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腔隙性脑梗死的治疗新进展1. 引言腔隙性脑梗死（Lacunar Infarction）是指由于脑部微血管病变引起的脑组织缺血、缺氧性坏死。
该病好发于中老年人，具有较高的致残率和复发率。
近年来，随着影像学技术的不断发展以及临床研究的深入，腔隙性脑梗死的治疗取得了显著进展。
本文将对腔隙性脑梗死的治疗新进展进行综述。
2. 腔隙性脑梗死的病因及发病机制腔隙性脑梗死通常由于脑部微血管病变导致血管闭塞，从而引起脑组织缺血、缺氧。
病变血管通常为脑穿通动脉，这些动脉供应脑部的深部结构，如基底节、丘脑等。
腔隙性脑梗死的发病机制主要包括：动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高脂血症等导致的血管内皮损伤、微血管病变以及血液高凝状态等。
3. 腔隙性脑梗死的临床表现腔隙性脑梗死的临床表现多样，常见的症状包括：肢体无力、麻木、头晕、步态不稳、认知功能障碍、吞咽困难等。
症状的严重程度与梗死的范围和部位有关。
部分患者可出现神经功能缺损，如偏瘫、言语障碍等。
4. 腔隙性脑梗死的诊断腔隙性脑梗死的诊断主要依赖于影像学检查，如计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）等。
典型表现为脑部深部结构出现低密度或高信号影。
此外，脑电图、脑脊液检查、心电图等也可作为辅助诊断手段。
5. 腔隙性脑梗死的治疗新进展5.1 药物治疗1. 抗血小板聚集药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可降低血小板聚集，预防血栓形成。
2. 抗凝药物：如华法林、肝素等，用于预防血栓形成和降低栓塞风险。
3. 扩血管药物：如硝酸酯类、钙通道阻滞剂等，可改善脑部血流灌注。
4. 神经保护剂：如胞磷胆碱、依达拉奉等，具有保护神经细胞、减轻神经损伤的作用。
5. 降纤药物：如巴曲酶等，可降低血液黏稠度，改善脑部血流灌注。
5.2 介入治疗1. 血管内介入治疗：如溶栓治疗、血管内取栓术等，适用于急性大面积脑梗死患者。
2. 颅内外血管搭桥术：适用于颅内外血管严重狭窄的患者，可改善脑部血流灌注。
5.3 外科治疗1. 去骨瓣减压术：适用于大面积脑梗死伴脑水肿、颅内压增高的患者。
医诊通慢病腔隙性脑梗死通常由于动脉硬化引起，也可以是因为心脏疾病（如心房颤动）导致的栓子形成，进而造成脑血管堵塞。
中老年人因为头晕或其他不适做了头颅CT检查，报告上经常会有“腔隙性脑梗死”这个描述，很多人一看到“梗死”两字就非常害怕，因为生活中关于“梗死”的疾病很多，对人体健康会产生非常严重的危害。
腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型，也被称为缺血性中风，根据临床数据分析可发现，该疾病的发生与高血压、动脉硬化息息相关，并且腔隙性梗死主要是大脑半球深部白质和（或）脑干的微小动脉透明变性、深穿支动脉闭塞，造成局部脑组织出现缺血、坏死和液化现象。
什么是腔隙性脑梗死结合临床诊疗可发现，由于腔隙性脑梗死的病灶面积比较小，因此对人体的危害也不大，也是由于这一因素，部分患者可能不会产生任何症状，只会在体检时发现。
腔隙性脑梗死是一种较小的脑血管病变，其是由于脑血管阻塞所导致的脑组织局部缺血性病变。
该疾病的特点是梗死血管较小，闭塞后供血区域缺血梗死的脑组织体积很小，仅占脑组织血管的一部分，因此对机体功能影响相对较小，但如果梗死数量较多，穿支动脉闭塞多，病情严重时也有可能出现显著的神经系统症状。
但是要说这个疾病是否严重，则需要根据临床检查判定，一旦病灶处于脑内重要的功能区，则会对患者产生非常不利的影响。
所以查出腔隙性脑梗死需要关注其病灶位置，若是处于脑内重要的功能区，则问题较为严重，若是不处于脑内重要的功能区，则不需要特别紧张，仅需要建立良好的慢病管理意识即可。
生活中严格依据医生的指导合理用药，定期复查，积极主动控制各种危险因素并进行科学护理，保证腔梗问题不延展，基本上对患者不会产生重大的不良影响。
哪些原因引起了腔隙性脑梗死一般情况下，腔隙性脑梗死通常由以下几种原因引起：高血压高血压是最常见的原因，可以导致脑部血管狭窄和硬化，从而阻塞血流，并使脑组织缺血和缺氧。
动脉硬化动脉硬化可以导致脑动脉狭窄、堵塞或斑块形成，从而导致缺血性脑血管病变的发生。
