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神经科学研究在多发性硬化症治疗中的新进展多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称 MS）是一种严重影响人类健康的神经系统疾病，主要损害中枢神经系统的髓鞘，导致神经功能障碍。
患者可能会出现视力问题、肢体无力、感觉异常、平衡失调等症状，严重影响生活质量。
多年来，神经科学研究人员一直在努力探索多发性硬化症的发病机制，并寻求更有效的治疗方法。
近年来，这一领域取得了一系列令人鼓舞的新进展，为多发性硬化症患者带来了新的希望。
一、对多发性硬化症发病机制的深入理解过去，我们对多发性硬化症的发病机制认识较为有限。
但随着神经科学研究的不断深入，如今我们对其有了更全面的了解。
研究发现，多发性硬化症不仅与免疫系统的异常反应有关，还涉及到神经细胞的代谢紊乱、神经胶质细胞的功能失调以及遗传因素等多个方面。
免疫系统的异常在多发性硬化症的发病中起着关键作用。
当免疫系统错误地攻击自身的髓鞘时，会引发炎症反应，导致髓鞘损伤和神经功能障碍。
此外，神经胶质细胞，如星形胶质细胞和少突胶质细胞，在维持神经细胞的正常功能和髓鞘的修复方面发挥着重要作用。
当这些胶质细胞功能失调时，会影响多发性硬化症的病情进展。
遗传因素也被认为与多发性硬化症的发病密切相关。
通过全基因组关联研究，科学家已经发现了多个与多发性硬化症易感性相关的基因位点。
这些基因的变异可能影响免疫系统的调节、神经细胞的发育和功能等，从而增加了患病的风险。
二、新的诊断技术随着神经科学研究的进展，多发性硬化症的诊断技术也在不断改进。
传统的诊断方法主要依赖临床症状、神经系统检查和磁共振成像（MRI）等。
然而，这些方法在疾病的早期诊断和病情监测方面存在一定的局限性。
近年来，一些新的诊断技术应运而生。
例如，脑脊液生物标志物检测可以更准确地反映中枢神经系统的炎症和神经损伤情况，有助于早期诊断和病情评估。
此外，光学相干断层扫描（OCT）可以检测视网膜神经纤维层的厚度变化，为多发性硬化症患者的视神经损伤提供敏感的监测指标。
多发性硬化中的周围神经异常【摘要】多发性硬化是一种慢性疾病，可引起周围神经异常。
本文首先介绍了多发性硬化中的周围神经异常概述，包括其临床表现和诊断方法。
随后讨论了多发性硬化引起的周围神经损伤及病理生理机制，以及患者的神经电生理检查。
治疗和康复管理策略也得到了探讨。
研究表明，周围神经异常对患者生活质量有重要影响。
未来的研究方向包括更有效的治疗方法和康复策略，以改善患者的生活质量。
本文对多发性硬化中的周围神经异常进行了全面的探讨，为相关领域的进一步研究提供了参考。
【关键词】多发性硬化、周围神经异常、临床表现、诊断方法、神经损伤、病理生理机制、神经电生理检查、治疗、康复管理、生活质量、未来研究、结论1. 引言1.1 多发性硬化中的周围神经异常概述多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种慢性自身免疫性疾病，主要影响中枢神经系统，但在一些情况下也可引起周围神经的损伤。
周围神经异常是多发性硬化中常见的并发症之一，对患者的日常生活和运动功能造成严重影响。
多发性硬化导致的周围神经异常主要表现为感觉异常、肌力减退、肌张力异常和运动障碍等症状。
这些症状可能会逐渐加重，严重影响患者的生活质量。
周围神经异常的临床表现各异，具体症状取决于受累神经的位置和程度。
而诊断周围神经异常通常需要结合临床表现、神经检查和相关影像学检查进行综合分析。
早期的诊断能够有助于及时采取有效的治疗措施，减轻症状并改善患者的生活质量。
