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外科病人的体液失调与补液(1)外科病人的体液失调与补液外科手术是一种常见的治疗方法，但外科手术不仅可以治疗疾病，还会对患者的体液平衡产生影响，引起体液失调。
补液是解决体液失调的重要方法。
以下是对外科病人的体液失调与补液进行详细讲解：一、外科手术后体液失调的原因外科手术是一项创伤性的操作，它会使患者体内的稳态遭受破坏，导致生理功能紊乱，引起体液失调。
具体原因主要包括：1.手术失血。
手术时会有出血现象，如果失血过多，就会导致血容量降低，出现低血容量性休克，同时也会使红细胞及其他血液成分出现减少，而造成贫血和低白蛋白血症。
2.电解质紊乱。
外科手术后，因为围手术期肠道功能减弱和饮食限制，导致水盐及电解质失衡，出现低钠血症、低钾血症、高钙血症等问题。
3.增加了体内代谢产生的废物，如酸度升高等。
二、分析外科手术后体液失调的类型体液失调可分为水分失调和电解质失调两大类型。
1.水分失调水分失调表现为体内的水的含量不够或过多，导致机体功能受损，表现为多尿、少尿、余液过多、肥胖、脱水等。
2.电解质失调电解质失调主要表现为体内电解质的种类、含量和分布失调，导致机体功能受影响，表现为体重变化、心律不齐、肌肉无力、手脚麻木、肌肉痉挛等。
三、如何通过补液来处理体液失调问题针对不同类型的体液失调问题，补液的方法也略有不同。
1.水分失调的补液对于体内水分不足的患者，需要补充足够的水分。
补水不只是饮水，还可以采用脱水剂（如糖盐渗液）进行静脉输液，或者增加摄入含水量丰富的食物（如蔬菜、水果等）。
2.电解质失调的补液对于电解质失调的患者，需要对电解质进行适当的补充。
盐酸小苏打和5%葡萄糖液是常用的液体补充剂，可以通过静脉输液的方式进行补液。
也可以采用含有特定电解质的液体来补充体内不足的电解质，如氯化钾、氯化钠、碳酸氢钠、乳酸钠等。
总之，在手术后应定期进行血液检测，以便及早发现体液失调问题，及时进行补液治疗，减少手术对身体造成的影响，促进身体的恢复。
外科病人的体液失调调(1)
外科病人的体液失调调
外科手术是一种较为常见的治疗方法，不同性质的手术形式对体液有
不同的影响。
体液失调是指体内不同组分之间的平衡失调，包括水分、电解质、酸碱度等方面。
体液失调不仅会对手术后恢复造成一定的影响，同时也会引起其他相关并发症，因此需要及时调节。
1.水分失调
水分在人体生理平衡中起着重要的作用，外科手术后由于手术过程、
术后大量输液等原因容易引起水分失衡。
盐水和葡萄糖液输注是补液
的主要方式，但应根据患者的年龄、体重、手术类型、术后并发症等
因素判断补液量的大小及次数。
2.电解质失衡
电解质失衡是外科手术中常见的并发症之一，由于手术过程中失去的
大量血液等原因，会引起体内钾、钠、钙等电解质的浓度失衡。
如果
失衡程度较轻，可以通过口服补充电解质，严重情况下则需要输注电
解质液。
3.酸碱度失衡
酸碱度失衡常常与电解质失衡同时出现，如过度的呼吸困难、酸中毒
和未经批准使用药物等。
在外科手术中，术后呼吸困难可能会导致呼
吸性酸中毒，患者需要在医生的指导下调整酸碱度。
对于病情严重的
患者，可能需要进行人工通气等特殊治疗。
4.其他并发症
体液失调的其他相关并发症还包括营养不良、低血糖、上结肠麻痹等。
病人应根据自己的实际情况，在医生的指导下定期进行检查，及时发现这些并发症。
总之，外科手术后体液失调的调节需要医生严密关注、及时调整。
患者要注意饮食、运动、药物使用等方面，积极配合治疗，提高身体免疫力和恢复力。
外科病人的体液失调与补液(一)外科病人的体液失调与补液外科手术后，由于术中引起的创伤和应激等原因，常常会出现体液失调的情况。
体液失调分为电解质失衡、血容量不足、酸碱平衡紊乱等，如果不及时予以补液则会影响恢复和预后。
下面我们来具体了解一下。
一、电解质失衡手术后由于术中输液不当或者电解质丢失过多，常会出现电解质失衡的情况。
如低钾血症、低钠血症、高钙血症等。
这些症状不仅影响患者的恢复，甚至会产生严重的不良后果。
临床上通常可以通过血液电解质检查来确定病情，然后针对性地进行补液治疗。
二、血容量不足手术创伤引起的体液丧失，可能会导致血容量不足，从而引起肾加压素、醛固酮、肾素等内分泌反应的释放，进一步加重机体应激反应。
所以，及时补液是维持血容量的有效方法之一。
临床上可根据中心静脉压、肺动脉楔压、血压等指标来确定患者的血容量情况。
如果判断为血容量不足，则可进行补液治疗。
三、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指血液酸碱值（pH）或碳酸氢根离子（HCO3-）失常，从而导致酸碱平衡失调。
