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药物治疗缺血性脑卒中的研究进展摘要】脑动脉管腔阻塞或者狭窄能够导致脑局部的血流量突然中断或者减少，从而出现缺血性中风，其是一种脑供氧及供血均减少的病理情况，并能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤等情况出现。
随着医疗技术发展和人们对对中医药认识的加深，采用中药及针灸对脑卒中患者进行治疗的效果逐渐得到广大临床工作者及患者的认可。
因此，加速中医药现代化的研究与临床应用，开发合理、高效的中医药针剂及中成药，并配合康复及针灸疗法对脑卒中患者进行治疗，既迫在眉睫又任重道远。
【关键词】缺血性脑卒中；发病机制；发病诱因；药物治疗【中图分类号】R543.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）11-0015-02Study on the mechanism of drug therapy for ischemic strokeCheng XinwangChongqing Xiushan Tujia and Miao Autonomous County People's Hospital,Xiushan,Chongqing 409900,China【Abstract】The occlusion or stenosis of the cerebral artery can lead to the sudden interruption or decrease of the blood flow in the brain,which leads to ischemic stroke.This condition is a pathological condition in which the brain oxygen supply and blood supply are reduced,and it can also lead to the autonomic nerve dysfunction and secondary vascular endothelial injury.With the development of medical technology and the deepening of people's understanding of traditional Chinese medicine,the therapeutic effect of traditional Chinese medicine and acupuncture on stroke patients has gradually been recognized by the majority of clinical workers and patients.Therefore,it is urgent and a long way to accelerate the research and clinical application of the modernization of traditional Chinese medicine,develop reasonable and efficient traditional Chinese medicine injection and proprietary Chinese medicine,and treat stroke patients with rehabilitation and acupuncture therapy.【Key words】Ischemic stroke;Pathogenesis;Predisposing factors;Drug therapy1.缺血性脑卒中病发机制和发病诱因1.1 缺血性脑卒中病发机制缺血性脑卒中的发病原理主要为由于机体脑动脉管腔堵塞或者狭窄，进而导致脑局部的血流量突然中断或者减少，造成脑组织供血、供氧和供能减少而引起一系列器官受损的病理状态，该情况能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤；若持续一定时间，则将导致缺血区的脑组织细胞死亡，即脑梗死。
中西医结合治疗缺血性卒中的进展及诊疗答案2024年华医网继续教育目录丹参与丹参多酚酸—急性脑缺血治疗研究 (1)急性缺血性卒中神经重塑研究进展 (3)《中国缺血性卒中和TIA发作二级预防指南（2022）》最新解读 (7)缺血性卒中早期治疗策略与中药注射剂应用 (9)脑血管病的救治策略与用药 (11)急性缺血性脑卒中规范化诊疗策略 (13)脑梗塞血运重建策略的评价 (15)急性缺血性卒中的诊治策略 (17)急性脑梗死血管再通治疗 (19)低NIHSS评分大血管闭塞的血管内治疗 (21)中西医结合急性缺血性卒中溶栓策略 (23)缺血性脑卒中免疫机制研究进展及潜在新药物靶点的展望 (25)女性卒中的特点及中西医结合诊疗策略 (27)丹参与丹参多酚酸—急性脑缺血治疗研究1.丹参中作用最强的有效成分是（）A.丹酚酸AB.丹酚酸BC.丹酚酸CD.丹酚酸DE.丹参多酚酸参考答案：A2.根据《中国药典》2020版，丹参的质量评价标准中，丹酚酸B的含量不得少于多少（）A.0.1%B.0.5%C.1.0%D.2.0%E.3.0%参考答案：E3.丹参的应用历史最早可追溯到哪本历史文献（）A.《神农本草经》B.《新修本草》C.《日华子本草》D.《妇人明理论》E.《本草纲目》参考答案：A4.发现丹参中首个水溶性成分的时间是（）A.1934年B.1980sC.1984年D.1988年E.1993年参考答案：B5.丹参多酚酸的药理作用机制不包括以下哪一项？A.抗血小板聚集及凝集B.抗氧化和清除自由基C.抑制细胞凋亡和保护神经元D.促进细胞凋亡E.促进损伤后血管及神经元增殖参考答案：D急性缺血性卒中神经重塑研究进展1.神经重塑不包括以下哪部分（）A.基因表达改变B.轴突生长C.突触不可再生D.大脑网络重组E.神经元再生参考答案：C2.