多发性硬化中的周围神经异常是一个值得关注的问题。
了解其概述和临床表现对于诊断和治疗提供重要参考，有助于改善患者的生活质量并提高治疗效果。
接下来我们将详细探讨周围神经异常的临床表现及诊断方法，以更好地了解并处理这一并发症。
1.2 周围神经异常的临床表现周围神经异常的临床表现可以表现为多种症状，具体表现因个体差异和神经受累程度而有所不同。
常见的临床表现包括感觉异常，如感觉减退、感觉异常或感觉过度敏感；运动功能障碍，如肌肉无力、痉挛、震颤或不协调运动；自主神经功能异常，如尿失禁、排尿困难、性功能障碍等；以及其他一些非特异性症状，如疲劳、头痛、神经痛等。
多发性硬化症的治疗研究报告摘要：多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种慢性炎症性脱髓鞘疾病，其特征为中枢神经系统的自身免疫攻击。
本研究旨在探讨多发性硬化症的治疗方法和策略，并评估其疗效和安全性。
通过综合分析现有的临床研究和实践经验，我们发现，多发性硬化症的治疗应综合考虑疾病的类型、严重程度和患者的个体差异，以个体化治疗为基础，采用药物治疗、康复治疗和支持性治疗相结合的综合治疗策略，可以有效地减轻症状、延缓疾病进展，并提高患者的生活质量。
1. 引言多发性硬化症是一种神经系统疾病，其病因尚不明确。
该疾病主要通过自身免疫攻击导致中枢神经系统的脱髓鞘，进而影响神经传导功能。
目前，多发性硬化症的治疗主要集中在减轻症状、延缓疾病进展和提高生活质量等方面。
2. 药物治疗药物治疗是多发性硬化症的主要治疗方法之一。
目前，常用的药物包括干扰素β、甲基泼尼松龙、胰岛素样生长因子-1等。
这些药物通过抑制炎症反应、增强免疫调节和促进脱髓鞘修复等机制，起到减轻症状和延缓疾病进展的作用。
然而，不同患者对药物的反应存在差异，因此，个体化治疗方案的制定非常重要。
3. 康复治疗康复治疗在多发性硬化症的综合治疗中起着重要的作用。
康复治疗包括物理治疗、职业治疗和言语治疗等多种方法，旨在通过改善患者的功能和生活质量，减轻症状和提高患者的日常生活能力。
康复治疗应根据患者的具体情况进行个体化设计，并与药物治疗相结合，以达到最佳的治疗效果。
4. 支持性治疗支持性治疗是多发性硬化症治疗中不可或缺的一部分。
支持性治疗包括心理支持、营养支持和护理支持等方面，旨在帮助患者应对疾病带来的身体和心理压力，提高患者的生活质量。
支持性治疗应与药物治疗和康复治疗相结合，形成一个完整的治疗体系。
5. 结论多发性硬化症的治疗应综合考虑疾病的类型、严重程度和患者的个体差异，以个体化治疗为基础，采用药物治疗、康复治疗和支持性治疗相结合的综合治疗策略。
多发性硬化伴周围神经异常症状的临床分析摘要：目的对多发性硬化伴周围神经异常症状的临床特点进行回顾性分析。
方法对本院收治的34例多发性硬化伴周围神经异常患者的临床表现、肌电图、和神经肌活检结果进行回顾性分析。
结果患者34例中有不同程度的肌无力，不同程度的感觉功能障碍，所有患者均有肌无力、肌张力降低、腱反射减弱或者消失；肌电图检查结果发现所有患者均伴有不同程度的神经源性损害；神经肌活检观察到所有患者均伴有周围神经髓鞘脱失，部分患者出现轴锁变性。
结论经过神经电生理和神经肌活检证实，多发性硬化伴周围神经异常是临床早期出现的轴锁损害异常之类的周围神经症状，并不是后期继发于中枢性脱髓鞘的临床症状。
关键词：多发性硬化；周围神经异常；临床表现多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种中枢神经系统白质脱髓鞘改变的自身免疫性疾病，临床上较为常见，且发病率有上升趋势。
近年来有关周围神经系统损害的报道越来越多，医学界也加大对MS合并周围神经系统受累的病例研究，但目前仍未得出周围神经损害的原因[1]。
