都是传染源。

血液、精液和阴道分泌物能传播HIV二、传播途径1.性传播2.血液货血液制品传播3.母婴传播4.三、易感人群四、流行特征发病机制与病理一、发病机制HIV经皮肤或黏膜侵入机体后，随即进入血液循环货淋巴系统，侵入CD4+细胞内处于低水平复制的潜伏状态，收到各种因素激活后开始大量复制，以芽生的方式释放病毒，最终致细胞溶解或者死亡随着Th细胞的不断减少，免疫功能障碍逐渐显露，最终整个免疫系统紊乱与功能破坏，出现机会感染与恶性肿瘤二、病理AIDS的病理改变分为两类病毒直接引起的淋巴、造血组织和神经系统原发病免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤卡波济肉瘤是最常见的恶性肿瘤感染HIV后临床可分为四期：一、急性感染期二、无症状感染期三、艾滋病前期四、艾滋病期临床表现临床表现——急性感染期此期属HIV原发感染，通常在病毒复制开始阶段（感染后5天~3个月），平均2~4周）出现非特异性的急性HIV感染综合征表现为发热、乏力、咽痛及全身不适等类似上呼吸道感染。

个别有头痛、皮疹、脑膜炎或急性多发性神经炎。

体检有劲、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大，热退肿大的淋巴结也缩小此期可持续3~14天临床表现——无症状感染期所有的HIV感染者，均有这一期此期病毒处于低水平复制状态，患者无任何临床症状，但血清中可检出病毒及抗体，有传染性，可持续2~10年或更久临床表现——艾滋病前期又称艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、持续性淋巴结肿大综合征等表现为：1、淋巴结肿大：最主要的临床表现之一。

艾滋病病毒的病理学和免疫学研究艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种病毒性感染。

自发现以来，已经有数百万人死于该病，痛苦着越来越多的人。

本文将探讨艾滋病病毒的病理学和免疫学研究的相关内容。

一、艾滋病病毒病理学研究艾滋病是一种慢性传染病，在全球范围内造成了严重的影响。

HIV是一种类似球形病毒的病原体，其直径约为100纳米。

HIV的包膜是由细胞膜形成的，并且具有表面的糖蛋白。

HIV包含两个病毒基因组，RNA衣壳和反转录酶。

在人体内HIV主要攻击免疫细胞，特别是辅助T细胞。

辅助T细胞是身体的免疫系统的关键成分，它帮助身体识别和抵抗感染。

艾滋病病毒进入人体后，它首先会靶向辅助T细胞的表面，并利用它们进行复制。

艾滋病病毒通过与辅助T细胞的CD4受体结合，使病毒膜融入细胞膜，使核糖体进入细胞质。

一旦核糖体进入细胞质，病毒的反转录酶就开始复制其基因组，并将其插入宿主细胞的基因组中。

这一步骤导致辅助T细胞的功能受损，对人体免疫系统的打击也是致命的。

艾滋病病毒的抗原性是病理学研究的一个重要方面。

研究表明，HIV具有相当复杂的抗原性。

这些抗原不仅包括病毒结构蛋白，还包括细胞膜蛋白。

具体而言，HIV病毒的抗体通常能够识别病毒核心蛋白、荚膜蛋白、成熟蛋白和新的、未成熟的蛋白。

因此，分离和研究艾滋病病毒的各种抗原成为了治疗和预防艾滋病的关键。

二、艾滋病病毒免疫学研究艾滋病病毒的免疫学研究与病毒的复制和抑制密切相关。

对体内和体外选择压力下病毒变异的研究表明，艾滋病病毒具有极高的变异性，这使得对抗HIV变得更加困难。

艾滋病病毒受到人体免疫系统的打击是通过人体免疫系统的免疫应答来完成的。

而艾滋病病毒能够绕过免疫系统的机制之一是通过特定的抗体EVA结构来伪装自身，进而影响人体免疫系统的免疫应答。

研究表明，对抗艾滋病病毒最有希望的方法是创造一种艾滋病病毒的疫苗，以防止它进入人体或减轻其对身体的损害。

据悉，将普通贫血病毒改造为艾滋病病毒抗原的疫苗概念已经获得了广泛识别。

艾滋病病的病理学特征与发展过程艾滋病的病理学特征与发展过程艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性、进展性免疫缺陷综合征。