关于缺血性脑卒中与神经重塑过程，以下哪项描述是正确的（）A.缺血性脑卒中不能诱导轴突发芽或生长B.轴突生长通常在缺血性脑卒中后30天会出现C.轴突生长形成的皮质回路可以在缺血后立即观察到D.卒中可诱导对侧运动皮层轴突发芽，进入同侧梗死周围皮层、对侧纹状体、红核等E.卒中只能诱导与梗死部位相邻的皮层中的轴突发芽，不能涉及同侧皮层参考答案：D3.1990年-2019年缺血性卒中年龄标化的发病率最高的国家是（）A.中国和印度B.美国和印度C.印度与埃及D.美国与埃及E.中国与埃及参考答案：E4.神经重塑主要发生在卒中后的哪个时期（）A.慢性期B.超急性期C.急性期D.亚急性期E.稳定期参考答案：D5.在轴突生长过程中，表达上调的信号有（）A.Nogo-AB.NgRC.RhoAD.ROCKE.BDNF参考答案：E星形胶质细胞CX43、半通道及缝隙连接对脑缺血性神经炎性反应调控及丹参多酚酸的干预1.AMPK/mTOR/ULK1通路在自噬中的主要作用是（）A.抑制自噬B.控制基因表达C.促进细胞分裂D.激活自噬E.维持细胞稳态参考答案：D2.半通道是由多少个Cx43蛋白质构成的六聚体（）A.4个B.5个C.6个D.7个E.8个参考答案：C3.缝隙连接（GJ）主要作用是什么（）A.神经细胞传导B.细胞间物质交流与通讯C.神经元修复D.血管生成E.能量代谢参考答案：B4.丹参中活血作用最强且含量最高的水溶性化合物是（）A.丹酚酸AB.丹酚酸BC.丹酚酸CD.丹酚酸DE.丹参酮参考答案：B5.丹酚酸B（SalB）的主要作用不包括哪一项（）A.改善微循环B.抗炎C.促凝D.抗氧化E.对缺血性卒中有保护作用参考答案：C《中国缺血性卒中和TIA发作二级预防指南（2022）》最新解读1.根据2022版指南，对于既往未接收降压治疗的缺血性卒中或TIA患者，发病数天且病情稳定后，如果收缩压多少mmHg以上，建议启动降压治疗？A.120B.130C.140D.150E.160参考答案：C2.卒中患者合并睡眠呼吸暂停的比例有多少？A.＜40%B.＜50%C.＜60%D.＞70%E.＞90%参考答案：D3.对于非心源性TIA或缺血性卒中患者，推荐使用的预防卒中及其他心血管事件的药物是什么？A.口服抗血小板药物B.抗凝药物C.溶栓药物D.钙通道阻滞剂E.利尿剂参考答案：A4.对于具有活动能力的缺血性卒中或TIA患者，在急性期后，推荐的体育锻炼频率和时长应为？A.每周至少1次，每次至少5分钟的中等强度运动B.每周至少2次，每次至少10分钟的有氧运动C.每周至少3-4次，每次至少10分钟的中等强度运动，如快走D.每周至少5次，每次至少30分钟的高强度运动E.每周至少2次，每次至少20分钟的有氧运动，如快走、慢跑参考答案：C5.筛查隐源性卒中的栓子来源的金标准是（）A.经胸超声心动图B.心电图筛查C.血液检测D.颈部血管超声E.食道超声心动图参考答案：E缺血性卒中早期治疗策略与中药注射剂应用1.下列哪项不属于丹参多酚酸注射液治疗急性期脑梗死的临床疗效（）A.有效减少脑梗死面积B.选择性增加急性脑梗死缺血半暗带脑血流C.促进神经功能恢复D.不能联合溶栓治疗，会增加出血风险E.有效改善患者认知和运动功能参考答案：D2.下列哪项不是痰热腑实的常用药（）A.瓜蒌B.胆南星C.大黄D.芒硝E.黄芪参考答案：E3.生地用于治疗阳闭时，其作用是（）A.凉血清热B.清肝熄风C.育阴潜阳D.使火降风熄，则气血下归E.益气养血参考答案：A4.关于注射用丹参多酚酸用药安全，说法错误的是（）A.一次一支，一日一次B.滴速控制在每分钟40滴及以上C.药液配置后，应在4小时内用完D.不宜与藜芦及其制剂同时使用E.在静脉输液时，建议选择精密输液器参考答案：B5.心血管疾病的病理基础是（）A.高血压B.高血糖C.血脂紊乱D.动脉粥样硬化E.炎症参考答案：D脑血管病的救治策略与用药1.目前我国成年人致死、致残的首要原因是（）A.糖尿病B.冠状动脉粥样硬化C.心肌梗死D.高血压E.脑卒中参考答案：E2.下列哪项不属于中风病的危险因素（）A.高血压B.糖尿病C.体力活动过多D.吸烟E.肥胖参考答案：C3.中风病痰热内闭清窍证的治法是什么（）A.熄风化痰，活血通络B.清热化痰，醒神开窍C.平肝熄风，清热泻火D.益气活血，养阴通络E.益气回阳，固脱参考答案：B4.在中风病的战略防御阶段，主要治则是什么（）A.活血化瘀B.益气养阴C.检测和支持D.熄风通络E.清热化痰参考答案：C5.下列哪种中成药适合在中风病急性期和恢复期应用（）A.参麦注射液B.醒脑静注射液C.刺五加注射液D.脉络宁注射液E.丹参多酚酸注射液参考答案：E急性缺血性脑卒中规范化诊疗策略1.STAIR推荐意见中提出，卒中病理的级联瀑布反应涉及多重途径，可能需要哪种策略进行有效调控（）A.单一机制药物B.手术治疗C.联合多种药理作用的药物D.增加药物剂量E.延长治疗时间参考答案：C2.缺血性卒中全流程规范化管理的内容不包括（）A.公众教育卒中一级预防B.院内急性期救治C.院内二级预防D.门诊复查卒中后认知等功能障碍识别与管理E.长期康复卒中三级预防参考答案：C3.关于不同类型患者采取不同降脂方案，说法错误的是（）A.非心源性缺血性卒中患者推荐给予低强度他汀治疗B.合并颅内外大动脉粥样硬化证据的非心源性缺血性卒中患者高强度他汀治疗，需要时联合依折麦布高强度他汀治疗，需要时联合依折麦布C.极高危缺血性卒中患者给予最大耐受剂量他汀治疗后，LDL-C仍高于1.8 mmol/L，推荐与依折麦布联合应用D.若他汀与依折麦布联合治疗后，LDL-C 水平仍未达到目标水平，推荐联合使用PCSK9 抑制剂治疗以预防 ASCVD 事件发生E.他汀不耐受者，根据LDL-C水平目标值，可考虑使用PCSK9抑制剂或依折麦布参考答案：A4.2024年国家卫生健康委将什么作为国家医疗质量安全十大改进目标之一（）A.提升急性心肌梗死救治率B.提升急性脑梗死再灌注治疗率C.降低癌症死亡率D.推广疫苗接种E.扩大慢性病筛查范围参考答案：B5.大脑中动脉M2或M3段闭塞的患者，可以考虑在发病6h内进行哪种治疗方法（）A.动脉溶栓B.静脉溶栓C.机械取栓D.保守治疗E.抗血小板治疗参考答案：C脑梗塞血运重建策略的评价1.