本研究对该院2012年7月至2014年3月收治的34例多发性硬化伴周围神经异常症状患者资料进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取2012年7月至2014年3月本院收治的34例多发性硬化伴周围神经异常的患者（Ⅰ－Ⅱ型29例，Ⅲ型5例），其中男18例，女16例，年龄24-55岁，平均年龄（39.5±4.7）岁，病程4个月-13年，平均病程3年10个月。
1.2病例标准依据Poser（1983年）MS诊断标准[2]，同时在MS发作同时或复发时有周围神经损害的表现，或行肌电图检查及神经肌活检检视周围神经源性损害。
排除合并酒精中毒、合并淀粉样变性、糖尿病神经损害、副肿瘤综合症、胶原病等患者。
1.3 研究方法本院电生理室专人进行肌电图检查，正常值±2.5为异常。
神经肌活检：在可疑患肢的活体上切除病变周围神经的部分组织，经特殊处理和染色后，于电子显微镜下观察细微结构。
神经科学研究在多发性硬化症治疗中的新进展多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称 MS）是一种常见的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病，其发病机制复杂，目前仍无法根治。
然而，随着神经科学研究的不断深入，在多发性硬化症的治疗方面取得了一系列令人鼓舞的新进展，为患者带来了新的希望。
多发性硬化症的发病机制涉及免疫系统的异常激活、神经炎症、神经退行性变以及神经修复障碍等多个环节。
过去，治疗主要集中在免疫调节和抑制炎症反应上，但效果有限，且往往伴随着各种副作用。
近年来，神经科学领域的研究从多个角度为多发性硬化症的治疗提供了新的思路和策略。
在免疫治疗方面，新型药物的研发取得了重要突破。
例如，一些针对特定免疫细胞表面分子的单克隆抗体药物显示出了良好的疗效。
这些药物能够更精准地调节免疫系统，减少对正常免疫功能的干扰，从而降低副作用的发生风险。
此外，细胞治疗也成为研究的热点之一。
通过提取患者自身的免疫细胞进行改造和培养，再回输到体内，以调节免疫平衡，有望实现个体化的精准治疗。
神经炎症在多发性硬化症的病理过程中起着关键作用。
研究人员发现，某些炎症介质和信号通路的异常激活是导致神经炎症持续存在的重要原因。
因此，针对这些炎症介质和信号通路的靶向治疗药物正在研发中。
例如，一些小分子化合物能够抑制特定炎症信号通路的关键蛋白，从而减轻炎症反应，保护神经细胞。
除了免疫调节和抗炎治疗，促进神经修复和再生也是治疗多发性硬化症的重要方向。
神经干细胞和神经祖细胞的研究为神经修复提供了新的可能性。
通过移植这些细胞或者利用药物刺激体内神经干细胞的增殖和分化，有望修复受损的神经组织，恢复神经功能。
此外，一些生长因子和神经营养因子也被发现能够促进神经轴突的再生和髓鞘的形成，为神经修复提供了新的治疗靶点。
在药物研发的同时，非药物治疗手段也在不断发展。
康复治疗在多发性硬化症的管理中发挥着重要作用。
物理治疗、运动训练和认知训练等能够帮助患者保持身体功能、提高生活质量。
浅析多发性硬化周围神经损害的临床和肌电图研究摘要：目的对多发性硬化周围神经损害的临床和肌电图研究。
方法分析某院29例多发性硬化患者的临床以及肌电图资料。
结果在这29例多发性硬化患者当中，肌电图异常和周围神经损害的患者有18例，其中有1例患者咽反射降低、4例患者出现肌萎缩、7例患者的肌力减低、9例患者有根型或者末梢感觉障碍、11例肌体乏力、16例肌体麻木；没有出现周围神经损害的患者11例。
