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急性心肌梗死的诊治进展【摘要】目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 的死亡率相对较高, 并且有研究证实该疾病的发病几率正在呈现逐年升高并且呈现年轻化的趋势。
但是最近几年以来在AMI诊断以及治疗方面得到了很大的进步, 使该类疾病的死亡率得以显著降低。
本文结合相关文献对急性心肌梗死诊疗的研究进展进行了综述。
目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 为对人类健康造成危害的一个世界性问题, 改变的发病率正呈现不断升高的趋势，并且发病年龄趋于年轻化。
但是, 最近几年以来受到循证医学原则的指导，众多的AMI的诊断以及治疗的临床实验相继开展并完成，进而提高了广大医务工作者对AM I 的认识，使诊断与治疗得到有效的改善，降低了该病的死亡率，有效提高临床治愈率。
结合文献综述如下。
1诊断1.1胸痛由典型MI 所引起的剧烈的胸痛持续时间不小于30 分钟, 会有部分DM-2患者存在无痛性MI症状，这一现象的主要原因为CA 突然发生阻塞, 导致供血心肌还没有对足量代谢产物进行释放导致在疼痛前便已经发生严重的坏死, 很容易发生急性猝死, 心脏破裂或者是很少MI 无痛不断扩展[1] 。
1.2心电图MI早期仅存在T波超级期改变，以及2个相邻导联上ST段发生抬高O.lmV的征象,该征象为对Ml进行诊断的高度敏感性指标。
若是新出现LBBB则需要对Ml可能性进行高度怀疑。
RVMI 患者的ST段抬高会在V4R导联中可见，其敏感性在90%左右，其特异性在80%左右,后壁Ml 一般存在V7-9导联ST段抬高以及心前区导联ST 段压低的征象。
1.3超声心电图AMI患者特别是透壁性M I典型者会存在室壁异常活动的区域，该征象不但会对诊断产生很大的帮助, 同时对判定受累的CA也比较有利［2］。
1.4血清标记物在AMI发病后4〜8小时内，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）以及心肌肌钙蛋白超出正常范围，在MI发病后的4〜12小时便能测到cTnT, 在1 2〜48小时会达到峰值, 5〜15天边会回归至正常状态,4 小时后敏感性在33〜49%之间，在12小时后会达到98.2%左右, 其特异性也会高达99%在24小时时CK-MB会达到峰值。
急性心肌梗死治疗的新进展引言急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是指冠状动脉发生血栓形成后引起的心肌缺血坏死，是心血管疾病的常见病种之一。
治疗AMI的目标是恢复梗死区域的血液灌注和维持心脏功能，减少患者死亡和并发症发生率。
本文将介绍AMI治疗的新进展。
1. 超声治疗近年来，越来越多的研究表明，超声治疗对AMI患者的治疗效果有一定的帮助。
超声治疗可以改善梗死区域的代谢情况、促进细胞内钙离子平衡恢复、降低负性肌肽释放和心肌纤溶酶原激活物水平等。
多项临床研究证明，超声治疗可以改善患者的心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，且安全性较高。
因此，超声治疗被视为一种安全、无创的AMI治疗方法。
2. 组织修复和再生治疗组织修复和再生治疗是一种新兴的AMI治疗方法。
该方法利用干细胞、心肌细胞和其他生物材料来促进心脏的自愈能力。
多项临床研究表明，组织修复和再生治疗可以促进梗死区域的血流重建、心肌细胞再生和修复，并提高心脏功能。
目前，该治疗方法还在临床试验阶段，但有望成为一种重要的AMI治疗手段。
3. 药物治疗药物治疗是AMI治疗的主要手段之一。
药物治疗的目标是减少梗死区域的损伤和促进心肌再生。
常用的药物有抗血小板、抗凝血、降压、扩管和镇痛药等。
其中，三维立体超声造影（three-dimensional contrast-enhanced echocardiography，3DCE）是一种新的抗血小板药物，可有效地抑制血小板聚集和血栓形成，有效地预防再次梗死和心脏事件的发生。
4. 心肌电刺激治疗心肌电刺激治疗是一种创新的AMI治疗方法。
该方法通过心内膜电刺激器向心肌细胞输入电能，刺激心肌细胞的代谢和生长，促进心肌再生和修复。
