口腔组织病理学笔记讲义--第十章 牙髓病
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牙体牙髓病学——牙髓疾病牙髓疾病概述病因(四种)细菌感染、牙创伤、物理化学因素、其他因素临床分类(两种)根据组织病理学的表现分类;根据牙髓病的临床表现和治疗预后分类。
检查方法(十三种)检查前准备、问诊、视诊、探诊、叩诊、扪诊、松动度检查、牙髓诊断性试验、影像学检查、咬诊、染色法、选择性麻醉、透照法。
概述牙髓组织因病原刺激,经历充血、炎症、变性、坏死和牙内吸收等各种病理过程。
病因感染因素、创伤因素、物理和化学因素等。
1.细菌感染(1)感染途径:多数从冠方经牙体进入;也可经由根尖孔、牙根的侧副根管逆向进入。
由冠方经牙体感染:经由牙本质小管或直接侵入裸露的牙髓①牙本质小管暴露:最常见深龋,也可见于非龋性牙体硬组织疾病。
细菌在未进入牙髓腔之前,其毒性产物就可通过牙本质小管引起牙髓的炎症反应。
<1.1mm →轻度炎症细菌距牙髓<0.5mm →明显的炎症≤0.2mm →牙髓内可找到细菌②牙髓暴露:龋病最多见;楔状缺损和牙隐裂等牙体损伤露髓;外伤性牙折露髓、钻磨牙体时意外露髓等。
从牙根逆向感染:①经牙周袋感染:牙周炎—牙周袋内的细菌及其毒素通过根尖孔和(或)侧支根管进入牙髓。
磨牙根分叉病变处的感染物也可从髓室底的侧、副根管进入髓腔。
细菌由根方侵入后,牙髓炎症由根髓开始,临床上又称为逆行性牙髓炎。
②血源感染:菌血症或败血症—细菌、毒素随血行进入牙髓,临床极为少见。
血运中的细菌易于在已有感染、坏死或受损的部位集聚停留,称为引菌作用。
牙髓发生引菌作用有三个条件:a.牙髓受过损伤或代谢障碍;b.机体发生败血症或一过性菌血症;c.机体免疫功能障碍。
(2)细菌种类:主要来自口腔菌系,以兼性厌氧菌为主,多为混合感染。
炎症牙髓中的细菌种类与髓腔开放与否有关:龋源性—主要为兼性厌氧球菌和专性厌氧杆菌。
髓腔开放—口腔多种细菌和真菌,少有厌氧菌。
2.牙创伤(1)急性创伤:牙折,牙髓受创或露髓。
(2)慢性创伤:生理磨耗、慢性损伤(如磨损、酸蚀症、磨牙症等)以及长期的咬合创伤,造成牙体硬组织过度丧失、根端血运障碍。
口腔组织病理学——第十章牙髓病病理学分类牙髓炎------>>牙髓充血>>急性牙髓炎>>慢性牙髓炎:闭锁性、溃疡性、增生性牙髓变性坏死---->>牙髓变性:成牙本质细胞空泡变性、牙髓钙化>>牙髓网状萎缩、牙髓纤维性变>>牙髓坏死>>牙体吸收第一节牙髓炎一、急性牙髓炎的病理变化O牙髓血管扩张、充血、通透性增加,液体渗出,组织水肿,水肿液聚集在微血管周围和结缔组织间;沿血管壁有中性粒细胞游出和纤维蛋白渗出;成牙本质细胞变性、坏死,表现为浆液渗出性炎症。
二、慢性牙髓炎的病理变化1.慢性闭锁性牙髓炎发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下。
2.慢性溃疡性牙髓炎常发生在有较大穿髓孔的病例。
3.慢性増生性牙髓炎早期为炎性肉芽组织,即由新生毛细血管、成纤维细胞和散在淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、少量中性粒细胞构成。
病程长者,则以纤维成分为主。
牙髓息肉分为两种:一种为溃疡性息肉,表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖深层为肉芽组织,肉芽表面血管内皮细胞増生活跃,肉眼观察,呈红色或暗红色,探之易出血;另种为上皮性息肉,表面有复层鳞状上皮覆盖,较坚实,粉红色,不易出血。
来源:鳞状上皮可能为口腔黏膜上皮深层脱落细胞移植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来。
闭锁型溃疡型增生型肉眼观髓腔未暴露暴露暴露+新生息肉病史自发痛史长期冷热刺激痛有息肉细胞慢炎+肉芽+慢脓慢炎+肉芽上皮型:复层鳞状上皮粉红,不易出血溃疡型:无上皮,暗红色,易出血三、牙髓坏死O1.牙髓坏死未经治疗的急、慢性牙髓炎;牙受创伤根尖血管断裂或栓塞致血供受阻;使用失活剂均可导致牙髓坏死。
2.若牙髓坏死伴有腐败细菌感染而呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽。
3.坏死牙髓在显微镜下表现为牙髓细胞核固缩、核碎裂、核溶解,牙髓结构消失。
细胞质变红崩解,呈红色颗粒状,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒。