首要DNT的时间目标是（）A.≥50%患者在60分钟内溶栓B.≥50%患者在55分钟内溶栓C.≥50%患者在50分钟内溶栓D.≥50%患者在45分钟内溶栓E.≥50%患者在40分钟内溶栓参考答案：A2.脑梗塞治疗策略不包括（）A.静脉溶栓B.动脉溶栓C.促进血小板聚集D.抗凝E.改善侧支循环参考答案：C3.中国医学科学院研究所首次分离得到丹参多酚酸的时间是（）A.上世纪80年代B.上世纪90年代C.2000年D.2001年E.2010年参考答案：A4.对于轻型卒中患者，在发病24小时内启动哪种治疗对预防90天内的早期卒中复发有益？A.单一阿司匹林治疗B.单一氯吡格雷治疗C.阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗D.替罗非班治疗E.抗凝治疗参考答案：C5.下列哪项检查应在静脉溶栓前进行（）A.基线心电图B.血糖测定C.肌钙蛋白评估D.胸片检查E.血小板计数参考答案：B急性缺血性卒中的诊治策略1.下列哪项不是AIS核心理论——挽救缺血半暗带的基础（）A.局部血流B.组织氧分压C.全脑血流D.时间窗E.组织窗参考答案：C2.AIS静脉溶栓治疗的时间窗内，rt-PA的使用剂量是多少（）A.0.6mg/kgB.0.7mg/kgC.0.8mg/kgD.0.9mg/kgE.1.0mg/kg参考答案：D3.关于静脉溶栓后出血转化的ECASS分型，说法错误的是（）A.HI1沿梗死灶边缘小点状出血B.HI2 ：梗死区内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血C.PH1：血肿≤梗死面积的30％并有轻微占位效应的出血D.HI3由HI4.HI2共同组成E.血肿＞梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血参考答案：D5.丹酚酸通过何种方式展现其主要的药效学特点？A.抑制细菌生长B.单纯抗氧化作用C.通过改善侧支循环、抗炎、抗氧化、抗凋亡、保护血脑屏障、改善线粒体功能、抗血小板聚集等一系列作用机制D.单一改善线粒体功能E.仅具有抗炎效果参考答案：C6.丹酚酸在AIS治疗中的主要作用不包括（）A.改善侧枝循环B.抗炎、抗氧化C.抑制肿瘤细胞生长D.保护血脑屏障E.抗血栓形成参考答案：C急性脑梗死血管再通治疗1.WAKE-UP试验中，对于醒后卒中患者，如果MRI显示DWI-FLAIR不匹配，推荐使用哪种治疗（）A.血管内机械取栓B.口服抗血小板药物C.阿替普酶静脉溶栓D.安慰剂E.抗凝治疗参考答案：C2.急性脑梗死治疗中，哪个区域与神经功能缺失加重和恢复密切相关（）A.梗死核心区B.缺血半暗带C.良性缺血区D.静脉系统E.动脉系统参考答案：B3.对于醒后卒中的急性缺血性脑卒中患者，如果距最后正常时间远超（），MRI显示DWI-FLAIR不匹配，且不适合或未计划进行机械取栓，指南推荐阿替普酶静脉溶栓治疗A.0.5hB.1.5hC.2.5hD.3.5hE.4.5h参考答案：D4.脑梗死静脉溶栓加用注射用丹参多酚酸的主要作用机制不包括（）A.增加出血风险B.改善脑部微循环C.减轻神经元损伤D.抗氧化应激E.改善缺血再灌注损伤参考答案：A5.在溶栓治疗过程中出现疑似脑出血的情况，应采取的措施是（）A.立即给予6-8个单位血小板输注B.血液科会诊，注意目前的凝血功能C.停止溶栓药物输注，立即抽血进行检查，立即行平扫头颅 CT 检查D.立即给予ε-氨基己酸4-5g静脉注射E.有关外科和/或内科治疗需要商讨共同决定参考答案：C低NIHSS评分大血管闭塞的血管内治疗1.有研究表明，有轻度神经功能缺损的患者占急性缺血性卒中住院患者的比例是（）A.9.9%B.0.26%C.＞50%D.0.8%E.10%参考答案：C2.关于低NIHSS评分ASI－LVO症状进展的病理机制，说法不正确的是（）A.梗死灶扩大B.开始侧枝循环良好，紧跟着侧枝循环衰竭，症状加重C.再发梗死D.梗死灶缩小，远端大血管闭塞E.栓子逃逸会导致失语参考答案：D3.丹酚酸的作用机制不包括（）A.抗炎B.促进血小板凝集C.抗氧化D.抗凋亡E.保护神经单元参考答案：B4.建议NIHSS评分为（）时候进行影像学检查，可筛查出90%的LVOA.≥1分B.≥2分C.≥3分D.≥4分E.≥5分参考答案：B5.对于大脑中动脉M1段及颈动脉闭塞而致急性缺血性脑卒中患者，发病前NIHSS评分（）时可考虑动脉取栓治疗A.≥6分B.＜6分C.＞5分D.≤5分E.＞7分参考答案：B中西医结合急性缺血性卒中溶栓策略1.脑卒中急诊救治体系中，关于诊断和评估的下列哪个步骤描述不准确（）A.按照诊断流程处理疑似脑卒中患者B.对疑似脑卒中患者无需进行头颅平扫CT/MRI检查C.进行必要的血液学、凝血功能和生化检查，并尽量缩短检查时间D.进行心电图检查，有条件时应持续心电监测E.使用神经功能缺损量表评估病情严重程度参考答案：B2.导致脑血管疾病过早死亡和疾病负担的首要原因是（）A.短暂性脑缺血发作B.椎基底动脉供血不足C.脑血管性痴呆D.卒中E.高血压脑病参考答案：D3.以下关于注射用丹参多酚酸的描述，哪一项是正确的（）A.注射用丹参多酚酸主要通过单一靶点干预发挥药效B.丹参多酚酸无法改善微循环和侧支循环C.丹参多酚酸不具备抗炎和抗氧化的作用D.丹参多酚酸能改善脑部循环、保护脑神经和抗血栓形成E.丹参多酚酸无法保护血脑屏障和改善线粒体功能参考答案：D4.AHA/ASA建议超过多少比例的静脉溶栓患者DNT应缩短至60分钟以内（）A.30%B.40%C.50%D.60%E.70%参考答案：C5.2018年中国居民脑血管病的死亡率占我国居民总死亡率的多少（）A.10%B.15%C.20%D.22%E.30%参考答案：D缺血性脑卒中免疫机制研究进展及潜在新药物靶点的展望1.缺血性脑卒中主要是由于什么引起的？A.脑出血B.动脉粥样硬化C.脑部肿瘤D.脑炎E.癫痫参考答案：B2.在缺血性脑卒中中，低氧状态主要激活哪种细胞？A.神经元B.星形胶质细胞C.少突胶质细胞D.小胶质细胞E.内皮细胞参考答案：D3.豨莶草最早记载于我国哪本医术（）A.