本文将探讨艾滋病的病理学特征以及其发展过程。

一、病理学特征1. HIV感染的靶细胞HIV主要感染人体的CD4+T淋巴细胞，同时也会侵害巨噬细胞和树突状细胞等其他免疫细胞。

CD4+T细胞是人体抵抗病原体的重要免疫细胞，因此HIV感染会导致免疫系统功能受损。

2. 免疫系统损害HIV感染破坏了免疫系统的正常功能，通过与CD4受体结合，病毒进入细胞内部。

感染后，病毒将自身的RNA转录成DNA，并整合到宿主细胞的基因组中。

这导致CD4+T细胞的数量逐渐减少，使得机体的抵抗力下降，易受感染。

3. 慢性炎症反应艾滋病患者体内长期存在炎症反应，这是由于免疫系统的持续激活所致。

病毒感染刺激机体产生大量炎性细胞因子和趋化因子，导致组织炎症反应增加。

慢性炎症会进一步损伤组织细胞，加速疾病的进展。

二、发展过程1. 感染初期HIV感染的初期是病毒进入机体后的潜伏期。

在这个阶段，患者通常没有明显症状，但血液中的病毒数量会逐渐增多。

普通的病理检查很难检测到病毒存在，但核酸检测可以发现病毒的存在。

2. 临床隐匿期感染初期后，潜伏期进入临床隐匿期，持续数年至十数年不等。

在这个阶段，虽然免疫功能受损，但患者一般不出现特异性症状。

然而，机体内免疫系统的损害仍在继续进行，CD4+T细胞逐渐减少。

3. 中后期当CD4+T细胞数量降低到一定水平时，患者的免疫功能会出现明显异常，从而引发一系列的并发症。

患者容易受到各种感染的侵袭，如肺炎、结核病和真菌感染等。

此外，慢性炎症反应也逐渐加剧，导致疾病的严重度增加。

4. 艾滋病晚期当CD4+T细胞数量持续下降到极低水平时，患者进入艾滋病晚期，也称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。

此时，患者的免疫系统已经严重受损，易患严重的感染和肿瘤。

晚期艾滋病患者常伴有严重贫血、恶病质和神经系统损害等症状，生活能力明显下降。

艾滋病病的生物学特性与病复制机制艾滋病的生物学特性与病毒复制机制艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）引起的一种严重而致命的疾病。

艾滋病在全球范围内造成了巨大的健康和社会问题，因此了解艾滋病的生物学特性以及病毒的复制机制是至关重要的。

一、艾滋病病毒的生物学特性艾滋病病毒属于反转录病毒（Retrovirus）科，是一种具有外膜的RNA病毒。

其外膜包裹着来自宿主细胞的脂质双层，在其表面上覆盖着病毒膜蛋白（Envelope protein）；内部含有病毒核心蛋白（Capsid protein）和病毒基因组。

艾滋病病毒有两个主要的亚型，即HIV-1和HIV-2。

HIV-1在全球范围内最为常见，而HIV-2则主要在西非地区流行。

两者在结构和病理特性上有一些差异，但都能导致艾滋病的发生。

二、艾滋病病毒的感染与病毒复制机制艾滋病病毒主要通过血液、性接触以及母婴传播等途径进行传染。

一旦艾滋病病毒进入人体，就会寄生在宿主的免疫细胞中，并对其进行感染。

病毒感染的第一步是与宿主细胞表面的受体结合。

艾滋病病毒的受体主要是胞外CD4蛋白，这一蛋白质在宿主细胞表面广泛分布，尤其是在免疫系统的细胞上。

病毒的表面病毒膜蛋白能够与CD4蛋白发生特异性结合，从而实现病毒与细胞的固定。

接下来，艾滋病病毒会利用宿主细胞表面受体上的辅助受体与病毒膜蛋白进行互作，使病毒能够进一步与特定的宿主细胞结合，例如T 淋巴细胞。

完成与宿主细胞的结合后，艾滋病病毒开始寄生于宿主细胞内。

其外膜会与宿主细胞膜融合，释放出病毒核心蛋白和基因组进入宿主细胞质内。

一旦进入宿主细胞内，艾滋病病毒的基因组就会被转录为DNA，这个过程称为反转录。

病毒的核心蛋白会提供必要的酶来帮助完成这一过程，例如反转录酶。

经过反转录，病毒的DNA会进一步被转录为mRNA，并通过宿主细胞的机制来产生新的病毒蛋白。

病理学：艾滋病(AIDS)
1、概念
艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。

本病的特征为严重的T细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。

2、传播途径
（1）性接触传染，最为常见；
（2）血行传染；
（3）母婴垂直传播。

3、发病机制
HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH 细胞，并在其中复制、繁殖，破坏TH细胞。

TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的下降而导致发病。

4、病理变化
（1）免疫学损害的形态学改变；
（2）感染，常是混合性机会感染；
（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。

5、分期
(1)潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。

(2)AIDS相关综合征(ARC)：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。

(3)显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。

如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。

AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。

该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。

病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。

当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。

当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。

最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。

进行低水平复制。

部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。

经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。

大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。

表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。

细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。

当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。

HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。

人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。

1983年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。

它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。

HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。

由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。

2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。

[1]来源编辑2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。

已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。

全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非。

[1]形态特征编辑形态结构人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。

病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。

向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。

衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。

编码基因病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。

两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。

HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T 细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。