第二节牙髓变性牙髓组织受到长期慢性刺激,或因根尖孔缩窄;牙髓供血不足,使牙髓组织代谢障碍,表现出不同类型和不同程度的退行性变和功能变化,称牙髓变性。
(精品)口腔医学课件:牙体牙髓病xx年xx月xx日•牙体牙髓病的概述•牙体牙髓病的诊断与治疗•牙体牙髓病的预防与控制•牙体牙髓病与其他口腔疾病的鉴别目•牙体牙髓病的治疗案例分析录01牙体牙髓病的概述牙体牙髓病是指发生在牙齿组织中的龋病、牙髓炎、根尖周炎等一类疾病。
定义根据发病部位,牙体牙髓病可分为龋病、牙髓炎、根尖周炎等。
分类定义与分类1发病原因23主要是由于细菌和食物共同作用,使牙齿硬组织发生破坏、缺损,导致牙本质暴露,引发疼痛、感染等症状。
龋病多由龋病引起,细菌侵入牙髓腔,引发炎症感染,导致牙髓坏死、炎症介质释放,引起疼痛、肿胀等症状。
牙髓炎牙髓炎进一步发展,细菌侵入根尖周组织,引发炎症感染,导致根尖周炎。
根尖周炎03根尖周炎主要表现为牙齿松动、咬合疼痛、面部肿胀等症状,严重时可出现全身发热、白细胞升高等症状。
疾病特征01龋病早期无明显症状,仅表现为局部色泽改变,晚期可出现疼痛、肿胀、牙本质敏感等症状。
02牙髓炎主要表现为自发性疼痛、夜间痛、放射性痛等,严重时可出现热痛冷缓解症状。
02牙体牙髓病的诊断与治疗询问患者病情、病史、症状等,了解病因。
诊断方法问诊通过视诊、触诊、叩诊等方法,检查牙齿、牙龈、牙周等部位。
临床检查如X光检查、CT检查等,了解病变程度和范围。
辅助检查药物治疗针对病因,使用抗菌药物、抗炎药物等进行治疗。
根管治疗通过清除病变牙髓、消毒、填充根管等手段,达到治愈的目的。
拔牙对于无法保留的牙齿,可以考虑拔除。
治疗方案注意事项保持良好的口腔卫生习惯,定期进行口腔检查,及时发现并治疗病变。
预防为主治疗时机术后护理复诊选择合适的治疗时机,避免病情恶化。
治疗后,注意口腔卫生,避免刺激性食物和饮料。
定期进行复诊,以便及时了解病情变化并调整治疗方案。
03牙体牙髓病的预防与控制预防措施建立口腔健康档案,定期进行口腔检查,以及早发现潜在的牙体牙髓病变。
定期口腔检查采用正确的刷牙方法,使用软毛牙刷和含氟牙膏,每天刷牙两次,每次刷牙时间不少于两分钟。
绪论01 牙体牙髓病学是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。
02 本教材内容包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学,涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防。
第一篇龋病第一章概述第一节龋病的概念一、龋病的定义和特征01 龋病是在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。
患龋病时牙体硬组织的基本变化是无机物脱矿和有机物分解。
02 龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿,微晶结构改变,牙透明度下降,致使釉质呈白垩色。
继之病变部位有色素沉着,局部可呈黄褐色或棕褐色。
随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行,釉质和牙本质疏松软化,最终发生牙体缺损,形成龋洞。
03 龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症,以致严重影响全身健康。
龋病可破坏咀嚼器官的完整性,影响消化功能,在童年时期可影响牙颌系统的生长发育,使人体健康素质下降。
龋病及继发病作为一个病灶,可引起远隔脏器疾病。
第二章病因及发病过程第五节病因学说五、Miller化学细菌学说01 Miller化学细菌学说的主要内容归纳如下:微生物代谢碳水化合物产酸;嵌在牙面和牙之间的碳水化合物食物是酸的来源;酸使牙脱矿;釉质穿透之后,微生物沿牙本质小管进入,造成牙本质溶解;由于蛋白溶解酶的分泌,使牙本质有机基质溶解,最终使牙本质崩溃,形成洞腔。
02 Miller的理论总结如下:龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程,先是组织的脱矿、软化,继之为软化残存物的溶解。
但是在釉质中实际上缺乏第二阶段,脱矿即可造成釉质的全部破坏。
六、龋病病因四联因素理论㈠微生物口腔中的主要致龋菌是变形链球菌,其次为某些乳杆菌和放线菌属。
这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。
口腔组织病理学笔记讲义--第十章牙髓病
一、组织学特点:
