心输出量测定
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心输出量的测定(温度测量法)常规
【护理评估】
1.患者有无呼吸困难、活动后是否气促等。
2.监护仪功能是否正常。
【操作步骤】
1.向患者及(或)家属解释病因、发病过程及可能的并发症。
2.根据说明书安装和操作监护仪。
3.输入常数。
4.避免在导管近端输入强心药及(或)血管活性药物,防止因疏忽而致药物的大量进入。
5.验证肺动脉导管的位置。
6.确定注射液的量和温度。
7.匀速注射液体(5%葡萄糖或生理盐水注射液),并在4秒钟内完成注射。
如需重复注射需间隔5分钟以上。
8.测定心排出量并记录。
9.观察病情变化及肺动脉波形、ECG,发现异常及时报告和处理。
【健康指导】
向患者说明心排出量测定过程及配合要求。
心输出量测定和血液动力学报告血流动力学是血液在循环系统中运动的物理学,通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析,观察并研究血液在循环系统中的运动情况。
血流动力学监测应用于临床已经有数十年的历史。
可以说,从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。
随着医学的发展,临床治疗水平的提高,危重患者的存活时间也逐渐延长。
对于这些危重患者的临床评估,越来越需要定量的、可在短时间内重复的监测方法。
1929年,一位名叫Forssman的住院医师对着镜子经自己的左肘前静脉插入导管,测量右心房压力。
之后,右心导管的技术逐步发展。
临床上开展了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。
应用Fick法测量心输出量也从实验室走向临床。
在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管(Swan-Ganzcatheter)的出现,从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。
一般血流动力学监测分为无创伤性和有创伤性两大类:无创伤性血流动力学监测是指应用对机体没有机械损害的方法而获得的各种心血管功能的参数,使用安全方便,患者易于接受;包括心电血压血氧饱和度监测、经胸电阻抗法(TEB)、CO2部分重吸收法监测(NICO)、USCOM(连续多普勒无创血液动力学监测仪)。
创伤性血流动力学监测是指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内,而直接测定心血管功能参数的监测方法,该方法能够获得较为全面的血流动力学参数,有利于深入和全面地了解病情,尤其适用于危重患者的诊治,其缺点为对机体有一定伤害性,操作不当会引起并发症。
包括:有创动脉压力监测(ABP)、中心静脉压监测(CVP)、肺动脉漂浮导管(PAC)、持续心排监测(PiCCO)、经食道超声(TEE)。
有创血液动力学监测在临床上比较常见的有创动脉压力监测(ABP)、中心静脉压监测(CVP),临床上易于操作,方便,应用最广。
心输出量测定1简介心输出量cardiac output是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。
左、右心室的输出量基本相等。
心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,人体静息时约为70毫升(60~80毫升),如果心率每分钟平均为75次,则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500~6000毫升),即每分心输出量。
通常所称心输出量,一般都是指每分心输出量。
2作用心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。
为了便于在不同个体之间进行比较,一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即心指数为指标:一般成年人的体表面积约为1.6~1.7平方米。
静息时每分心输出量为5~6升,故其心指数约为3.0~3.5升/分/平方米。
在不同生理条件下,单位体表面积的代谢率不同,故其心指数也不同。
新生婴儿的静息心指数较低,约为2.5升/分/平方米。
在10岁左右时,静息心指数最高,可达4升/分/平方米以上,以后随年龄增长而逐渐下降。
3调节心输出量的基本因素调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力,外周循环因素为静脉回流量。
此外,心输出量还受体液和神经因素的调节。
心交感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素,后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合,可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强,从而使心输出量增加;心迷走神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合,可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱,以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动,从而导致心输出量变化。