酸碱平衡紊乱可能由呼吸和代谢因素引起。
术后患者由于机体应激和手术创伤导致呼吸、循环、消化等器官功能受到影响，患者容易出现酸碱平衡失调。
但是，不同的紊乱类型需要不同的处理方法。
所以，对于酸碱失衡的治疗应根据患者的实际情况进行。
四、补液治疗以上三种情况都需要进行补液治疗。
补液治疗需要根据患者的不同体征和生命指标来确定。
目前在临床上普遍采用的补液方式包括口服补液、静脉补液和胃肠外营养补液。
根据患者病情的轻重缓急，可以选择合适的补液途径和补液剂量。
总之，外科病人的体液失调是普遍存在的问题。
医生需要对患者的情况进行全面分析，采取有效措施进行补液治疗。
只有这样才能使患者的体液恢复正常，从而提高手术后恢复的成功率。
二、外科病人的体液失调1、什么是功能性细胞外液和非功能性细胞外液?(1)功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡上起重要作用的组织间液称为功能性细胞外液。
(2)非功能性细胞外液：仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，且维持体液平衡作用甚小，而且有各自生理功能的组织间液称为非功能性细胞外液，他们仅占组织间液的10％左右。
主要为结缔组织液和透细胞液(脑脊液、关节液、消化液等)。
2．人体怎样维持体液平衡?人体主要通过神经—内分泌系统共同作用于肾脏来维持体液的平衡。
一般先通过下丘脑—神经垂体—抗利尿激素(ADH)系统维持体液的正常渗透压，然后通过肾素—醛固酮系统维持血容量。
主要调节机制是：(1)体内水分丧失时，细胞外液渗透压增高，产生口渴，增加饮水，ADH分泌增加，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水增多，尿量减少，细胞外液渗透压降低，保留水分于体内。
(2)体内水分增多时，其调节机制与上述相反，ADH分泌减少，尿量增加。
(3)血容量减少时，血管内压力下降，肾脏人球微动脉的血压下降，肾小球旁细胞分泌肾素增加，催化血管紧张素原转变为血管紧张素，使小动脉收缩和肾上腺皮质分泌醛固酮增加，钠和水再吸收增加，从而使细胞外液量增加。
3．试述等渗性缺水的主要病因和诊断要点。
常见病因：①消化液的急性丧失。
②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
诊断要点：①病史。
②临床表现：尿少、乏力、舌干、眼球卞陷、皮肤干燥松弛，但不口渴。
③短期内丧失体液达体重5％时，出现脉搏细数，血压不稳或下降等血容量不足的症状，达6％～?％时出现明显休克。
④常伴有代谢性酸中毒。
⑤血液浓缩，血Na+和C1¯一般正常，尿相对密度增高。
4．试述等渗性缺水的防治原则、补液方法及注意事项。
(1)防治原则：①针对病因治疗。
②应用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。
③注意低钾血症发生，尿量达40mL ／h后补充氯化钾。
外科病人的体液和酸碱平衡失调背景介绍外科手术是指针对各种疾病和损伤的治疗性手术。
手术过程中，病人会经历各种生理反应，包括体液和酸碱平衡失调。
失衡的体液和酸碱平衡会给病人造成一定的影响，适当的调控可以帮助病人恢复健康。
体液失衡体液失衡是指体内水分的相对增多或相对减少，出现一系列症状的情况。
在手术过程中，容量过多或过少的输液是最常见的原因之一。
体液过多会导致心脏负荷过重，严重时可能引起肺水肿、心衰等情况；而体液缺乏则会导致体内电解质浓度升高和血压下降，甚至诱发休克。
因此，在外科手术中应根据患者的病情和生理情况，合理控制输液量和输液速度，以维持正常的体液平衡。
酸碱平衡失调人体内部的酸碱度维持在一个狭窄的范围内是必要的。
在手术中，可能会出现酸碱平衡失调的情况，此时体内的代谢产物积累，会导致身体不适，并影响身体器官的正常功能。
主要表现为呼吸衰竭、恶心呕吐、心律失常、昏迷等。
而手术前后患者可能会出现酸碱平衡的紊乱，因此掌握恰当的处理方法，及时调节身体的酸碱平衡就显得尤为重要。
呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指因呼吸系统异常而引起的酸碱平衡失调。
手术中可能因为肺不张、神经肌肉疾患等原因导致呼吸较慢或肺功能受损，呼气的二氧化碳难以排除，因而导致血液中碳酸盐含量增加，引起酸中毒。
此时，需要通过呼气辅助设备减轻患者肺部的压力，增加氯化钠、碳酸钠等药物的输液量，恢复血液中酸碱平衡。
新陈代谢性酸中毒新陈代谢性酸中毒是指因体内代谢物质的生成或清除失常而引起的酸碱平衡失调。