腔隙性脑梗死(LI)与大血管狭窄的关系孙英晶【摘要】目的探讨腔隙性脑梗死与大血管狭窄的关系.方法对25例腔隙性脑梗死(LI)患者进行头CT血管造影(CTA)、CT灌注成像(CTP)检查.结果 CT血管造影(CTA)显示颈内动脉(ICA)重度狭窄或闭塞15例,轻一中度狭窄6例;中动脉(MCA)重度狭窄或闭塞3例,轻一中度狭窄1例.CTP显示颈内动脉(ICA)-中动脉(MCA)供血区内血流灌注减低区16例.结论腔隙性脑梗死与大动脉狭窄或闭塞所造成的远端小动脉血流灌注减低有关.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2010(029)012【总页数】1页(P36-36)【关键词】脑梗死;脑血管造影术;体层摄影术;X线计算机;动脉狭窄【作者】孙英晶【作者单位】辽宁省大连瓦房店市中心医院内七科,辽宁大连,116300【正文语种】中文【中图分类】R742腔隙性脑梗死(LI)是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性梗死,缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。
其常见原因是高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变形,管腔闭塞。
由于腔隙性脑梗死(LI)病变小,多无临床症状,而在体检时发现。
随着影像技术的发展,发现腔隙性脑梗死(LI)不仅与小动脉病变有关,而且与大血管动脉粥样硬化所致管腔狭窄有关。
1 资料与方法1.1 一般资料病例选自2006～2010年在我院住院患者,男性18例,女性7例,年龄50～70岁,平均年龄(58±3)岁,其中高血压者17例,糖尿病者8例。
全部患者均为首次临床发病,就诊时行头颅CT检查,且病灶位于颈内动脉系统分布区,第四届全国脑血管病学术会议修订的脑血管病诊断标准[1]。
1.2 检查方法病程1周内行头CT血管造影(CTA)、CT灌注成像(CTP)检查,了解颅内、颅外的大血管病变以及脑灌注状况[2]。
判断方法：CTA检查动脉狭窄程度区分为轻度狭窄(狭窄程度≤49%),中度狭窄(狭窄程度在50%～69%),重度狭窄(狭窄程度≥70%);CTP检出血液灌注异常区MTT(平均血流通过时间)延长、CBF(脑血流量)下降而CBV(脑血容量)正常或稍高,反映血流减低,但血管调节功能尚保存,CBF和CBV均下降,反映血流减低,血管调节功能也开始受损。
·13·大 医 生D O C T O R2020年第13期作者简介：倪晓俊，硕士研究生，主治医师，研究方向：神经内科。
腔隙性脑梗死患者血管周围间隙扩大与颅内外动脉粥样硬化性狭窄的相关性分析倪晓俊（广州市增城区人民医院，广东广州 511300）摘要：目的 探讨腔隙性脑梗死患者血管周围间隙扩大与颅内外动脉粥样硬化性狭窄的相关性分析。
方法 选取广州市增城区人民医院2018年6月至2019年4月收治的100例腔隙性脑梗死患者作为研究对象，按照病理类型将其分为对照组和研究组，各50例。
仅有血管周围间隙扩大为对照组，血管周围间隙扩大与颅内外动脉粥样硬化性狭窄为研究组，收集两组患者的相关资料，探究腔隙性脑梗死患者血管周围间隙扩大与颅内外动脉粥样硬化性狭窄的相关性。
结果 研究组C 反应蛋白（CRP），血清总胆固醇（TC）、甘油三酰（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）均高于对照组，高密度脂蛋白（HDL-C）低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）；对上述指标进行logostic 回归分析表明，患者的CRP、TC、TG、LDL-C、HDL-C 为血管周围间隙扩大相关因素。
结论 腔隙性脑梗死患者中，其血管周围间隙扩大与其颅内外动脉粥样硬化性狭窄存在一定的相关性，故而在临床治疗过程中，应联合降脂药物对患者进行治疗，以改善其临床症状。