这29例多发性硬化患者的肌电图检查结果中，有9例患者的波幅减低、8例时限延长、4例自发电位、5例远端潜伏期延长、15例运动神经传递速度减缓。
结论多发性硬化患者的周围神经损害现象在临床上经常出现，周围神经损害的症状会伴随着治疗而逐渐恢复，肌电图的使用可以帮助我们判断和分析多发性硬化患者周围神经损害的程度和部位。
关键词：多发性硬化；周围神经损害；临床；肌电图；研究多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是限制在中枢神经系统(CNS)的炎性脱髓鞘性疾病。
自从1904年Denkler首次报道1例MS尸检中发现有周围神经脱髓鞘疾病以来,人们开始对这一新领域逐步进行了探讨和研究。
[1]伴随着国内外学者研究的不断深入，多发性硬化对周围神经的损害在近十几年逐渐引起了相关学者和研究人员的关注，下面是对某院29例多发性硬化患者的临床和肌电图的研究分析过程。
一、临床资料选取的某院29例多发性硬化患者，其中包括15例女性患者，14例男性患者，他们的发病年龄基本都在18—59岁之间，按照相关的多发性硬化诊断标准其中有2例原发进展型，4例继发进展型，23例缓解复发型。
1例脊髓，3例脑及脊髓，25例病灶累及脑部。
我们在研究中发现一部分多发性硬化患者的早期就会出现不同程度的肌萎缩和手无力的症状，我们对这29例多发性硬化患者进行肌电图检查，检查结果显示有25例多发性硬化患者存在“慢性进行性的失神经支配，而且他们反映会有刺痛和麻木的症状经常性的出现。
多发性硬化症的临床分析多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统（CNS）的自身免疫性疾病，主要以神经髓鞘损害为特征。
临床上，多发性硬化症呈现出多样化的症状和临床表现，如运动异常、感觉异常、视觉障碍、认知和情绪障碍等。
该疾病对患者的日常生活和功能带来了巨大的影响，同时也对医生的诊断和治疗提出了挑战。
本文将对多发性硬化症的临床分析进行探讨，以期增加对该疾病的理解。
一、疾病特征及发病机制多发性硬化症作为一种自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚。
目前的研究表明，该病主要通过T细胞介导的免疫反应引起，导致免疫细胞攻击松髓鞘周围的神经纤维，引起炎症反应和组织损伤。
这一过程会导致脱髓鞘和神经纤维的损坏，最终导致神经信号传导的障碍。
二、临床表现及诊断方法多发性硬化症的临床表现广泛多样，取决于病变的部位和程度。
最常见的症状包括运动和感觉异常、疼痛、视觉障碍、认知和情绪障碍等。
1. 运动和感觉异常：患者可能出现肢体无力、肌肉痉挛、协调障碍和平衡问题等。
同时，感觉异常如痛觉过敏、触觉异常和感觉消失等都是常见的症状。
2. 视觉障碍：多发性硬化症常引起视神经炎，导致视力下降、眼球运动障碍和视野缺损等症状。
这些症状往往表现为双眼视力模糊或出现黑点或闪光点。
3. 疼痛：多发性硬化症患者可能出现各种类型的疼痛，如神经痛、肌肉疼痛和颅神经痛等。
这些疼痛往往会限制患者的日常活动和生活质量。
4. 认知和情绪障碍：多发性硬化症也会影响患者的认知能力和情绪状态。
认知障碍表现为记忆力下降、注意力不集中和思维缓慢等。
情绪障碍则包括抑郁、焦虑和易怒等症状。
诊断多发性硬化症需要综合临床症状、病史、体格检查和神经影像学检查等。
常用的神经影像学检查包括脑MRI和脊髓MRI，可用于发现病变灶和脱髓鞘的存在。
三、治疗方法及挑战目前，多发性硬化症尚无根治方法，治疗主要以减轻症状、控制疾病进展和提高患者生活质量为目标。
多发性硬化周围神经损害的肌电图及病理研究【摘要】目的：探究多发性硬化周围神经损害所具有的病理特点与肌电图表现。