血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩,静脉回流增多,从而增加心输出量。
此外,甲状腺素(T4和T4)可使心率加快、心缩力增强,输出量增加。
在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时,心肌收缩力减弱,作功能力降低,因此心输出量减少。
另外,某些强心药物如洋地黄,可使衰竭心脏的收缩力增强,心输出量得以增加。
心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
第3章脉搏指数连续心输出量监测自20世纪70年代以来,应用Swan-Ganz漂浮导管监测血流动力学一直是血流动力学监测的金标准,但有创技术要求高,并发症相对较多,需经专门训练的技术人员来实施。
因此人们一直在寻找操作更加简单、科学可靠的监测方法。
1983年,Wessellng首次提出了连续心排量监测(Pulse Index Continuous Cardiac Output,PiCCO)这一技术概念。
PiCCO是目前用于监测血流动力学变化的热门技术,在危重症医学领域的应用广泛,PiCCO 技术测量参数较多,可相对全面地反映血流动力学参数与心脏舒缩功能的变化。
包括:持续心输出量(Continuous Cardiac Output,CCO)、全心舒张末期容积(Global End-diastolic V olume,GEDV)、血管外肺水(Extravascular Lung Water EVLW)、胸内血容量(Intrathoracic Blood V olume,ITBV)、每搏量变异(Stroke V olume Variation,SVV),脉压变异(Pulse Pressure Variation,PPV)、全心射血分数(Global Ejection Fraction,GEF)、外周血管阻力(Peripheral Vascular Resistance,PVR)、心功能指数(Cardiac Function Index,CFI)、肺血管通透性指数(Pulmonary Vascular Permeability Index,PVPI)。
尤其是ITBV及EVLW这两个指标,能够更准确及时地反映体内液体量的变化。
无创血流动力学监测技术手段也取得一定进展,常规无创监测包括心率(Heart Rate,HR)、呼吸频率( Respiratory Rate,RR)、无创血压(Noninvasive Blood Pressure,NIBP)、脉搏血氧饱和度(Pulse Oxygen Saturation,SpO2)等监测指标。
经外周动脉的心排量监测技术心输出量(cardiac output, CO)是每分钟单侧心室泵出的血量,通过测量心排量可以了解心脏的泵血功能和血液灌注情况,计算出相关的血流动力学指标,是反映心脏功能的重要参数之一。
对于重症监护的患者而言,监测CO等血流动力学参数有着十分重要的意义。
传统的肺动脉漂浮导管热稀释法(PCA-TD)是被国际公认为临床测定心输出量的“金标准”。
但经肺动脉置管存在创伤大,置入危险性和难度高,导管相关性感染较多,留置时间短等问题,限制其在临床的应用。
另一种为有创血流动力学监测仪即PICCO 仪,相对传统肺动脉置管具有创伤较小,但仍需同时建立中心静脉导管和经股动脉穿刺动脉导管,并且需要通过热稀释法进行校正,操作相对简单的PICCO在临床上得到了广泛的运用。
然而,随着应用的逐渐推广,这些有创性操作技术的弊端也开始暴露,如操作复杂、设备要求高、费用昂贵、各种穿刺并发症及导管相关性感染等,使其实用性下降。
经外周动脉的心排量监测技术是一种新型的动脉压心排量监测技术,通过对外周动脉压力波形的分析和计算,准确测得患者各项重要且实用的心排量参数。
该技术与传统有创心排量监测技术相比,创伤极小,技术操作简便、快捷、安全,可由护士独立操作完成。
在PulsioFlex监护仪上输入患者的年龄、性别、身高和体重,快速确认压力波形,并调零,即可启动监测。
该技术的禁忌症包括:正在使用主动脉内气囊反搏(IABP)的患者、存在严重心律失常、压力曲线过高或过低的患者、服用血管活性药物的患者、严重休克状态的患者。
物品准备动脉穿刺套针、ProAQT传感器PV8810、压力传感器/换能器、肝素钠注射液、生理盐水、输液加压袋、PulsioFlex监护仪。
患者准备告知患者或家属进行心排量监测的目的和意义,需要先行动脉穿刺置管,取得患者配合,减轻患者的紧张焦虑感。
评估患者皮肤情况:穿刺部位皮肤有无感染、溃疡、疤痕、硬结等。
评估是否存在前述禁忌症。
心输出量测定1简介心输出量cardiac output是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。
左、右心室的输出量基本相等。