术中可能因电解质不平衡导致病人出现代谢性酸中毒，出现呕吐、腹泻、肾功能障碍等现象。
治疗方法可以通过增强剩余肾脏的代偿功能，调节尿液的酸度等手段，为病人补充生理盐水、碱性盐水等药物，维持酸碱平衡。
外科手术中涉及到的体液和酸碱平衡失调问题影响了患者的手术效果和康复效果，如何通过控制输液量、输液速度，及时调整酸碱平衡，符合患者的个体化需求，是关键之一。
为病人选择适宜的治疗手段和解决方案，有助于快速恢复病情，减轻病人痛苦，使康复治疗更高效。
正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能进行的大体保证。
创伤、手术及许多外科疾病都可能致使体内水、电解质和酸碱平稳的失调，处置这些问题成为外科病人医治中一个重要的大体内容。
水和电解质是体液的要紧成份。
体液可分为细胞内液和细胞外液两部份，其量与性别、年龄及胖瘦有关。
成年男性的体液量约为体重的60%，而成年女性的体液量约占体重的50%。
小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，新生儿可达体重的80%。
男性40%（体重）细胞内液女性35%（体重）体液男性20% 血浆5%（体重）20%组织间液（体重）与血管内液体或细胞内液进行互换并取得平稳，这在维持机体的水和电解质平稳方面具有重要作用，故又称其为功能性细胞外液。
缓慢地互换和取得平稳的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平稳方面的作用甚小，故称无功能性细胞外液如脑脊液，关节液和消化液等。
细胞内液和细胞的渗透压相等，正常血浆渗透压290~310mmol/L。
渗透压的稳固对维持细胞内、外平稳具有超级重要的意义。
体液的主要成分阳离子K+、Mg2++阳离子细胞内液细胞外液Cl-阴离子HPO42-HCO3-阴离子蛋白质蛋白质体液平稳及渗透压的调剂体液及渗透压的稳固是由神经-内分泌系统调剂的。
体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持由是通过肾素-醛固酮系统。
此两系总一起作用于肾、调剂水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平稳，使机体内环境维持稳固之目的。
渗透压的调节体内丧失水分↓细胞外液渗透压↑刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统口渴抗利尿激素分泌↑↓↓主动增加饮水肾远曲小管（集合管上皮细胞）↓水分的再吸收↑↓尿量↓↓水被留在体内，使升高的细胞外液渗透压降至正常反之，则通过相反的调节维持正常的渗透压。
注意：这种调节是有限度的。
血容量的调节血容量↓（血压↓）↓肾小球旁细胞肾素↑↓刺激肾上腺皮质分泌醛固酮↑↓远曲小管Na+再吸收↑→水吸收↑→细胞外液量↑K+、H+排泄↑同样，这种调节也是有限度的血容量与渗透压相较，以保护其生命平安。
酸碱平稳的维持的H+浓度，亦即是保持着一定的pHpH为±）质，也产生碱性物质，这将使体液中的H+常有所变更。
为了使血中H+肾排泄完成对酸碱的调剂作用。
血液中的缓冲系统要紧为HCO3-／H2CO31、HCO3-正常值平均24mmol/L；H2CO3平均L；两者比值为20:1，血浆pH就能保持。
2、肺的调节：通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2（CO2分压）下降，也即调节了血中的H2CO3。
3、肾的调节：作用，概述：电解质的生理作用 ①维持体液渗透压与水平稳：K ＋/HPO4－；Na ＋/CI －②维持体液酸碱平稳：组成体液内的缓冲S ③维持神经、肌肉的兴奋性： [Na ＋]＋[K ＋] 神经、肌肉兴奋性 ∝ [Ca ＋＋]＋[Mg ＋＋]＋[H －] ④K ＋是许多酶的激活剂：糖元、蛋白质合成，需K ＋参与，K ＋入细胞内 概述：体液中的电解质浓度 正常人血浆or 血清中的电解质浓度概述：体液中的电解质浓度各类消化液每日分泌量（ml ）及其电解质浓（mEg/L ）总唾液1500 9 量>8000 正常仅150ml 随粪便排出。
∴腹泻、呕吐时→水电解质、酸碱平衡失调。
不同的消化液丢失可引起不同的后果。
25 10 12～18 胃液2000 0～90 40～100 10～45 50～140 0～5胆汁700 135～145 5 80～110 35胰液800 135～185 5 50～70 90小肠液>3000 105～135 5～20 100～120 20～30HCO －CI －K ＋Na ＋H ＋每日分泌量消化液第二节 体液代谢的失调体液平稳失调能够有三种表现：容量失调、浓度失调和成份失调。