《唐本草》B.《本草纲目》C.《本草图经》D.《本草蒙筌》E.《中国药典》参考答案：A4.国家卒中登记数据显示，卒中患者1年内的复发率为多少？A.5.9%B.10.9%C.13.4%D.14.7%E.19.1%参考答案：D5.以下哪项不是现代医学对缺血性脑卒中的治疗重点？A.溶栓治疗B.抗栓治疗C.改善脑循环D.切除梗死脑组织E.脑保护治疗参考答案：D女性卒中的特点及中西医结合诊疗策略1.根据中医理论，女子多少岁进入绝经期（）A.35岁B.42岁C.49岁D.56岁E.63岁参考答案：C2.女性卒中的死亡率在女性死因中排名第几（）A.第一B.第二C.第三D.第四E.第五参考答案：C3.偏头痛与先兆脑卒中关系的可能机制不包括（）A.遗传倾向B.内皮功能障碍C.神经传递功能障碍D.凝血异常E.经卵圆孔未闭的反常栓塞参考答案：C4.雌激素对人体的影响说法错误的是（）A.雌激素对血管有抗氧化作用B.雌激素使NO生物利用度增高C.雌激素使氧自由基产生升高D.内源性雌激素有利于维持绝经前妇女的正常血压E.雌激素可能通过抑制交感神经影响血压参考答案：C5.下列哪项是妊娠期的生理变化之一（）A.全身血管收缩与静脉阻滞B.血液动力学与血管系统保持稳定C.凝血系统呈现低凝状态D.全身血管舒张与静脉瘀滞E.免疫系统功能下降参考答案：D。
表12组治疗前，治疗后即刻，治疗后3个月NIHSS 评分比较组别例数（n ）治疗前治疗后即刻治疗后3个月替罗非班组1319.9±8.415.2±6.19.8±4.5双抗组1719.6±8.118.3±7.114.7±5.2高血糖可发生于20%~40%[1]的急性脑梗死患者中，多项研究结果证明高血糖与缺血性卒中的梗死面积大小、死亡率及血管再灌注后出血风险的增加有关[2-3]。
目前rt-PA 静脉溶栓仍是急性缺血性脑卒中治疗的首选方式，但其时间窗窄（4.5小时内），血管再通率有限（46%），再闭塞率较高（14%~34%），且对大血管（直径>2mm ）闭塞疗效欠佳[4]。
因此，基于多项实验研究表明应对急性缺血性脑卒中患者早期进行血管内治疗。
抗血小板药的应用是保证血管内干预有效的基础，但由于个体差异，目前尚无统一的用药方案。
替罗非班是非肽类血小板糖蛋白（platelet glycoprotein，GP ）IIb/IIIa 受体拮抗剂，通过竞争性抑制纤维蛋白原与GPIIb/IIIa 受体的结合，阻止血小板的交联及聚集，广泛应用于冠脉介入的治疗[5]。
近年来，GPIIb/IIIa 受体拮抗剂在治疗缺血性脑卒中的应用备受关注。
因此，本研究通过对比分析，着重探讨替罗非班联合血管内治疗急性脑梗死合并高血糖的疗效及安全性。
1资料与方法1.1一般资料以2016年6月~2017年6月本科室收治的30例急性脑梗死伴高血糖患者为研究对象，入选标准：(1)发病6h 内入院；(2)美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分4分以上，25分以下；(3)有脑功能障碍持续30min 以上，不能自行缓解。
4）空腹血糖>6.1mmol/L 或随机血糖≥8mmol/L；5）患者或家属对相关手术操作知情同意，并签署同意书；6）凝血检查显示无出血倾向。
排除标准：1）存在血管内治疗禁忌证；2）既往3个月内有头颅创伤史或经受重大手术者；3）血管内治疗过程中发现脑血管严重痉挛无法进行操作者；4）解剖学异常且不适合行血管内治疗对患者。
溶栓治疗急性心肌梗死合并糖尿病患者的疗效分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】心肌梗死；糖尿病；溶栓治疗【关键词】心肌梗死；糖尿病；溶栓治疗随着我国糖尿病患病率的急剧增高，发生急性心肌梗死（AMI）者也显著增多，而且是糖尿病患者的主要致死原因。
近年来多项溶栓试验显示，糖尿病患者虽然较非糖尿病患者得益更多，但溶栓后30d的死亡率则是非糖尿病患者的2倍，表明糖尿病是AMI预后不良的独立危险因素。
本研究对比溶栓治疗AMI患者合并及不合并糖尿病的临床疗效以及对溶栓后5周内的再梗死率、死亡率和心功能状态进行观察，旨在探讨AMI患者合并糖尿病溶栓治疗的安全性、有效性以及对其近期预后的影响。
1临床资料1.1研究对象400名符合溶栓条件的急性心肌梗死患者入选，入选标准参照中华心血管病杂志编委会制定的急性心肌梗死溶栓疗法参考方案［１］。
具体筛选标准如下：①2个或以上相邻导联ST 段抬高（胸导联≥02mV，肢体导联≥01mV）或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞。
②心肌酶谱升高符合急性心肌梗死酶学变化或肌钙蛋白指标明显升高。
③起病时间≤12h。
④年龄≤75岁。
其中80例合并有糖尿病，320例不合并糖尿病。
1.2治疗方法溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
溶栓前嚼服阿司匹林300mg，随后尿激酶150万u加入100ml5%葡萄糖液体中，30min内静脉滴入，滴完后12h皮下注射低分子肝素钙5000u，每12h1次，持续5~7d。
溶栓后的其余治疗按照AMI常规治疗进行，包括他汀类药物、小剂量的ACEI和β受体阻滞剂。
1.3终点评价血管再通率采用临床间接判断标准。
分别测定有糖尿病组和无糖尿病组的血管再通率、出血等不良反应发生率及溶栓后5周内死亡率、再梗死率、LVEF值（由二维超声心动图采用面积长轴法测定）。
1.4统计学处理数据用x±s表示，计量资料用u检验，计数资料用双侧χ2检验，以SPSS统计软件作统计学分析，P＜005为差异显著。
空旦塞旦煎丝塞瘟盘查！！！！生！旦箜！！鲞笙！塑￡垒ｉ！型！』竺！竺！！皇！！翌鲤！璺！丛！盟业！垡！！！！塑！！！：垫！！！ｙ！！：！！塑竺：！・８３・急性缺血性卒中的治疗进展・综述与讲座・王运良¨谢鹏∞１）解放军第一四八中心医院神经内科淄博２５５３００２）重庆医科大学第一附属医院神经内科重庆４０００１６【关键词】急性缺血性卒中；治疗进展【中图分类号】Ｒ７４３．３【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７３—５１１０（２０１０）０３—００８３—０５卒中是引起死亡的第三大原因和导致残疾的主要原因，给社会带来极大的经济负担。