关键词：腔隙性脑梗死患者；血管周围间隙扩大；颅内外动脉；粥样硬化性狭窄；Logistic 分析Correlation Analysis Between Perivascular Space Enlargement and Intracranial Atherosclerotic Stenosis in Patients with Lacunar Cerebral InfarctionNI Xiaojun（People's Hospital，Zengcheng District，Guangzhou，Guangdong 511300，China）Abstract：Objective To investigate the relationship between the enlargement of perivascular space and atherosclerotic stenosis in patients with lacunar infarction. Methods A total of 100 patients with lacunar infarction in People's Hospital，Zengcheng District from June 2018 to April 2019 were selected as the research objects. According to the pathological types，they were divided into two groups： the control group and the study group Objective to explore the correlation between the enlargement of perivascular space and atherosclerotic stenosis in patients with lacunar infarction. Results The levels of C-reactive protein（CRP），blood lipid，serum total cholesterol（TC），triglyceride（TG），low-density lipoprotein（LDL-C）in the study group were higher than those in the control group，while the high-density lipoprotein（HDL-C）was lower than that in the control group（P ＜0.05）. The above indicators were analyzed by logistic regression analysis，which showed that the CRP，TG and LDL-C of the patients were significantly higher than those of the control group（P ＜0.05）TC，TG，LDL-C and HDL-C were related factors of perivascular space enlargement. Conclusion In patients with lacunar cerebral infarction，there is a certain correlation between the enlargement of perivascular space and the atherosclerotic stenosis of intracranial and extracranial. Therefore，in the process of clinical treatment，lipid-lowering drugs should be combined to improve the clinical symptoms.Keywords：lacunar cerebral infarction；enlargement of perivascular space；extracranial artery；atherosclerotic stenosis；Logistic analysis小血管周围的间隙结构是由穿支动脉以及流出静脉进出脑实质时，软脑膜内陷并伴随在血管周围延续而成，被称为血管周围间隙[1]。
扩大的血管周围间隙与脑小血管病变关系的临床研究本次课题研究通过在当地医院收集急性脑梗死患者121例，在研究中利用TOAST分型原理排除心源性脑梗死及其他原因脑梗死，并将其分为腔隙性脑梗死组合大动脉粥样硬化组。
通过脑核磁共振技术分别技术基底节区遗迹半卵圆中心区EPVS数目，对EPVS与腔隙性脑梗死。
大动脉粥样硬化性脑梗死的相关性进行计学分析，准确评估EPVS、LA与病患病情之间的相关性。
经过一系列的分析比较，确定EPVS与腔隙性脑梗死与LA息息相关，EPVS是小血管病变的重要特征之一。