容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引发细胞外液量的转变，而细胞内液容量无明显改变。
浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，即是渗透压发生改变。
细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理阻碍，但因渗透微粒的数量小，可不能造成对细胞外液渗透压的明显阻碍，仅造成成份失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症和酸中毒或碱中毒等。
一、 水和钠的代谢紊乱等渗性缺水：这种缺水在外科病人最易发生。
现在水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可维持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压大体不变，细胞内液并非会代偿性向细胞外间隙转移，因此细胞内液的量一样不发生转变。
机体对等渗性缺水的代偿包括肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，和肾球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
引发肾素醛固酮系统的兴奋，醛固醛的分泌增加，醛固酮增进理远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量上升。
等渗性脱水.概念：水、钠按比例丧失，血Na ＋正常，等渗。
缘故：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻； 大量放腹水；大面积烧伤初期（渗出） —故又称急性脱水 病生：主若是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮↑ 临床表现：缺水症：口喝、尿少；＋ 缺钠：厌食、恶心、软弱无力。
脱水达体重4%以上---有血容量明显不足的症：脉搏细速，肢端湿冷，BP 不稳或↓。
脱水达体重6%以上—周围循环衰竭，休克。
常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。
实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC 正常 ；尿比重↑、尿钠、氯↓;；血浆蛋白、 BUN血渗透压正常 医治：体重的5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml 2000ml 和氯化钠（500ml ）。
平稳盐溶液的电解质含量和血浆内含量相水溶液。
单用等渗盐水，因溶液中的Cl-清Cl-含量高50mmol/L ，大量输入后有致使血太高，引发高氯性酸中毒的危险。
充使尿量达40ml/h 后，补钾即应开始。
低渗性缺水：再也不顾及渗透压的维持。
肾素-兴奋，使肾减少排钠，增加Cl- 低渗性脱水60kg130mmol/。
补钠量=(142-130)×60×=360mmol 以17mmol Na+相当于1g约为21g。
当天先补1/2要量，共计15g。
以输注5%葡萄糖盐水1500ml 即可大体完成。
另外还应补给日需液量2000ml时应严格操纵滴速，每小时不该100-150ml。
在尿量达到40ml/h后，一样要注意钾盐的补充。
高渗性缺水：位于视丘下部的口渴中枢，细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。
高渗性脱水概念：缺水>缺Na，血Na＋>150mEg/L，高渗缘故：摄入不足长期不能饮食（水）丢失过量高热大量出汗、利尿过量—又称原发性脱水病生：主若是细胞内脱水，血容量改变不大ADH↑，醛固酮↑表现：）①各类缘故所致的抗利尿激素分泌过量；造成颅内压增高，引发一系列神经、神经病症，谵妄，乃至昏迷。
假设发生脑疝由显现相应的神经定位体征。
慢性水中毒的病症往往被原发疾病的病症所掩盖。
可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。
体重明显增加，皮肤惨白而湿润，有时唾液、泪液增多。
医治：水中毒一经诊断，应当即停止水分摄入。
程度严峻者，除禁水外，还需用利尿剂以增进水分的排出。
20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完）对于水中毒，预防显得更重要二、体内钾的异样钾是机体重要的矿物质之一。