研究表明，心肌电刺激治疗可以改善心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，特别适用于患有心力衰竭或心肌缺血区的急性心肌梗死。
结论AMI治疗的新进展包括超声治疗、组织修复和再生治疗、药物治疗和心肌电刺激治疗。
心肌梗死的医学治疗进展与研究进展近年来，心肌梗死的治疗在医学界取得了重大的进展与研究成果。
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，常常导致心肌组织坏死，严重威胁患者的生命健康。
本文将重点介绍心肌梗死的医学治疗进展与研究进展，以及相关的创新治疗方法和发展趋势。
一、急性心肌梗死的医学治疗进展急性心肌梗死是指冠状动脉狭窄或闭塞引起的心肌缺血、坏死或损伤有明确病理学基础的急性心脏病。
早期介入治疗是急性心肌梗死治疗的重要策略之一。
常见的介入治疗手段包括冠状动脉血运重建和支架植入术。
这些方法能够快速恢复冠状动脉血流，减少心肌损伤，提高生存率。
随着技术的发展，介入治疗手段取得了显著的进展。
例程化早期介入还是减少心肌损伤和改善患者预后的有效手段。
此外，冠状动脉血运重建和支架植入术的技术也在不断改进，能够更好地适应不同患者的需求。
近年来，还出现了一些新的介入治疗技术，如全冠心脏支架植入术和生物活性支架植入术等。
这些新技术的出现进一步拓宽了治疗的选择范围，提高了治疗效果。
二、慢性心肌梗死的医学治疗进展慢性心肌梗死是指心肌梗死后存活的心肌组织发生的病理学改变。
治疗慢性心肌梗死的关键是通过改善心功能和预防心肌重构来延缓疾病的进展。
目前，慢性心肌梗死的医学治疗主要包括药物治疗和心外科手术。
药物治疗是慢性心肌梗死的基础治疗方法之一。
常用的药物包括抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物能够改善心功能，减少心肌缺血，缓解症状，并且具有较好的耐受性和安全性。
除了药物治疗，心外科手术也是治疗慢性心肌梗死的有效方法之一。
常见的手术方法包括冠脉搭桥术和心肌移植术。
冠脉搭桥术可以恢复血液供应，减轻心肌缺血，提高心功能。
心肌移植术则是将健康的心肌组织移植到梗死部位，以恢复梗死心肌的功能。
这些手术方法能够明显改善患者的生活质量和预后。
三、心肌梗死的研究进展心肌梗死的研究近年来也取得了重要的进展。
科学家们通过对心肌梗死的病理生理机制的深入研究，发现了一些新的治疗靶点和机制。
急性ST段抬高心肌梗死的治疗研究近况急性ST段抬高心肌梗死是临床各类急性病症中较为常见的一种，临床早期及时给予患者采取切实可行的治疗对挽救患者生命，改善患者预后具有重要的作用。
近年来，随着医学技术的发展，对急性ST段抬高心肌梗死的治疗研究也随之增加。
下面本研究就针对急性ST段抬高心肌梗死的治疗研究近况做一综述。
标签：急性心肌梗死；ST段抬高；治疗进展急性心肌梗死是当前临床较常见的心血管疾病之一，主要由于患者机体冠状动脉斑块出现破裂引起的血流中断，长期且严重的心肌缺血诱发小部分心肌急性坏死，其中它也是导致冠心病患者死亡的主要原因[1]。
目前临床根据实用原则将心肌梗死分为ST段和非ST段，由于两者病理不同，所以治疗方法也不同。
下面本研究主要针对急性ST段抬高心肌梗死治疗近况做一综述。
1 溶栓治疗目前，溶栓治疗方法是临床治疗急性ST段抬高心肌梗死的主要方法。
同时，国内外很多大型临床试验研究表明[2、3]，临床对急性ST段抬高心肌梗死患者实施溶栓治疗不仅能够有效缩小患者梗死的面积，而且还能够有效保护患者左室功能，同时对提高患者，降低患者病死率也具有重要的作用。
其中帅锋利[4]等学者临床通过对30例急性ST段抬高心肌梗死患者实施阿替普酶溶栓治疗后，溶栓后再通率达到93.3%，有3例患者发生再灌注心律失常，占10.0%，无1例患者死亡。
其表明，急性ST段抬高心肌梗死发生后及时给予患者溶栓治疗，能够有效防止梗死面积扩大，使闭塞的冠状动脉再通，同时对挽救濒临坏死的心肌，降低患者并发症以及改善预后也具有重要的作用。
另外，国外学者试验研究认为[5]，溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的时机宜早不宜迟，把握好溶栓治疗的时机尤为重要，其还认为，心肌梗死发病后1h内治疗时间为黄金时间，2h内为最佳时间，6h内为规定时间，而6～12h为延迟溶栓治疗。