方法：择取2014年10月到2016年10月期间于笔者所在医院就诊的60例病患，设为研究组；择取同期在笔者医院接受检查的健康受检者60例，设为对照组。
为两组受检者进行临床资料回顾分析并使用肌电图进行检查，通过对比分析探究研究组患者在肌电图和、病理上的各种表现。
结果：①病理：研究组有16例患者出现根性疼痛症状，5例出现手袜套样感觉，11例肌肉呈不对称萎缩状，4例自主神经症状明显；55例患者标本形态为退髓鞘，40例有髓纤维减少表现。
电镜下可发现所有患者均有髓鞘脱失、髓纤维再生并形成空泡的表现，其神经膜细胞向着葱头样形态转变。
②肌电图：运动神经传导减缓30例，感觉神经传导减缓27例，自发电位9例，波幅减低18例，远端潜伏期延长10例，运动单位电位的波幅有所升高、时限有所延长17例。
结论：作为一种脱髓鞘疾病，患者均伴有周围神经损害，临床可基于其病例特点，结合患者肌电图表现进行判断。
【关键词】周围神经损害；肌电图；病理；多发性硬化；脱髓鞘作为自身免疫性疾病中较为常见的一种，会伴有周围神经病变，患者临床以中枢神经系统出现白质脱髓鞘现象为主要病理特点，若为其实施肌电图检查，可以发现患者会出现运动、感觉神经传导减缓、自发电位、波幅减低、远端潜伏期延长等表现，而出现这些肌电图表现的原因与患者所发生的周围神经损害有非常密切的联系[1]。
本文选择择取2014年10月到2016年10月期间收入的60例患者与60例健康受检者，试通过对比分析来获知伴周围神经损害患者的临床病例特点与肌电图表现。
1 资料与方法1.1 一般资料择取2014年10月到2016年10月期间于笔者所在医院就诊的60例病患，设为研究组；择取同期在笔者医院接受检查的健康受检者60例，设为对照组。
组间对比患者资料：①研究组：男性患者32例，女性患者28例；年龄最小者42岁，最大者78岁，平均（60.81±11.55）岁；病程最短9个月，最长7年，平均（3.89±0.84）年。
·专家论坛·多发性硬化所致神经痛及其治疗的研究进展赵素洁* 刘罡 姜从玉 吴毅**（复旦大学附属华山医院康复医学科 上海 200040）摘 要 多发性硬化是一种中枢神经系统的慢性炎症性脱髓鞘疾病，其并发症可严重影响患者的生活和工作，其中顽固性神经痛会严重降低患者的生活质量。
本文概要介绍多发性硬化所致神经痛及其治疗的研究进展。
关键词 多发性硬化顽固性神经痛 治疗中图分类号：R744.51 文献标志码：A 文章编号：1006-1533(2019)19-0011-03Research progress in neuralgia caused by multiple sclerosis and its treatmentZHAO Sujie*, LIU Gang, JIANG Congyu, WU Yi**(Department of Rehabilitatoin, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China) ABSTRACT Multiple sclerosis is the chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and its complications can seriously affect the life and work of patients, in which refractory neuralgia can severely reduce the quality of life of the patients. The research progress of neuralgia caused by multiple sclerosis and its treatment are outlined in this article.KEy WORDS multiple sclerosis; refractory neuralgia; treatment多发性硬化可分为原发进展型、进展-复发型、复发-缓解型和继发进展型4型。