大多数为缺血性卒中，颅内出血和蛛网膜下腔出血占１５％。
美国ＦＤＡ批准用于治疗发病３ｈ以内的急性缺血性卒中的唯一药物是组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ），但多数病人没能接受ｔＰＡ治疗，最常见的原因是超过３ｈ的时间窗。
最近提出的治疗策略为发病３ｈ以上病人治疗的安全性和有效性提出新的希望。
本文就急性缺血性卒中治疗的新进展以及从症状发作ｌｈ到数天常见问题的处理做一综述。
１早期治疗缺血性卒中的早期治疗包括稳定生命体征、保护通气道、供氧、血液动力学支持，以及神经学评估、脑影像学检查和溶栓适应证的评估等。
１．１气道保护和供氧急性卒中病人由于吸入和肺炎有呼吸衰竭的危险，面部和延髓无力或者意识水平改变，对气道保护和分泌物清除面临很大困难。
缺氧可加莺脑缺血性损害，需密切监测病人，目的是使氧饱和度＞９５％。
如果病人需要气管插管，应给予短效的镇静剂，尽量减少与插管有关的血液动力学的改变。
对需要气管插管的卒中病人，还没有前瞻性实验研究建立理想的通气模式。
清醒病人常需要压力通气，而颅内压（ＩＣＰ）增高或昏迷病人推荐同步间歇正压通气或辅助控制通气，对ＩＣＰ升高的病人，呼吸末端正压＞１０ｃｍＨ２０的通气可能有害…。
机械通气的病人常需要给予镇静剂，但镇静剂可引起低血压和脑灌注压降低导致额外的脑损伤。
异丙酚活性期短，但长期大量使用可产生异丙酚灌注综合征，多见于儿童患者，成人也可发生，并有代谢性酸中毒、横纹肌溶解、低血压、心动过缓性心律失常和死亡的报道，提示非连续性长期使用镇静剂应严密监测病人的神经功能变化。
急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的研究综述摘要：急性缺血性脑卒中是神经内科的危急重症，具有高致残率和高死亡率的特点。
静脉溶栓治疗是指通过静脉给予患者溶栓治疗药物，能够改善颈动脉及其分支血管血液供应状态，尽快恢复血氧供应，从而改善预后效果。
目前关于急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的临床研究较多，本文对该疗法发展历程、治疗时间窗、年龄选择范围以及特殊患者静脉溶栓治疗的相关研究进行总结评述，旨在为临床治疗提供参考。
关键词：急性缺血性脑卒中；静脉溶栓；时间窗急性缺血性脑卒中是由于颈动脉闭塞导致的脑组织发生梗死性病理改变的疾病，多伴随有神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞损伤，可造成神经功能缺损，是我国居民致残和死亡的重要病因[1]。
尿激酶、阿替普酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等均是此类患者静脉溶栓治疗中的常用药物，能够有效改善微循环，降低后遗症发生率和死亡率，还可有效减轻患者神经功能缺损程度，改善生活质量。
因而对关于急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的相关研究进行总结叙述具有重要的意义。
1 静脉溶栓治疗的发展历程急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗已有20多年的历史，早期静脉溶栓治疗所用的药物主要有链激酶和尿激酶等。
但是在后来的研究中发现[2]，链激酶静脉溶栓治疗会增加症状性颅内出血的发生率，故而在临床治疗中被禁用。
阿替普酶在最开始被应用于急性心肌梗死患者溶栓治疗中，且被证实具有良好的效果[3]。
后来又有相关研究指出[4]，使用0.9mg/kg剂量的阿替普酶对急性缺血性脑卒中患者展开静脉溶栓治疗，3个月后可发现患者的临床效果明显优于使用安慰剂的患者，且症状性颅内出血的发生率得到控制。
在2011年，该药物被欧洲医疗机构批准应用于发病3-4.5h的患者中，但是在80岁以上的患者中被禁用。
2 静脉溶栓治疗的时间窗选择关于静脉溶栓治疗的时间窗选择的研究资料较多，越早治疗临床效果越理想，且患者获益也越大，这一结论已经在国内外关于相关研究中得到证实[5-7]。
缺血性脑卒中患者静脉溶栓出血并发症的研究进展一、内容概览缺血性脑卒中，作为一种常见的脑血管疾病，其治疗方案的选择一直受到临床医生的高度关注。
随着医学研究的不断深入，静脉溶栓治疗因其简便、快速、高效的特点，在急性缺血性脑卒中的治疗中占据了重要地位。
随着静脉溶栓疗法的广泛应用，其出血并发症的问题也逐渐浮出水面。
出血并发症的分类及特点：详细阐述各种类型的出血并发症，如脑出血、消化道出血、泌尿道出血等，以及它们在发病机制、临床表现和预后等方面的差异。
出血并发症的危险因素分析：探讨缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血并发症的高危因素，包括年龄、高血压病、糖尿病、高脂血症、心房颤动等。
出血并发症的预测模型与评估工具：介绍目前临床上用于预测和评估出血风险的模型和工具，如CHFSS评分、ROCKALL评分等，以及它们的准确性、可靠性和应用范围。
出血并发症的治疗策略：探讨针对不同类型出血并发症的治疗方法，包括止血药物的应用、输血治疗、外科手术等，以及它们的疗效和安全性。
出血并发症的综合管理：从整体出发，讨论如何对缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血并发症进行有效管理和预防，包括优化溶栓药物的选择和使用时机、积极控制危险因素、改善基础医疗质量等。
1. 缺血性脑卒中的严重性和常见性缺血性脑卒中是一种由于脑部供血受阻导致缺氧和脑细胞死亡的疾病，具有极高的发病率、致死率和致残率。
缺血性脑卒中的发生率逐年上升，尤其在农村地区，其上升趋势更为明显。
缺血性脑卒中患者需要及时进行康复治疗和护理，以最大限度地恢复患者的生理和心理健康。