(1)四周被硬组织包绕,炎症时疼痛剧烈。
(2)通过根尖孔和外周相连,炎症时侧枝循环难以建立。
(3)牙髓有增龄性变化:随着年龄的增长,细胞成分减少,纤维增多,髓腔减小。
牙髓神经缺乏定位能力,所以疼痛时难以定位。
变性(degenerationofthepulp)(4)牙髓坏死(necrosisofpulp)(5)牙体吸收(resorptionofteeth)
二、牙髓充血
牙髓充血--是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。
牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。
其中病理性充血是牙髓炎的早期表现,病理因素去处后,牙髓可恢复正常,所以又叫灶性可逆性牙髓炎。
(一)病理变化
肉眼:充血的牙髓呈红色
镜下:血管扩张,血细胞充盈,呈树枝状。
(二)临床表现:
表现为牙本质过敏,酸痛,特别是冷刺激后引起疼痛,刺激去除后疼痛消失。
三、牙髓炎
(一)病因
1.细菌因素--是引起牙髓炎最常见的因素,且常是混合细菌感染,如链球菌,防线菌,真菌等。
2.物理因素
3.化学因素:酚醛刺激
(二)急性牙髓炎:大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。
1.病理变化
早期具有浆液性炎症的特征,可见血管扩张充血,通透性增加,液体渗出,组织水肿。
后期是化脓性的炎症。
开始仅在受刺激的局部形成炎症,然后遍及整个牙髓。
2.临床表现
严重地自发性,阵发性疼痛,可向颌面部放射,夜间疼痛加重。
冷热刺激使疼痛加剧。
刺激去除后,疼痛依然存在。
(三)慢性牙髓炎
1.分类:(1)慢性闭锁性牙髓炎(2)慢性溃疡性牙髓炎(3)慢性增生性牙髓炎
2.慢性闭锁性牙髓炎
发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下,表现为慢性炎症过程。
血管扩张充血,慢性炎细胞浸润,成纤维细胞增生,肉芽组织形成。
3.慢性溃疡性牙髓炎,即慢性开放性牙髓炎
常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。
穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。
穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。
4.慢性增生性牙髓炎,又叫牙髓息肉
牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。
上皮性息肉呈粉红色,不易出血。
表面被覆复层鳞状上皮。
溃疡性息肉呈暗红色,易出血。
表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖,深层为肉芽组织。
肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。
息肉的上皮组织的来源:(1)口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。
(2)龋洞附近的牙龈上皮增殖,爬行到息肉表面。
5.残髓炎
残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。
它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。
镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿,淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润,严重者也可见牙髓脓肿或坏死。
四、牙髓变性
(一)成牙本质细胞空泡性变
成牙本质细胞内或外有液体积聚,挤压邻近的成牙本质细胞,使其形状发生变化,状似稻草束。
(二)牙髓网状萎缩
胶原纤维构成网架,其间有积存,成纤维细胞减少,神经,血管,成牙本质细胞消失。
(三)纤维性变
牙髓内细胞成分减少甚至消失,纤维成分增多,或呈现均质状红染的玻璃样变。
(四)牙髓钙化
髓石--是由于某些刺激,致牙髓细胞变性,坏死,成为钙化中心,周围层层沉积钙盐而形成。
弥漫性钙化--位于根髓中,有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。
五、牙髓坏死
镜下表现为牙髓细胞核固缩,核碎裂,核溶解,牙髓结构消失,呈现为无结构的红染颗粒。
六、牙体吸收。