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2023冠心病内科学医学课件contents •冠心病概述•冠心病病理生理•冠心病诊断与治疗•冠心病预防与控制•冠心病病例分享•总结与展望目录01冠心病概述冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指由于冠状动脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
冠心病是一种最常见的慢性心脏病，其发病率在心血管疾病中居首位。
冠心病定义冠心病的发病率和死亡率随着年龄的增长而增加，且男性发病率高于女性。
在美国，冠心病是导致死亡的主要原因之一，每年约有78.5万人死于冠心病。
冠心病流行病学1冠心病危险因素23冠心病危险因素包括可改变的危险因素和不可改变的危险因素。
可改变的危险因素包括高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖、缺乏运动、吸烟等。
不可改变的危险因素包括年龄、性别、家族遗传等。
02冠心病病理生理病因包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等危险因素，导致血管内皮细胞受损，脂质沉积，平滑肌细胞增殖，纤维斑块形成，动脉粥样硬化形成。
动脉粥样硬化病理过程脂质渗入血管内皮下，单核细胞迁入内膜，平滑肌细胞增殖并迁入内膜，泡沫细胞形成，纤维斑块形成，脂质条纹形成，纤维斑块破裂，血栓形成，导致管腔狭窄甚至闭塞。
临床表现早期无明显症状，随着血管狭窄程度加重，可出现心绞痛、心肌梗死等严重心血管事件。
冠心病病理过程病因01冠心病的主要病因是动脉粥样硬化，但并非所有动脉粥样硬化都会引起冠心病。
其他因素包括炎症、遗传、生活习惯等。
病理过程02动脉粥样硬化发展到一定阶段，斑块破裂引起血栓形成，导致冠状动脉狭窄或闭塞，心肌缺血、缺氧，最终导致心肌梗死。
临床表现03心绞痛是冠心病最常见的症状，可伴有胸闷、气短等症状。
严重者可出现急性心肌梗死，表现为胸痛、呼吸困难等症状。
心肌缺血由于冠状动脉狭窄或闭塞，心肌供血不足，导致心肌缺血。
轻度缺血时无明显症状，严重缺血时可出现心绞痛等症状。
心肌梗死心肌缺血持续时间过长，导致心肌细胞死亡。
循环系统——冠心病讲座(1)
循环系统——冠心病讲座
尊敬的听众大家好，今天我为大家讲解一下循环系统中的一种疾病——冠心病。
一、冠心病概述
冠心病是一种由于冠状动脉粥样硬化造成的心脏疾病，其特点为心肌
缺血、缺氧或心肌坏死。
冠状动脉是供给心脏营养的主要动脉，当其
内层发生粥样硬化时，该动脉腔内的通路狭窄或者闭塞，从而导致心
肌缺血、缺氧或坏死的疾病。
二、冠心病的病因和危险因素
1、病因
冠状动脉粥样硬化是冠心病的主要病因，具体表现为：胆固醇、脂肪
等在血液中逐渐沉积形成动脉粥样硬化斑块，从而导致血管腔变窄。
2、危险因素
（1）高血压：平时血压水平比较高，会强制心脏所需要的供应。
（2）高脂血症：人体内产生的胆固醇和低密度脂蛋白等指标均较高。
（3）吸烟和酗酒：吸烟会使人体内产生许多有害物质，引起动脉硬化；而酗酒会引起肝素合成的不稳定，使得发生血栓的机率增加。
（4）生活不节制：久坐不动导致肥胖，进而增加心脏负担，而油腻食物、垃圾食品等则会导致超重或肥胖。
三、冠心病的症状和防治方法
1、症状
（1）心绞痛：特点是胸苦、闷、痛或压迫感等。
（2）心肌梗塞：突然严重胸痛，伴随心跳加快、出汗、恶心等。
2、防治方法
（1）预防：注意饮食和运动，生活规律，避免吸烟、酗酒等不良习惯。
（2）治疗：对于早期的冠心病，可以采用通过药物治疗来慢性控制病情，对于严重的病情则需要手术治疗。
四、总结
冠心病是一种循环系统的疾病，其危害性非常大。
人们应该加强对其
了解，掌握预防和治疗措施，保证身体健康。
谢谢大家。
心力衰竭（hｅart failurｅ)一、概述1. 定义：有足够静脉回心血量情况下,各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2. 舒张性心力衰竭:心排血量正常,左室充盈压高，肺静脉回流受阻3。
充血性心力衰竭:伴有肺和/或体循环被动性充血4。
心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。
心功能不全分四级，心衰分三度。
二、病因1. 原发心肌损害1.1 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等１。
２心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、扩张型心肌病1．3 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B１缺乏、淀粉样变2. 心脏负荷过重2．１压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷):二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病２．２容量负荷（前负荷、舒张期负荷):1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等.2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。
3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。
3. 诱因：呼吸道感染;快速性或缓慢性心律失常；血容量增加(摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩)；治疗不当（洋地黄不足或过量)；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动）.三、病理生理当基础心脏病损及心功能时,首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在正常水平，但代偿机制均有负性效应,到一定时候出现失代偿。
１。
代偿机制1。
1 Fｒank—Ｓtａrling机制１.1。
1 正面效应:前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→心室壁张力增加→心排量、作功增加１。
1.２负面效应:心脏扩大到一定程度→收缩力下降→静脉压升高→到一定高度出现体循环、肺循环淤血1.2 心肌肥厚１。
２。
1正面效应：后负荷增加→心肌细胞肥大→室壁变厚→收缩力增加→排血量增加１。
2.2负面效应:１、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主.2、心肌肥厚增加心肌收缩力,但心肌顺应性差。