由于其高发性和年轻化趋势，缺血性脑卒中对患者及其家庭造成了沉重的经济负担。
更严重的是，缺血性脑卒中可能引发各种并发症，其中包括出血并发症。
出血并发症是溶栓治疗的严重并发症之一，可能导致患者的病情急剧恶化，甚至危及生命。
对缺血性脑卒中进行早期诊断和治疗，以及预防出血并发症的发生，对于改善患者的预后和提高生活质量具有重要意义。
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要：急性缺血性脑血管病有较高的患病率，发病率、残疾率、病死率高，通常此类疾病患者预后较差，3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾，且疾病发生率逐年升高，虽然有较多的临床治疗方法，但患者生存质量普遍较低。
目前药物治疗方法较多，比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法，特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症，溶栓率较低。
其次因疾病发生机制、影响因素较多，单一药物并不能逆转全程，故需要根据患者病情、病理变化，及时选用更为合理的综合治疗方法。
现本文就分析本病药物治疗进展，旨为药物治疗提供参考。
关键词：急性缺血性脑血管病；抗血小板药物；他汀类药物；溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%，主要是因颅脑供血动脉阻塞，堵塞血管血流中断，造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。
同时血栓或栓塞一旦发生，诱发一系列的“瀑布级联反应”，即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等，导致神经细胞凋亡。
目前此病药物治疗方法较多，其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。
抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法，但仍缺乏合理、有效的药物。
因此，本文就简单综述药物治疗进展，旨为临床治疗提供思路，报道如下。
1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。
2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林（50-325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据）[1]。
但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。
马福兴等[2]报道双联药物（阿司匹林、氯吡格雷）治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%（P<0.05），且药物双联能够改善血糖血脂，降低神经缺损程度。
陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%，出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%，且能降低动脉狭窄程度，增加动脉内径，并优于阿司匹林（P<0.05）。
2023急性缺血性脑卒中的溶栓治疗:现状和未来展望静脉溶栓是治疗急性缺血性卒中的一种方法，阿替普酶是目前唯一获得所有监管机构批准的溶栓药物。
临床常规使用静脉溶栓治疗急性缺血性卒中已经超过25年，在Ih匕期间一直强调提高溶栓药物的疗效和安全性，引发了对急性缺血性卒中系统再灌注治疗的进一步研究。
在过去的5年中，由于替奈普酶给药更方便（与阿替普酶相比），且报道对大血管闭塞引起的急性缺血性卒中的疗效更好，替奈普酶成为最有可能替代阿替普酶的溶栓药物。
替奈普酶试验的成功重新激起了人们对开发新型溶栓药物的兴趣。
全身再灌注治疗现在仍是急性缺血性卒中治疗研究的一个主要领域。
除了开发越来越有效和越来越安全的溶栓药物外，预防静脉溶栓后血管再闭塞的策略、提高再通和改善患者预后的辅助治疗也在研究中。
治疗策略从专注于大血管再通逐渐发展到针对组织再灌注和机械取栓术前后持续存在于脑循环中的微血栓研究。
由于两个原因，临床和研究对开发更好的全身再灌注治疗的兴趣有望在未来几年继续复苏。
首先，远程医疗的普及一提供对患者的远程评估一可以提高符合接受静脉溶栓治疗的个体患者的识别。
其次配备了急性缺血性卒中早期诊断和治疗的必要设备的卒中移动单元数量增加，缩短患者从症状发作到治疗的时间。
此外获得先进神经成像的机会增加，延长了部分患者静脉溶栓的可用时间窗。
在这篇综述中，我们讨论了目前溶栓药物和辅助治疗的最新研究。
我们还总结了目前在院前急救、时间窗延长和血管内取栓前静脉溶栓的证据。
急性缺血性卒中的静脉溶栓治疗1995年静脉溶栓作为急性缺血性脑卒中患者的再灌注治疗方法应用临床,由于需要在症状出现后的短时间内开始治疗，因此成为医学上最需要要求时间的疾病之一。
该小组总结了关于静脉溶栓的一些早期随机临床试验的缺陷和经验教训I,在这些试验中将阿替普酶与安慰剂在症状出现6小时内的急性缺血性卒中患者中进行了比较。
目前大多数全球卒中指南推荐在脑成像排除卢页内出血后，在症状出现后4.5小时内急性缺血性卒中患者中用阿替普酶静脉溶栓。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南最新研究进展与治疗策略近年来，随着人口老龄化的加剧，脑卒中作为一种常见的心脑血管疾病，给社会和家庭带来了巨大的负担。
针对急性缺血性脑卒中的诊治，中国科学家对其指南进行了深入研究，以期提供更准确、有效的治疗策略。
本文将介绍中国急性缺血性脑卒中诊治指南的最新研究进展与治疗策略。
一、研究进展1. 病因研究近年来，中国科学家对急性缺血性脑卒中的病因进行了广泛研究。
通过大样本的临床观察和病理学研究，确定了动脉粥样硬化是导致急性缺血性脑卒中最主要的病因之一。
