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主动脉夹层3例急诊救治临床分析主动脉夹层是一种急性、严重的主动脉疾病，常常需要急救治疗。
本文将通过三例主动脉夹层急诊救治的临床案例，来分析该疾病的临床表现、诊断和治疗方法，以帮助医生更好地应对类似情况。
案例一：男性，54岁，突发剧烈胸痛，出现呼吸困难和头晕，经检查发现主动脉夹层，立即进行手术治疗并成功脱离危险。
案例二：女性，63岁，突发剧烈腹痛和背部疼痛，伴有恶心和呕吐，经CT检查确诊为主动脉夹层，紧急手术治疗后病情稳定。
三例患者的临床表现均为突发的激烈胸痛、腹痛或背部疼痛，伴有不同程度的呼吸困难、头晕、恶心和呕吐等症状。
这些症状往往出现在短时间内，且呈剧烈、持续性，对患者的生命构成严重威胁。
对于主动脉夹层的诊断，CT检查是首选的影像学方法。
CT血管造影能够清晰地显示主动脉内膜的撕裂情况，确定夹层的范围和位置，为后续的治疗提供重要依据。
超声心动图、MRI等检查也有助于诊断。
治疗方面，主动脉夹层的紧急手术治疗是目前认可的最有效手段。
手术包括主动脉置换术、主动脉内膜的缝合或贴衬术等，选择适合患者病情的手术方法是至关重要的。
在手术前，患者一般需要进行相关的血管准备，及时纠正血容量不足和电解质紊乱等情况，保证手术的顺利进行。
在术后，患者需要密切观察病情的变化，控制血压和心率，预防术后并发症的发生。
定期复查CT或MRI检查，评估术后主动脉夹层的情况，及时发现并处理可能的并发症。
对于不能立即手术的患者，药物治疗也是必不可少的。
药物治疗包括降压、镇痛和抗凝等处理，以维持患者稳定，争取手术的时机。
在整个治疗过程中，医护人员需要密切配合，协同工作，保证患者及时得到最有效的救治。
患者和家属也需要给予充分的支持和理解，配合医生的治疗方案，积极配合术后的康复工作。
主动脉夹层是一种危急的疾病，需要急救治疗。
通过对三例主动脉夹层急诊救治的临床分析，我们了解到该疾病的临床表现、诊断和治疗方法。
医生需要密切关注患者的症状变化，及时进行诊断和治疗，以提高患者的存活率和生存质量。
主动脉夹层患者的急诊观察探析【摘要】目的针对急诊主动脉夹层患者进行临床特征的分析，以提高急诊的确诊率并改善预后情况。
方法分析2011年9月至2012年9月急诊部门的67例主动脉夹层患者的资料。
结果67位患者的突发性胸骨后撕裂剧痛率为9253%。
发病时的收缩压＞180 mm hg的患者有54位，占8060%。
胸片阳性率为5246%。
有6921%的患者超声心动图为阳性，9649%的患者体内d二聚体的水平有所提高。
结论急诊主动脉夹层患者的主要临床表现为疼痛。
当伴有高血压、血压不对称或者d二聚体水平提高时，有提示患病的可能性。
【关键词】急诊主动脉夹层；急诊；d二聚体；改善预后主动脉夹层是急诊科的一种常见危重症。
其临床表现相对复杂、病情发展较快，且易误诊，其发病率亦有逐渐增加的趋势。
若不及时诊治，其一周内发病率可达到60%以上［1］。
若及时进行治疗，可以显著降低病死率。
通过观察2011年9月至2012年9月急诊部门的67例主动脉夹层患者的临床表现，可以为今后的早期诊断治疗提供重要的依据。
1 资料与方法1 1 一般资料选择2011年9月至2012年9月急诊收治的67例主动脉夹层患者，其中有男45例，女22例。
年龄(592±45)岁，小于42岁患者9例(1343%)，42~59岁患者26例(38 81%)，大于59岁患者32例(4776%)。
其中有strafforda型21例(男14例，女7例)，年龄(551±98)岁，straffordb型46例(男35例，女11例)，年龄(639±65)岁；有大于10年的高血压动脉粥样硬化史患者35例，小于10年的患者有11例；有糖尿病症的患者有19例。
1 2 待观察指标对所有患者进行血，尿，便常规，血生化，d 二聚体，心电图，胸片，血管螺旋ct以及三维重建等方面的检查。
1 3 治疗方法诊断后积极利用内科治疗手段减轻患者的疼痛感，降低收缩压以及左心室的收缩力、左心室的射血速度，并进行吗啡、美托洛尔等药物辅助对患者进行治疗。
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层大病历
现病史：患者于6月1日上午因左胸疼痛、呼吸困难、背部疼痛等症状来到急诊科就诊。
患者平时身体较好，无高血压、糖尿病等疾病史。
初步检查发现患者血压为140/90mmHg，心率为99次/分钟，体温为36.7℃，呼吸为22次/分钟。
心肺听诊无明显异常，下肢无水肿。
CT检查发现主动脉夹层，层级为Stanford B型。
既往史：无高血压、糖尿病等慢性疾病史，无手术史。
个人史：不吸烟，饮酒偶尔。
家族史：无家族遗传病史。
诊断：主动脉夹层（Stanford B型）
治疗经过：患者被紧急送往心血管外科接受进一步治疗。
经过医生的评估，患者接受了主动脉内膜修复术。
手术后患者恢复良好，病情稳定，于术后第七天出院。
随访情况：出院时，患者恢复良好，身体状况稳定，医嘱继续口服抗凝药物，定期随访。
随访30天后，患者病情稳定，术后恢复良好，无不适症状。
建议继续定期随访，保持良好的生活习惯，防止疾病复发。
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