随着临床溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的增多，其在临床治疗中应用的局限性也随之暴漏出来。
急性心肌梗死诊断及治疗分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，为冠心病中最为严重的类型之一。
近年来，随着人们生活水平的提高和生活各方面压力的增加，心肌梗死的发病率也在逐渐升高。
不过在条件成熟的医院，急性心肌梗死的介入治疗明显的降低了死亡率。
急性心肌梗死病情危重而且变化快、死亡率高，因此对疾病的诊断和治疗在临床工作中就起到重要的指导作用，现就急性心肌梗死的诊断和治疗进行分析，报道如下：1概述急性心肌梗死的发病机制临床研究表示急性心肌梗死的主要原因是由于冠状动脉内血栓的形成，如血管内膜损伤、粥样硬化斑块破裂或血小板激活间相互的动态作用都可以造成冠状动脉血栓的形成，其中粥样硬化斑块破裂是造成冠状动脉血栓的重要因素[1]。
总结临床中发病，体力负荷是导致粥样硬化破裂的因素，因体力负荷会引起冠状动脉血流速度和血管压力的急剧变化，造成斑块爆裂，此时富含脂质的斑块冠部裂开，血管中胶原纤维和细胞外脂质也随之而暴露出来，接着就可以激活血液中的血小板，从而在斑块内形成血栓且富含很多的血小板，同时也增大了斑块的体积。
2AMI的诊断急性心肌梗死发生突然，症状危重，是中年人因疾病发生猝死的原因之一。
急性心肌梗死临床表现先兆为乏力，胸部不适，活动时出现心悸，气促，烦躁、心绞痛等症状。
AMI的诊断标准中有三项条件依次为：①患者有缺血性胸痛的临床病史；②心电图发生的动态演变；③心肌坏死的血清心肌标记物浓度发生的动态改变。
在临床诊断时患者必须至少出现有上述三项条件中的两项。
急性心肌梗死的心电图改变也包括有三种情况：心肌损伤变化、心肌坏死改变和T波倒置。
主要根据是否出现S-T段抬高，病理波的类型及其出现位置等特点来进行辨别。
未出现有S-T段抬高的情况称为非S-T段抬高心肌梗死，其心电图则有两种类型：无病理性 Q波但是有S-T 段抬高或压低；无病理性Q波，也无S-T段变化，仅有 T波倒置改变。
急性心肌梗死的临床治疗与研究进展发表时间：2013-08-05T14:08:14.403Z 来源：《中外健康文摘》2013年第26期供稿作者：徐亚男1 魏媛娇2[导读] 急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。
徐亚男1 魏媛娇2（1辽宁省辽阳市第二人民医院循环内科 111000;2中国医科大学辽阳中心医院心内科 111000）【摘要】目的研究分析急性心肌梗死的临床诊断与治疗效用。
方法回顾性分析90例急性心肌梗死患者用三种不同治疗方法（溶栓、CCS-2药物治疗、常规血运重建药物治疗）进行比较。
结果 90例急性心肌梗死患者中，32例进行溶栓治疗，12例入选CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗，好转治愈78例，死亡10例，2例转上级医院手术治疗获救治愈。
结论急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。
【关键词】心肌梗死溶栓 CCS-2 血运重建药物治疗疗效分析急性心肌梗死（AMI）是常见病、其发病率和死亡率仍然较高，国内每年有10万新发病例，近年来虽然 AMI 的治疗已取得了令人瞩目的进展，但仍严重威胁着人类的生命安全，临床必须高度重视，紧急处理，寻求最佳治疗方法。
本文回顾分析了90例急性心肌梗死的临床资料，旨在探讨其诊断和治疗的效果。
1 资料与方法1.1 一般资料我院自2010年1月至 2012年12月共收治了90例急性心肌梗死患者，其中男72例，女18例，男女之比4:l；年龄50岁-80岁，平均年龄65.1岁。
住院天数最长353天，最短1 天，平均28天。
1.2方法本组90例急性心肌梗死患者均按世界卫生组织 WHO的诊断标准，并参照国内心梗诊断和治疗指南[1-5]作出诊断：（l）有缺血性胸痛的临床表现。
（2）心电图异常Q或ST-T的动态演变。
（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态演变。
1.3 发病诱因有心绞痛发作史32例、劳累16例、无任何诱因24例。
其他为情绪激动、肺部感染、糖尿病低血糖反应、脑梗死等共18例。