此外，高血压、高血脂、糖尿病等慢性病也是诱发脑卒中的重要因素。
2. 诊断方法研究针对急性缺血性脑卒中的诊断，中国科学家致力于寻找准确、敏感的诊断方法。
目前，影像学检查如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）等被广泛应用于脑卒中的早期诊断和鉴别诊断。
此外，生物标志物如血清中的神经元特异性烯醇化酶（NSE）和脑钠肽（BNP）等对急性缺血性脑卒中的诊断和预后评估也具有一定的参考价值。
3. 治疗策略研究针对急性缺血性脑卒中的治疗，中国科学家提出了一系列创新的治疗策略，并根据实践经验进行修订。
其中，静脉溶栓疗法作为急性缺血性脑卒中的有效治疗方法之一，被广泛应用于临床。
此外，机械取栓术作为一种新兴的治疗手段，在一定的病例中取得了良好的效果。
二、治疗策略1. 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗是指通过静脉给药溶解血栓，以恢复脑血流的治疗方法。
在选择溶栓药物时，应根据患者的具体情况，包括年龄、病情严重程度、出血风险等进行综合评估，从而确保治疗效果最佳。
2. 机械取栓术机械取栓术是指在导管辅助下，通过器械将脑内血栓取出的治疗方法。
该方法适用于存在大血管阻塞、溶栓治疗无效或禁忌的患者。
在进行机械取栓术前，需进行严密的影像学评估和病例选择。
3. 综合治疗综合治疗是指将静脉溶栓治疗和机械取栓术相结合的治疗策略。
通过对患者进行综合评估，确定合适的治疗方案，以提高治疗效果和预后。
急性缺血性脑卒中伴高血糖溶栓治疗的研究进展[摘要] 缺血性脑卒中是目前导致死亡的第四大病因。
静脉注射组织型纤溶酶原激活剂〔tPA〕可快速恢复缺血组织的血流，是目前治疗急性缺血性脑卒中的有效方案。
但30%～40%的脑卒中患者伴高血糖，而急性脑卒中时血糖升高会增加tPA治疗的出血风险，导致临床预后差、死亡率高。
目前，高血糖和tPA加重脑卒中后神经血管损伤的机制并不完全清楚，对血糖的控制及tPA的用法仍存在争议。
[关键词] 缺血性脑卒中；高血糖；溶栓治疗[Abstract] Ischemic stroke is considered the fourth leading cause of death. Tissue plasminogen activator 〔tPA〕， which can be used to restore blood flow to the ischemic tissue through intravenous injection， has proven to be effective therapy for treating acute ischemic stroke. But 30%-40% of stroke patients present with hyperglycemia， elevated blood glucose in acute stroke can increase the risk of bleeding with tPA treatment and it is associated with poor prognosis and high mortality rates. Currently， the mechanism through which hyperglycaemia and tPA worsen the neurovascular injury after stroke are far from clear， and the control of blood glucose and tPA treatment are still controversial. [Key words] Ischemic stroke； Hyperglycemia； Thrombolytic therapy 用组织型纤溶酶原激活剂〔tissue plasminogen activator，tPA〕进行溶栓治疗再通闭塞脑血管是恢复急性缺血性脑卒中患者脑神经元功能的有效方法[1]。
在急性缺血性脑卒中时由于缺血再灌注引起的血管损伤等一系列不良事件会导致脑神经元的损伤，但如何降低已存在血管疾病的患者的血管缺血性损伤发生率仍不清楚[2]。
据统计，有30%～40%的急性脑卒中患者入院时伴随高血糖，这可能由患者本身患有的糖尿病或应激反响引起的。
糖尿病可增加脑血管病和卒中的发病风险，高血糖也与急性缺血性脑卒中的不良预后相关[3]。
近年来，越来越多的研究关注于急性缺血性脑卒中时血糖的管理，特别是应用tPA时与高血糖的相互影响[4]。
本文综述了急性缺血性脑卒中时高血糖和tPA的相互作用关系、高血糖的管理及tPA的应用、急性缺血性脑卒中伴高血糖的治疗策略等相关研究的最新进展。
1 急性缺血性脑卒中时高血糖和tPA相互作用研究说明，入院时高血糖或入院后前3 d持续高血糖的急性脑卒中患者与不伴高血糖的急性脑卒中患者比拟，功能预后更差[5]。
大多数伴有高血糖的急性脑卒中患者有糖尿病史，慢性糖尿病并发症也可能导致神经功能预后差[6]。
此外，伴有高血糖的急性脑卒中患者即使无糖尿病史，临床预后依然差[7]。
这样矛盾的现象可能是由于一些伴高血糖的急性脑卒中患者有未知的糖尿病史。
在急性脑缺血时，高血糖可能影响溶栓再灌注。
例如，高血糖可通过促进凝血酶的生成、激发组织因子途径从而促进血液凝固，也可通过促进纤溶酶原激活物抑制剂〔plasminogen activator inhibitor，PAI〕的生成从而减弱tPA的纤溶活性。
在急性脑缺血时，高血糖可加重或加快一些参与缺血性脑损伤的病理过程，此外，高血糖可增高经静脉tPA治疗的急性脑卒中患者脑出血风险[8]。
2 急性缺血性脑卒中时高血糖的管理及tPA的应用高血糖是缺血性脑卒中的独立危险因素，有报告指出血糖和功能预后不良之间存在线性关系[9]。
创伤性脑损伤时，胰岛素强化治疗会增上下血糖风险且神经功能预后无显著改善[10]。
目前急性脑卒中时血糖控制目标指南推荐仍存在缺乏。