约有15%的多发性硬化患者从发病起即出现进展性的运动和认知功能损害，但大多数患者在疾病经过10 ~ 20年的进展后才逐渐出现上述功能障碍[1]。
多发性硬化的最常见特征是运动功能障碍、膀胱功能失控和认知功能障碍，临床上的典型表现包括急性单侧视神经炎、核间性眼肌麻痹或外展神经麻痹导致的复视、局灶性脑干病变引起的双眼视力减退、小脑病变引起的共济失调、横断性脊髓炎等部分脊髓病引起的肢体无力或感觉丧失，非典型表现则包括双侧视神经炎、完全性眼肌麻痹、完全性脊髓病、脑病、头痛、意识改变、脑膜炎或仅表现为疲劳、乏力[2]。
疼痛是神经系统疾病，也是多发性硬化患者的常见症状。
多发性硬化患者会出现各种疼痛综合征，疼痛发生率达29% ~ 86%[3]，严重影响患者的生活质量。
1 多发性硬化所致神经痛的流行病学中枢神经病理性疼痛是多发性硬化患者最常见的疼痛综合征之一。
Solaro等[4]进行的一项基于面对面结构化访谈的大型流行病学研究发现，有43%的多发性硬化患者经历过至少一种类型的疼痛。
疼痛的出现与疾病严重程度、患者的病程和年龄相关，但与性别无关。
一般情况下，疼痛包括感觉性肢体疼痛、背痛、内脏疼痛和视神经炎痛。
相当数量的多发性硬化患者实际上患有诸如中枢和外周神经病变、偏头痛、三叉神经痛、痛性强直性痉挛、复杂区域性疼痛综合征、舌咽神经痛和横断性脊髓炎等疼痛性疾病。
此外，多发性硬化发作时患者通常很痛苦，许多患者会在疾病发作期间经历阵发性肌张力障碍和神经痛[5]。
38%的多发性硬化患者有中枢痛的经典征象，如痛觉过敏和痛觉异常；约40%的患者有一种通常累及下肢的持续的烧灼感，其中大部分患者将这种烧灼感描述为深部或肌肉酸痛[4-5]。
2 多发性硬化所致神经痛的病理生理学机制多发性硬化是一系列免疫系统紊乱导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘、轴突损伤引起的，其所致疼痛可分为4类，即持续性中枢神经痛、间歇性中枢神经痛（如三*作者简介：赵素洁，老年医学硕士，住院医师。
主要研究方向：颈肩腰腿痛的康复治疗。
E-mail: sujiezhao2014@**通信作者：吴毅，教授、主任医师。
主要研究方向：严重颅脑损伤的临床与基础研究、颈肩腰腿痛的康复治疗。
E-mail: wuyi@·专家论坛·叉神经痛、Lher-mitte征、舌咽神经痛等）、肌肉骨骼痛（如疼痛性强直性痉挛、痉挛继发疼痛等）、混合性神经病变和非神经性疼痛（如头痛等）[6]。
目前，有关中枢神经病理性疼痛的病理生理学机制仍不清楚。
疼痛被认为是由疼痛感知区域的脱髓鞘引起的。
磁共振成像检查可见多发性硬化患者脑干结构、尤其是参与痛觉调节的中脑区域的脱髓鞘，此与头痛有关。
脱髓鞘部位包括脑干结构中缝背核（包含5-羟色胺能神经元）、蓝斑（包含去甲肾上腺素能神经元）和导水管周围灰质（脊髓和丘脑皮质结构之间的伤害性信息调节中心），也包括红核、黑质和下丘脑区[5]。
但一项对13例有慢性疼痛和10例无疼痛症状的多发性硬化患者进行的研究发现，患者脑和脊髓中磁共振成像检查可见的脱髓鞘部位（脊丘脑束、背柱-内侧丘系、背外侧索、灰质、丘脑或内囊）与其疼痛症状无关[7]。
有研究者推测多发性硬化是一种获得性通道病[8]。
钠离子通道Nav1.8的表达通常限于周围神经系统，存在于多发性硬化小鼠模型的小脑浦肯野细胞中，感觉纤维上钠离子通道表达失调会引起轴突传导功能改变，进而导致神经病理性疼痛[9]。