体内钾总含量的98%存在于细胞内，正常血清钾浓度为~L。
钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平稳，维持神经肌肉组织的兴奋性，和维持心肌正常功能等。
钾的代谢异样有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。
低钾血症概念:血清钾<L。
体内缺钾300mmol缘故:①钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时刻较久②压、肠瘘；利尿药、肾小管酸中毒等。
③钾性周期性麻痹，儿茶酚胺制剂，钾进入细胞内临床表现：③中枢神经系⑥肌纤维TU融合T波倒置400mmol以上消化系统食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘肌纤维溶解K＋﹤，肌红蛋白尿、乃至急性肾衰临床表现：酸碱平稳失调代谢性碱中毒：低钾时，①C内K＋与C外H＋互换↑，C内H＋↑→C内酸中毒；C外H＋→C外液碱中毒。
②肾保Cl-↓，尿Cl-↑，Na＋重吸收时不能与Cl-而与HCO3- →HCO3-重吸收↑反常性酸性尿：低钾时，代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内K＋↓，K＋与肾小管管腔中的Na＋互换↓，H＋与Na＋互换↑，尿呈酸性，肾排H＋↑医治：对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。
每天补钾40~80mmol不等。
静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应操纵在20mmol/h以下。
若是病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。
待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾（见尿补钾）。
低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，在补氯化钾后，一路输入的Cl-那么有助于减轻碱中毒。
由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾，常需持续3~5天的医治。
（二）高钾血症：血清钾浓度超过L ，即为高钾血症。
常见的缘故为：①进入体内（或血液内）的钾量太多；②肾排钾功能消退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤和酸中毒。
临床表现：高钾血症的临床表现无特异性。
可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。
严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等，常有心动过缓或心律不齐。
最危险的是高血钾可致心搏骤停。
高钾血症，特别是血清钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。
典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
诊断：有引发高钾血症缘故，当显现无法用原发病说明的临床表现时，应考虑到高钾血症之可能。
血清钾浓度测定，血钾超过L即可确诊。
心电图有辅助诊断价值。
医治：由于高钾血症有致使病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应踊跃予以医治。
一、停用一切含钾的药物或溶液。
二、降低血清钾浓度。
（1）促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml，再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100~200ml。
②输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100~200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。
可使K+转入细胞内，从而临时降低血清钾浓度。
③关于肾功能不全，不能输液过量者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。