1.4 梗死部位前间壁20例，广泛前壁26例，下壁22例，下壁＋右室梗死4例，下壁+真后壁2例，广泛前壁＋高侧壁4例，前壁＋前间壁12例。
1.5 并发症 90例中下壁梗死合并Ⅲ°房室传导阻滞10例，前壁心梗合并快速房颤8例，心律失常（室速、室颤、阿斯综合症）4例，心源性休克4例，心力衰竭10例，室间隔穿孔2例，猝死4例。
2 治疗方法2.1 溶栓治疗 32例进行了溶栓治疗占35.6%，其中28例溶栓时间窗选择≤6小时，4例时间窗为12小时；胸痛持续≥30 分钟；经含服硝酸甘油症状不缓解；心电图至少两个相邻导联或更多导联ST段抬高≥0.2mv，无使用溶栓药物禁忌症。
给药方法：来院后一经诊断立即口服水溶性阿斯匹林300mg，然后静脉注射广东天普生物化学制药有限公司生产的尿激酶50万u，另尿激酶100万u＋生理盐水100ml于30分钟内静滴完毕，12小时后加用抗凝剂速碧林（低分子肝素钙注射液）0.3ml腹壁皮下注射 Q12h , 7-10 天为一疗程。
溶栓后密切观察胸痛变化，心电图监测，溶栓前溶栓后3小时内每半小时记录心电图变化，溶栓后分别在2小时、16小时、24小时复查心肌酶谱，同时严密观察判断血管再通情况：溶栓后1-3小时内，ST段抬高最明显的导联下降50％或更多，心绞痛缓解情况及出现再灌注心律失常。
2.2 CCS-2 治疗（第二项中国急性心肌梗死临床研究）12例接受了此项治疗13.3%，病人选择起病时间间隔≤24小时，确诊或可疑的急性心肌梗死伴有柬支传导阻滞或 ST 段↑或↓，无研究药物使用禁忌症（如出血，严重低血压等），一旦入选，先给予二片抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片）然后静脉注射倍他乐克共三次，每次1支，二次间隔时间2- 3分钟，静注结束后15分钟给予口服倍他乐克一片50mg，入选当天平均每六小时给予一片倍他乐克，第二天口服一次抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片），及四次倍他乐克（50m/片），第三天起每天服阿斯匹林和氯毗格雷各一片及倍他乐克控释片 Zoomg , 28 天疗程结束，治疗期间观察心率、心律、血压及有无严重出血等并发症。
2.3 血运重建药物治疗本病90例中46例未接受溶栓治疗和 CCS-2 药物治疗51％常规给予阿斯匹林、极化液、葛根素、硝酸甘油及ACEI 、抗凝剂等综合治疗。
3 结果3.1 90例急性心肌梗死患者中，32例进行了溶栓，12例入选 CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗。
结果好转治愈78例，死亡10例，治疗中观察到32例溶栓中符合再通标准22例，再通率 62.5 % ，其中有2例 54岁女性前间壁心梗患者溶栓后第三天再度出现胸闷、全身无力出冷汗，听诊时胸骨左缘第3 -4肋间间及响亮粗糙收缩期杂音，局部有震颤，经彩色多普勒超声检查确诊为急性室间隔穿孔，后经扩冠、利尿、改善心肌前后负荷治疗下，在主动脉囊内反搏机应用下，转上级医院手术治疗获救治愈，另4例由于溶栓时间窗掌握较松，距发病后12小时，结果4例患者均在住院第七天时突然碎死，死亡时心包穿刺证实为心脏破裂，从溶栓过程中观察到，溶栓的成功与否严格掌握时间窗和适应症是抢救成功的关键，在基层医院尤为重要。
3.2 12例入选CCS-2治疗中，均好转出院，无一例死亡，从中观察到，联合抗血板药物治疗，以及早期应用β-阻滞、疗效确切、有6例心梗病人入院时均有胸闷、胸痛、合并快速房颤，在静注倍他乐克三次时，当时观察到心室率明显得到控制，心率从 120-140次逐渐下降至78-90次，且胸痛、胸闷很快缓解，心电图ST-T下降50%，提前出现演变过程。
3.3 46例心梗患者由于失去了溶栓和CCS-2治疗机会，入院后仅给予常规治疗，观察结果多数患者能顺利度过疾病的全过程，好转出院，但有部分患者出院后心功能受到明显影响，出现左心功能不全表现，胸闷、气急、夜间不能平卧，往往再次入院治疗率较多。
住院期间观察到，在应用极化液过程中，有4例出现低血糖反应，患者出现心慌、胸闷、浑身出冷汗，心电示波可见到心动过速，梗死相对应导联ST-T 再次抬高，出现心律失常，房早、房早未下传、室性逸博心律，测血糖在2.7mmul/L、静注50％葡萄糖40ml耐后症状消失，心律失常恢复，抬高的ST段下降恢复至原状，此病例告诉我们，在应用极化液时，临床要严密观察，心电、血压、血糖等变化,防止病情突变。