多发性硬化患者的偏头痛与三叉神经血管系统和脑干结构、脑膜、皮质、丘脑的激活有关[10]。
多发性硬化所致三叉神经痛的临床特征与特发性三叉神经痛相同，均不存在触发点和感觉缺失，常被患者描述为放电样感觉。
面神经痛易与三叉神经痛混淆，其患者三叉神经区中亦无触发点和感觉缺失[11]。
3 多发性硬化所致神经痛的治疗3.1 持续性中枢神经痛持续性中枢神经痛治疗药物包括三环类抗抑郁药物、抗癫痫药物、鞘内注射巴氯芬、阿片类药物、麻醉剂、抗心律失常药物和大麻，但除大麻治疗有大样本量的研究支持外，其余只有小样本量研究数据，且多数是经验性治疗报告。
三环类抗抑郁药物，如阿米替林、去甲替林和氯米帕明，被认为是治疗中枢神经痛的一线用药。
在突触水平起作用的三环类抗抑郁药物可增强5-羟色胺能、去甲肾上腺素能和钠通道的传递，但不良反应如嗜睡、口干、便秘、尿潴留和低血压等较明显，限制了其在多发性硬化患者中的应用[12]。
抗癫痫药物也能用于治疗中枢神经痛。
一项研究显示，与加巴喷丁和拉莫三嗪相比，卡马西平治疗多发性硬化所致中枢神经痛时的不良反应发生率明显更高[13]。
3.2 三叉神经痛三叉神经痛是一种临床上较常见的间歇性神经痛，也是一种最常见的神经炎性疼痛综合征，其疼痛如触电样感受。
三叉神经痛的治疗药物主要为作用于电压依赖性钠通道的抗癫痫药物，如卡马西平、拉莫三嗪等[9]。
卡马西平因不良反应关系[13]，不能为多发性硬化患者所耐受。
普瑞巴林治疗阵发性疼痛症状有良好效果。
一项前瞻性研究显示，联合使用普瑞巴林和拉莫三嗪治疗多发性硬化所致三叉神经痛有效，既可减少药物的不良反应，又能显著减轻患者的疼痛[14]。
3.3 痉挛性疼痛在多发性硬化所致肌肉骨骼疼痛中，痉挛性疼痛较为常见，而巴氯芬、替扎尼定和加巴喷丁是其一线治疗用药，地西泮和丹曲林可用作二线用药。
如使用一线用药治疗效果差和（或）患者不能耐受，也可加用大麻素类药物作为附加治疗药物[9]。
对严重痉挛且使用口服药物反应欠佳的患者，鞘内注射巴氯芬或苯酚有一定的治疗效果[15]，尽管证据有限。
此外，一项持续治疗90 d以上的研究发现，肉毒杆菌毒素治疗疼痛性强直性痉挛的有效率达80%，且未见不良反应[16]。
3.4 头痛原发性头痛、尤其是偏头痛是多发性硬化所致最常见的头痛类型。
偏头痛的病理生理学机制之一是中脑产痛中枢发生了炎症性脱髓鞘。
偏头痛急性发作时可使用曲坦类药物等治疗。
对头痛，急性期可用卡马西平、地西泮类药物等治疗；对比较剧烈的三叉神经痛、神经根性疼痛，也可使用加巴喷丁等其他抗癫痫药物治疗[17]。
4 小结综上所述，对多发性硬化所致持续性疼痛，巴氯芬、替扎尼定和加巴喷丁为一线治疗用药，地西泮和丹曲林为二线用药。
如使用一线药物治疗反应差和（或）患者不能耐受，可考虑加用大麻素类药物。
对严重痉挛且使用口服药物治疗效果欠佳的患者，还可鞘内注射巴氯芬或苯酚治疗。
拉莫三嗪、加巴喷丁和左乙拉西坦治疗中枢神经病变性疼痛有效；拉莫三嗪和加巴喷丁可单独或联合用药治疗三叉神经痛；加巴喷丁和肉毒杆菌毒素也·专家论坛·可治疗痉挛性疼痛[9]。
多发性硬化患者的疼痛发生率高，病因复杂。
这些疼痛会严重影响患者的生活质量，临床上需予高度重视。
多发性硬化患者常出现头痛。
多发性硬化和偏头痛在人口统计学上有相似之处，均是对女性的影响较男性大，女、男性患者数之比接近3∶1。
多发性硬化通常发病于20 ~ 50岁人群，发病年龄峰值在30岁左右，而偏头痛发病率在35 ~ 45岁人群中最高。
对偏头痛的发病机制和治疗方案的研究将成为今后多发性硬化所致头痛相关研究的主要方向[18-19]。
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