标签：血管周围间隙；脑小血管病变；动脉粥样硬化通过一系列临床病例及其患者的临床治疗，探究扩大的血管周围间隙包括基底节区及半卵圆中心区和腔隙性脑梗死、脑白质病变之间所存在的种种联系。
1研究背景和意义在近几年的研究中，对于病患的诊断出现了进一步的发展，血管周围间隙被是围绕在经蛛网膜下腔进入实质的小血管周围的小腔隙，在其中含有类似于脑脊液信号的组织液，它属于正常的组织结构。
根据目前的研究现状表明，EPVS是脑小血管病病理学改变的具体征象之一，其病变主要发生在基底节区与半卵圆中心区。
本课题着重分析扩大的血管周围间隙的作用机理与脑小血管病变关系，运用具体医疗病例开展具体研究，运用SPSS统计分析法对数据进行分析，获得科学结果，掌握正确的医疗病理数据，能够促进病人病理治疗的的发展和成熟，探究出药物和临床治疗改相配合的治疗方案，进一步将病理治疗工作开展开来。
1.1研究目的及目标①探究扩大的血管周围间隙（Enlared perivascular spaces EPVS）与脑小血管病变关系；②通过对众多医疗病例的方案分析，充分利用TOAST分型原理排除一些不明原因导致的脑梗死，脑小血管病变等，通过脑核磁共振技术将各个病例EPVS进行计数，并利用Fazekas评分法对LA评分。
最后将EPVS与脑小血管病的相关性进一步做统计学分析，与此同时，通过一系列标准准确评估EPVS与LA之间与患者的相关性；③通过临床试验法选取121例当地医院收治的急性脑梗死患者，通过校正脑血管各危险因素以及LA之后，多因素逐步回归分析。
临床腔隙性脑梗死疾病发病机制、治疗措施、危险因素及发病部位
腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗塞也是脑梗死，约占脑梗死患者的20%-30%左右，属于脑小血管病的一种，一般又称作无症状性脑梗死。
在头CT或头MRI上发现的直径小于15mm的软化灶，称作腔隙性脑梗死。
这是由于脑深部小血管，在长期高血压、高脂血症、糖尿病等情况下发生血管闭塞，导致该小血管周围脑组织坏死遗留的病灶。
甚至有部分腔隙灶是由于血管周围间隙脑细胞凋部分凋亡形成
18.9%18.8%
腔性脑梗死治疗
对没有症状的腔隙性脑梗死，往往不需要特殊有针对性治疗，更不需要住院输液治疗。
不输液，不代表不需要治疗，存在腔隙性脑梗死的患者一般多存在脑卒中的危险因素。
出现腔隙性脑梗死，说明该患者发生脑卒中的概率比较高，需要接受正规的脑卒中预防干预措施，预防脑卒中发生。
发现腔隙性脑梗死患者要详细地排查脑卒中的危险因素，对脑卒中的相关危险因素给予有针对性的治疗，预防脑梗死的发生。
发生在关键部位的腔隙性脑梗死，例如脑干、内囊等关键部位，患者则会出现相应的神经功能缺损症状（言语不利、偏瘫、口角歪斜、肢体麻
的影像
脑梗死部位不关键, 处于非功能区，且梗死体积较小，往往没有 神经系统功能缺失症状, 因此往往没有察觉、没有症状，常在体检中 发现。
34.6%
原来有这么多I
28.5%
26.5%
I24.9%
6
理压力
糖尿病心
脏原因饮食不够吸烟
血脂异常
眼型肥
g(
原瞥比
活动少高
血压
3.8%
饮迹
木、饮水呛咳等）；对于这种有症状的腔隙性脑梗死患者，则需要采取相应的治疗措施。
腔隙性脑梗死与脑小血管病的关系祁晓媛△（综述），杨昆胜※（审校）（昆明医科大学第一附属医院神经内科，昆明650031）中图分类号：R741文献标识码：A文章编号：1006-2084（2013）09-1613-04 doi：10．3969/j．issn．1006-2084．2013．09．027摘要：腔隙性脑梗死是一个直径＜15mm的缺血性梗死，分布于脑穿支动脉的供血区。
腔隙性脑梗死的典型特征是无症状的小血管疾病发展过程，通常将腔隙性脑梗死冠以脑小血管病的称谓，这混淆了腔隙性脑梗死与脑小血管病的定义，从TOAST分型中的小动脉闭塞，ASCO分型中的小血管疾病到CISS分型的穿支动脉疾病，可以看出人们对这两对概念的逐渐深入。
该文以腔隙性脑梗死为主线，目的在于总结目前关于腔隙性脑梗死的责任血管发病机制、病理生理过程及危险因素，从而揭示腔隙性脑梗死与脑小血管病变的关系，对预后和治疗方面给予新的启示。