AHA/ASA指南推荐急性脑卒中患者住院期间血糖应控制在140～180 mg/dL，ESO缺血性卒中指南建议使用胰岛素使血糖降低到180 mg/dL以下，但两者都未提及tPA治疗期间降低血糖的策略[11-12]。
由于用tPA治疗急性脑卒中伴高血糖时可增加脑出血的风险，因此尽快纠正高血糖对治疗脑卒中可能是有益的。
静脉注射胰岛素1～2 min后开始起效，故一旦考虑tPA治疗就可给予胰岛素降低血糖以降低脑出血的风险。
虽然，急性脑卒中的溶栓治疗已被许多国家批准，但在欧洲卒中前合并糖尿病是tPA治疗一个排除标准[13]。
研究发现，可将tPA治疗的时间窗延长到4.5 h，但不包括脑卒中伴糖尿病或血糖高于400 mg/dL的患者，高血糖是否会缩短tPA治疗的时间窗尚无定论[14]。
因此，研究新的治疗方法去降低高血糖时tPA 治疗脑卒中的出血风险具有重要的临床意义。
3 根底研究以下总结了不同高血糖症实验模型对脑卒中近期预后的影响，探讨再灌注损伤和终末结局加重的潜在机制，以及减少脑卒中损伤和促进恢复的治疗策略。
3.1 高血糖症模型及其对近期预后的影响急性高血糖可能由应激反响或糖尿病引起，可增加缺血性脑卒中后神经血管的损伤，导致预后较差[15]。
Nedergaard等[16]发现，大脑中动脉闭塞〔middle cerebral artery occlusion，MCAO〕前的2 d单用链脲佐菌素注射诱导急性糖尿病的大鼠脑梗死面积不变，MCAO前4个月单用链脲佐菌素注射诱导慢性糖尿病的患者梗死面积增加。
Ritter等[17]发现脑卒中再灌注后中性粒细胞的黏附和聚集在血管中显著增加，炎症介质黏附分子、白细胞介素-1在脑内表达增加，这与梗死面积和神经系统的预后不良有关。
但是脑卒中预后差不仅仅是由于高血糖脑卒中引起较大范围的梗死。
Xing等[18]报道高血糖可增加血脑屏障通透性和出血转化风险，导致预后不良，但对梗死面积无影响。
此外研究发现，通过腹腔注射40%葡萄糖溶液使血糖浓度轻度升高〔140～200 mg/dL〕，梗死面积未增加，血管损伤和神经系统预后反而加重[19]。
3.2 高血糖再灌注损伤的机制血液流向缺血组织对修复和挽救缺血半暗带是至关重要的，但再灌注可增加血管损伤，且高血糖可加剧这一过程[20]。
高血糖条件下，氧化和应激反响的增强可以改变紧密连接的蛋白结构，从而损害血脑屏障的完整性[21]。
高血糖也可加剧内皮细胞线粒体损伤、降低血脑屏障运输，导致血脑屏障完整性丧失，增加出血风险[22]。
脑卒中后再灌注治疗的目标是开通闭塞的动脉，恢复脑血流量，下文将着重探讨高血糖再灌注是如何影响脑血管功能，并最终恢复脑血流量。
3.2.1 脑卒中时高血糖与脑血流量 Kawai等[23]将大鼠MCA闭塞2～4 h后再灌注2 h，并在MCA闭塞前20 min通过腹腔注射葡萄糖诱导急性高血糖。
发现与血糖正常组的大鼠比拟，高血糖组的大鼠在缺血半球的脑血流量减少。
而且，高血糖组的大鼠脑血流量恢复不良与梗死面积增加密切相关。
即与血糖正常组比拟，高血糖组的脑血流量减少会抑制缺血损伤后的血流代偿，从而加重脑功能障碍。
3.2.2 高血糖与大脑的自主调节大脑的自主调节功能是确保灌注压变化时血流量维持恒定的关键[24]。
研究说明，大脑平滑肌的肌源性行为在自主调节功能中发挥重要作用，即平滑肌细胞通过收缩或舒张升高或降低血压，从而维持血流量的稳定[25]。
Tanne等[26]发现高血糖会使血管舒张，基底张力消失，从而使血管无法应对跨壁压的变化。
这与Sieber等[27]的发现相一致，即在非糖尿病狗中，急性高血糖会导致脑血流量的升高和脑血管阻力的降低。
以上结果说明，高血糖对血管反响是有害的，可能最终影响脑血流量。
3.2.3 高血糖与脑卒中后脑肌源性行为 Palomares等[28]给未受损的大脑中动脉腔内灌注已行MCAO/再灌注2 h后的急性高血糖大鼠的血浆，出现肌张力增加，内皮细胞功能障碍，这说明了急性高血糖伴脑卒中的大鼠血浆中的循环因子在非缺血性脑血管中具有血管活性。
近来发现，缺血/再灌注损伤可促使缺血和非缺血半球的大脑中动脉肌张力降低，缺血/再灌注损伤合并急性血糖升高会导致非缺血半球血管肌功能障碍加重，以致中风预后差[29]。
以上研究结果说明，急性或慢性血糖升高可能加剧脑肌源性功能障碍，损害有效再灌注，最终导致高血糖脑卒中预后不良。
3.2.4 tPA与脑血管功能 FDA批准用重组tPA恢复脑血流治疗缺血性脑卒中，而阻碍tPA在脑卒中患者中应用的最关键因素是脑出血并发症[30]。
tPA治疗可引起内皮功能障碍，降低乙酰胆碱和5-羟色胺介导的血管舒张效应，而缺血/再灌注损伤可再加剧上述效应[31]。
上述现象说明，tPA治疗对肌源性反响有直接的不利影响，这可能导致脑卒中后血管损伤。
钾通道活性是决定膜电位的关键因素，而血管张力受钾通道活性的调节[32]。
脑缺氧/缺血会导致钾通道的活性受损，tPA通过上调细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶引起自主调节功能受损，加剧脑缺氧/缺血导致的钾通道活性的损害[33]。
总之，tPA治疗可能对脑血管反响有不利影响，尤其伴随缺血性损伤时。
然而，在高血糖下，tPA 对血管功能的影响尚无定论。
4 急性缺血性脑卒中伴高血糖的治疗策略4.1 预防性治疗策略由于他汀类药物的多效性使其在脑卒中及心肌梗死中有重要的作用。
Cakmak 等[34]发现在糖尿病组和非糖尿病组小鼠中，脑卒中前用辛伐他汀预处理14 d 都可显著减少梗死面积，提升神经系统的预后。
噻唑烷二酮类药物是过氧化物酶体增殖物激活受体冲动剂，常用于降低血糖。
有研究说明，罗格列酮除了降低血糖外，还具有神经保护作用，且长期口服罗格列酮预处理会使神经保护作用更显著、更好，心肌梗死面积减少[35]。
4.2 急性亚急性期的治疗策略目前研究的关键问题是在急性脑缺血时是否可通过迅速纠正高血糖而逆转不利影响，从而改善预后。
动物实验发现，局灶性脑缺血时，迅速纠正高血糖引起的脑损伤小于持续性高血糖引起的脑损伤[36]。
胰岛素是最常用的血糖调节剂，它在脑缺血前立即应用或脑缺血后几分钟内应用都可减少缺血性脑损伤[37]。