病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。

病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。

受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。

由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。

单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。

HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。

由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（Kaposi‘s sarcona）淋巴瘤等。

病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。

淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围T细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。

艾滋病的病复制机制是什么艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的传染性疾病。

了解艾滋病病毒的复制机制对于深入研究艾滋病的防治策略至关重要。

HIV 是一种 RNA 病毒，其结构相对复杂。

它的核心包含两条相同的单链 RNA 基因组，以及逆转录酶、整合酶和蛋白酶等重要的酶类。

外层则由包膜包裹，包膜上镶嵌着糖蛋白刺突。

HIV 进入人体后，首先要寻找并附着在其靶细胞——主要是CD4+T 淋巴细胞表面的受体上。

这些受体包括 CD4 分子、CCR5 或CXCR4 等辅助受体。

当病毒表面的糖蛋白与这些受体结合后，病毒包膜与细胞膜发生融合，从而将病毒的核心内容物释放到细胞内。

接下来，病毒的 RNA 基因组在逆转录酶的作用下，逆转录为 DNA。

这是一个关键的步骤，因为大多数生物的遗传信息是从 DNA 到 RNA的传递，而 HIV 却反其道而行之。

逆转录过程中容易出现错误，这也是 HIV 容易发生变异的重要原因之一。

新形成的 DNA 被称为前病毒 DNA，它会在整合酶的帮助下，整合到宿主细胞的基因组中。

此时，被感染的细胞表面依然会表达 CD4 分子，这使得它们成为其他病毒颗粒继续感染的目标。

整合后的前病毒 DNA 可以处于潜伏状态，也可以在细胞激活时，由宿主细胞的转录机制转录出病毒的 RNA 基因组和信使 RNA。

这些信使 RNA 会被翻译成病毒的各种蛋白质，包括结构蛋白和酶类。

新合成的病毒蛋白质和 RNA 基因组会在宿主细胞内进行装配。

病毒的核心蛋白会包裹 RNA 基因组，形成新的病毒核心。

然后，病毒通过出芽的方式从宿主细胞膜上获得包膜，成为成熟的病毒颗粒，并释放到细胞外，继续感染其他的 CD4+T 淋巴细胞。

随着病毒的不断复制和感染，宿主的免疫系统逐渐受到破坏。

特别是 CD4+T 淋巴细胞的数量不断减少，导致机体免疫功能严重缺陷，使得患者容易发生各种机会性感染和肿瘤。

艾滋病Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS一、概述l病名：艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）l病原：人免疫缺陷病毒（human immunodeficiencyvirus，HIV）l主要经性接触、血液及母婴传播l主要侵犯、破坏CD4+ T淋巴细胞（CD4+ Tlymphocytes），导致机体免疫细胞和/或功能受损乃至缺陷l传播迅速、发病缓慢、病死率高二、病原学l HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科（Retroviridae），慢病毒（Lentivirus）属中的人类慢病毒组。

l HIV为直径约100～120nm的球型颗粒，由核心和包膜两部分组成，核心包括两条正链RNA（与核心蛋白P7结合在一起），病毒复制所需的酶类。

二、病原学l HIV-1基因组长9181bp，HIV-2基因组长10359bp 。

l HIV基因除包括两端长末端重复序列（LTR）外，中间有9个开放性读框（ORF）。

l根据HIV基因的差异将HIV分为HIV-1型和HIV -2型。

l全球流行的主要毒株是HIV-1。

HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，其传染性和致病性均较低。

l HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性约40％～60％。

l HIV变异性很强，尤以env基因变异率最高，根据env基因核酸序列差异性，HIV-1分为3个亚型组13个亚型，HIV-2至少有A、B、C、D、E、F 、G 7个亚型。

HIV基因与编码的病毒蛋白及其功能基因编码的蛋白及其功能组特异性抗原基因（gag）其编码的核心蛋白前体P55裂解后为成熟P24、P17、P9和P6；多聚酶基因（pol）编码RNA酶H、反转录酶和整合酶，即P66、P51、P32；包膜蛋白基因（env）编码分子量为88kD的蛋白质，糖基化后成为包膜蛋白前体gpl60，成熟裂解成gpl20和跨膜蛋白gp41；反式激活（tat）能反式激活HIV末端重复序列启动的基因表达，增强其他基因表达能力，对HIV复制有重要作用；病毒蛋白调节因子rev）能增加gag和env基因表达；病毒颗粒感染因子（vif）编码的蛋白质在其他细胞因子协同下促进HIV细胞内复制；负调节子（nrf）编码的蛋白质有抑制HIV增殖作用；病毒蛋白R基因（vpr）编码的R蛋白能使HIV在吞噬细胞中增殖；HIV-1病毒蛋白U（vpu）促进HIV-1从细胞膜上释放；HIV-2 病毒蛋白X（vpx）编码的X蛋白是HIV-2在淋巴细胞和吞噬细胞增殖、促进病毒颗粒形成的必须物质。