关键词：脑小血管病；腔隙性脑梗死；发病机制；病理生理；预后The Correlation between Lacunar Infarction and Cerebral Small Vessel Diseases QI Xiao-yuan，YANG Kun-sheng．（Department of Neurology，Kunming Medical University First Affiliated Hospital，Kunming650031，China）Abstract：Lacunar infarction is an ischemic infarction of less than15mm in diameter，located in the distribu-tion territory of a cerebral penetrating arteriole．The typical characteristics of lacunar infarction is asymptomatic small vessel disease development process，and lacunar infarction is usually named as a small vascular disease，which confuses the definition of lacunar infarction and cerebral small vascular disease．From the small artery occlu-sion in the TOAST classification，small vessel disease in the ASCO classification to CISS typing of the perforating artery disease，the gradual deepening understanding of the two concepts．Now，taking the lacunar infarction as a main line，here is to summarize lacunar infarction responsible vascular pathogenesis，pathophysiology process and risk factors，to reveal the relationship between lacunar infarction and cerebral vascular disease，and give a new reve-lation to the prognosis and treatment．Key words：Cerebral small vessel diseases；Lacunar infarction；Pathogenesis；Pathophysiology；Prognosis“腔隙”一词在19世纪30年代末首次被用作神经病理学的诊断标准，意思是“脑内的小网洞”。
那时“腔隙”作为神经病理学的诊断标准，可以表述大脑灰质的腔隙性梗死灶，也可以是脑白质损伤和穿支动脉、脉络膜动脉的血管周间隙；这个词也很难区别地被用于描述剩余的小梗死留下的瘢痕、小的出血瘢痕或者死后细菌分解留下的空洞。
20世纪初还原了“腔隙”的原始意义：因为动脉粥样硬化过程导致一支血管闭塞引起的脑梗死的继发性损伤。
直到在20世纪50年代末，Fisher重新发起用临床和病理双重标准对腔隙的研究，将腔隙性脑梗死作为脑梗死的亚型进入脑血管病的分类。
此后，腔隙性脑梗死作为脑梗死亚型的诊断标准，在临床中最为多见，往往将诊断终结于腔隙性脑梗死，而忽视其发病机制，甚至将腔隙性脑梗死和脑小血管病变混为一谈，这给临床的治疗工作带来了很多负面效果。
1概念1．1腔隙性脑梗死腔隙或者说腔隙性脑梗死，是一个直径＜15mm的缺血性梗死，分布于脑穿支动脉的供血区，常见部位为豆状核、丘脑、脑桥、基底核、内囊、尾状核，表现为5种常见的腔隙综合征之一：单纯运动偏瘫，单纯感觉综合征，感觉运动综合征，构音障碍-手笨拙综合征和共济失调性偏瘫［1］。
腔隙性脑梗死常见于高血压和糖尿病的患者。
产生腔梗的动脉是在脑大动脉上发现的直径在100 400μm 之间的小的深穿支动脉，没有分支和终支吻合支，向大脑半球的深部区域提供血液供应。
大部分腔梗发生在大脑前和大脑中动脉的长而深的穿髓小动脉分支、大脑后动脉的丘脑极动脉和丘脑膝状体动脉、基底动脉的旁正中动脉。
1．2脑小血管病变脑小血管病名称包含了影响到脑小血管的所有病理过程，不仅包括小动脉和微动脉，也包括了毛细血管和小静脉。
但是，脑小血管的定义并不统一。
调查研究显示，仅不到一半的主要神经病理中心在小血管病的定义上是一致的［2］。
小血管病最常指小动脉的血管，而极少关注到静脉部分。
如果仅仅是指血管树中的动脉部分，可写成动脉性小血管病。
小动脉和微动脉之间的区别在于缺乏连续的弹力层。