3.4对本组80例患者进行了随访，随访过程中，发现多数患者都能恢复正常工作，从事一般体力劳动，坚持门诊随诊服药，有8例因反复胸闷、心绞痛发作，后行 PTCA+支架手术，另有4例因室壁瘤形成后行冠脉搭桥术，有10例因心功能不全反复住院。
4 讨论4.1许多大规模试验表明，急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗能明显降低心肌梗死患者的病死率[7-11]溶栓治疗降低AMI病死率的主要机制是由于恢复冠状动脉血流，从而保护并挽救缺血（尚未坏死）的心肌。
有效的溶栓治疗血管再灌注可抑制左心室扩张，抑制梗死后的室壁膨展，减轻心脏变形，改善局部和整体室壁运动及左室收缩功能。
溶栓成功与否，与溶栓开始时间有关。
与左室功能恢复显著相关，本组溶栓治疗的再通率62.5%，本结果与文献报道一致。
4.2 在本组90例AMI患者中大约有1/3适宜接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其死亡率和并发症大大高于适宜溶栓的患者，从本文观察到溶栓治疗，在我们基层医院时间窗的掌握必须严格，溶栓越早效果越好，超过时间窗危险性增加，心脏破裂的机会增多，临床上必须重视。
4.3目前国际急性心肌梗死临床治疗的重点研究课题是联合应用阿斯匹林、氯吡格雷、倍他乐克。
我们知道目前阿斯匹林是国内外治疗急性心肌梗死常用而有效的治疗方法，氯吡格雷是一种新型抗血小板药、为抵克力得的改良剂型通过抑制二磷酸腺苷（ADP）所诱导的血小板聚集而起治疗作用，该药副作用小。
倍他乐克静注治疗心梗合并快速房颤在无明显心功能不全的情况下应用，起到意想不到的效果，控制心室率缓解胸痛、ST段下降。
所以联合用药对进一步降低死亡、防止再梗死、进一步改善临床预后，有着非常广阔的前景，阿斯匹林、氯吡格雷、倍他乐克联合用药是安全有效的，但由于观察例数少，尤待临床进一步研究总结。
4.4 从死亡病例及并发症中可看到，泵衰竭和恶性心律失常仍然是AMI的死亡的主要原因，老年人不只心脏泵血功能减弱，心输出量较年轻人平均低30% ，且随年龄增大心肌纤维化，主动脉辩和二尖瓣变性钙化，老年性淀粉样变和心肌老化亦趋明显，这些都是更易发生泵衰竭和多种心律失常的病理基础。
显然，并发症的严重程度与预后有密切相关。
总之，急性心肌梗死抢救成功的关键是早诊断、早治疗及时溶栓，溶栓要掌握好适应症和时间窗，超过时间窗危险性增加，心脏破裂机会增多；心肌梗死合并快速房颤应用β-阻滞剂有显效；在治疗心梗的病程中要密切观察病情变化，注意听诊凡听到的胸骨左缘第3-4肋间新出现的粗糙和响亮的收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔的可能；在临床应用极化液时要注意有否低血糖发生，防止病情突变而误诊误治。
参考文献[1]徐颖，荣根满. 急性心肌梗死ST段抬高的临床意义[J]. 中外医学研究,2010，36（1）：60-61.[2]张宝翠，荣根满.急性左室心肌梗死的临床分析与前瞻性研究[J]. 中国医药指南,2013，11（9）：31-33.[3]龙三顺，袁满，文杰. 急性心肌梗死恢复期患者ST变化的诊断价值与临床研究[J].中华心血管病杂志,2009，37（9）：131-133.[4]陈国伟.现代心脏内科学[M].长沙：湖南科学技术出版社,2009：48-50.[5]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编委会，中国循环杂志编辑委会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2010;21 :29,12-13.[6]陈修主编.心血管药理学[M].北京：人民卫生出版社,200 3：51-52.[7]高润霖.急性心肌梗死再灌注治疗现状[J].临床内科杂志，2010;27:(l):11-14.[8]陈灏珠主编.内科学[M].北京：人民卫生出版社,2003：218-220.[9]陈莹莹，钱忠明.心肌铁代谢及相关疾病研究进展[J].中华心血管病杂志. 2009，37（1）：65-66.[10]马云霞.血液稀释疗法治疗冠心病42例分析[J].宁夏医学杂志. 2009，31（6）：342-343.[11]王成义，荣阳，荣根满，等.高血压QT离散度与左心室肥大和猝死的关系研究分析[J].中国医药导报. 2006，3（24）：39-40.。