脑深部小血管的另一病理过程会影响到静脉，即静脉胶原溶解。
这一过去关注很少的病理过程与脑实质损害的其中一个类型（白质损害）有关。
脑小动脉血管分属两个不同起源：①位于脑表面，从起源于蛛网膜下隙循环的主干发出，该主干是起源于更大动脉的中等动脉的终末支；②位于脑基底深部，作为穿支动脉直接从大血管主干发出。
当各自分别穿过皮质各层和进入深部灰质后，两个系统之间有交汇，它们试图在皮质下最深的白质区域，即分水岭区融合。
与大血管不同，活体看不到小血管，因此那些被认为是这些血管病变所致的脑实质损害（小的深部脑梗死，脑白质损伤，深部脑出血，脑微出血和血管周间隙增宽）就被认为小血管病的标志，从而小血管病就成了脑实质损害的同义词。
2病理生理和发病机制腔隙性脑梗死是由于穿支动脉分布区血流动力学改变造成的动脉血栓形成和栓塞等。
2．1动脉血栓形成和微细动脉硬化血管壁动脉粥样硬化改变是症状性腔隙性脑梗死动脉狭窄的最常见机制［3］。
Fisher［4］观察到11例内囊梗死患者中有9例存在供应到梗死灶近端更大管径动脉的闭塞性病变，包括斑块合并血栓形成、斑块导致严重狭窄以及深穿支动脉的血栓性闭塞。
近端穿支动脉的最大尺寸直径在200 400μm之间。
这些分支的闭塞会导致较大的腔隙性脑梗死。
组织学特点类似于大血管动脉粥样硬化的改变［4］。
2．2脂质透明样变性脂质透明样变性最早被认为是腔隙性脑梗死最常见的原因。
为了阐明是什么样的血管损害导致这些梗死灶，Fisher［4］对来自4例尸检个体的50个“腔隙”病灶的近端供血动脉进行了非常细致的系列切片，发现50个“腔隙”中的45个供血动脉管腔完全闭塞，而其中的大部分（40/45）是由于“节段性小动脉结构紊乱”，即片状、不对称的局灶性改变导致动脉壁正常结构消失和更小动脉（40 200μm）管壁增厚。
也有研究者曾观察到在血压控制不良患者的大血管出现类似改变［5］。
Fish-er［4］还观察到血浆蛋白外渗至血管壁并转化为纤维蛋白，称这种现象为“脂质透明样变”［6］，也被其他学者描述为“纤维素样坏死”，主要影响直径＜200μm 的小穿支动脉，直径在3 7mm的腔隙性脑梗死多由脂质透明样变性所致，占小的腔隙的很大部分，尤其是那些无临床症状的腔隙性脑梗死［3］。
脂质透明样变性是长期高血压的结果，被认为是微小动脉硬化和纤维素样坏死的中间阶段，与微小动脉硬化相关［3，7］。
2．3纤维素样坏死纤维素样坏死见于脑的小动脉和毛细血管，是因为突然激增的血压导致的，像高血压脑病和惊厥［3-4］。
发病机制包括脑血管自我调节障碍，突然高血压，血管壁部分不能收缩和过度膨胀，导致坏死［5，8］。
2．4栓塞穿支动脉或者这些血管的起始血管栓塞，虽然是一个例外的原因，也有两种机制。
①心源性栓塞：栓塞性心脏病，尤其是心房颤动、风湿性心瓣膜病和细菌性心内膜炎被认为是腔隙性脑梗死不常见的原因，常基于尸体解剖发现；②动脉起源的栓塞：颈动脉或大动脉的微栓子可造成胆固醇晶体的粥样硬化碎片的微栓子，造成腔隙性脑梗死［9］。
2．5其他可能的机制血流动力学障碍，主动脉夹层，血液学障碍、感染及遗传，遗传研究也提供了了解腔隙性脑梗死发病机制的某些线索［10-11］。
在最近一项有9401例脑梗死患者参与的全基因关联研究中，rs2208454基因多态性的单核苷酸序列的出现频率与磁共振成像显示脑梗死灶出现的比率呈负相关［12］。
除血液系统疾病、感染、主动脉夹层及遗传这些有明确病因的发病机制外，现对常见的腔隙性脑梗死进行分析。
近期一项研究的尸检发现，小的腔隙通常是由高血压性小血管病变造成的，大的腔隙是由粥样硬化或者栓子阻塞穿支动脉造成的［13］。
王伟等［14］研究认为，同时存在皮质下多发陈旧性小梗死灶或白质疏松对穿支动脉病变有提示作用。
部分腔隙性脑梗死位于较为严重的脑白质内，这种腔梗的发病机制认为可能是因为小血管的慢性闭塞所致，已被广泛认同为一种小血管病变的影像学标志［15］。
相对于栓塞性血管闭塞，脑小血管疾病被认为是深部脑梗死的发病机制［16］，这在近期视网膜血管的观察性研究中得到支持［17-20］。
视网膜血管与脑血管在许多方面很像，包括血脑屏障功能上的相似性、都是终末动脉、胚胎起源及管径［19］。
尽管小血管疾病本身是很可能的发病机制，但微动脉粥样硬化仍是目前常被忽略的发病机制。
一项研究显示，伴有载体动脉粥样硬化的单个腔隙性脑梗死与不伴有载体动脉粥样硬化，但影像学表现为脑白质疏松和微出血的单个腔隙性脑梗死相比，前者仍占多数［21］，且近端栓子源不能完全排除［3-4］。
急性深部脑梗死偶见较大血管中有血块，如大脑中动脉，提示栓子来自更近端载体动脉［22］。