心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,人体静息时约为70毫升(60~80毫升),如果心率每分钟平均为75次,则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500~6000毫升),即每分心输出量。
通常所称心输出量,一般都是指每分心输出量。
2作用心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。
为了便于在不同个体之间进行比较,一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即为指标:一般成年人的体表面积约为~平方米。
静息时每分心输出量为5~6升,故其心指数约为~升/分/平方米。
在不同生理条件下,单位体表面积的不同,故其心指数也不同。
新生婴儿的静息心指数较低,约为升/分/平方米。
在10岁左右时,静息心指数最高,可达4升/分/平方米以上,以后随年龄增长而逐渐下降。
3调节心输出量的基本因素调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力,外周循环因素为量。
此外,心输出量还受体液和神经因素的调节。
心时,其末梢释放,后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合,可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强,从而使心输出量增加;心时,其末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M结合,可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱,以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动,从而导致心输出量变化。
可使静脉收缩,静脉回流增多,从而增加心输出量。
此外,(T4和T4)可使心率加快、心缩力增强,输出量增加。
在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时,心肌收缩力减弱,作功能力降低,因此心输出量减少。
另外,某些强心药物如,可使衰竭心脏的收缩力增强,心输出量得以增加。
心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
机体在静息时,代谢率低,心输出量少;在劳动、运动时,代谢率高,心输出量亦相应增加,以满足全身新陈代谢增强的需要。
PiCCO(pulse - indicated continuous cardiac output) ,即脉搏指示连续心输出量监测是一种较新的微创血流动力学监测技术,采用热稀释法可测得单次的心排出量,并通过动脉压力波型曲线分析技术测得连续的心排出量( PCCO) [ 7 ] 。
临床上使用的PiCCO 监测仪( Pulsion ,Germany) 只需置1 根特殊的动脉导管和及1 根中心静脉导管,既可进行CO、胸腔内血容量( ITBV) 及指数( ITBI) 、血管外肺水( EVLW) 及指数( ELWI) 等指标的测定,并能进行连续心排出量( PCCO) 及指数( PCCI) 、每搏量(SV) 及指数(SVI) 、IBP 等的连续测定[ 8 ] 。
与Swan - Ganz 导管相比, PiCCO 具有以下优点。
第一,PiCCO 无需置管到肺动脉及肺小动脉,极大的减轻了对人体的损伤,减少和避免了Swan - Ganz 导管的一系列问题和并发症,而且留置时间可延长至10d[ 8 ] ;第二,PiCCO 采用了新的监测指标。
Swan - Ganz 导管通过监测PAP、PAWP 及CVP 来评价血管容量和心脏前负荷的状况,可是易受到血管壁顺应度、心内瓣膜功能、胸腔内压力等因素的影响[ 9 ] ,而且不能反映血管外肺水的量,使其准确性倍受质疑。
PiCCO 引入ITBV 及EVLW 这两个指标的测定,大量研究表明连续监测ITBV 及EVLW 能够更准确、及时的反映体内液体的变化[ 10 ] ;第三, PiCCO 整合了IBP 监测,一举两得,使用方便,减少了患者的医疗费用,而且顺应了技术医学发展的潮流;第四,PiCCO 能连续反映一些高变异度但临床价值大的指标,能捕捉瞬息变化的信息供医生参考,并提供直观、简便、安全的界面和操作要求[ 8 ] 。
4 PiCCO 的启示从古希腊希波克拉底时代起,西方医学几乎就没有停止前进的脚步。
心输出量名词解释心输出量指的是每分钟心脏泵血的量,是衡量心脏泵血功能和心血管系统整体功能的重要指标之一。
它表示每分钟由左心室泵送到全身循环的血液量,通常用升/分钟(L/min)或毫升/分钟(ml/min)来表示。
心输出量主要取决于心脏搏动的频率(心率)和每搏输出的血液量(每搏量),计算公式为心输出量=心率×每搏量。
心率是指心脏每分钟搏动的次数,正常成年人的心率在60-100次/分钟之间。
心率过快(心动过速)或过慢(心动过缓)都会影响心输出量。
心动过缓时,搏出量虽然可以增加,但由于心率过慢导致总的心输出量减少;心动过速时,每搏输出的血液量减少,导致总的心输出量也减少。
每搏量是指每次心脏收缩时泵入主动脉的血液量,正常成年人的每搏量在50-120毫升之间。
每搏量受到多种因素的影响,如心脏收缩能力、前负荷(血液回流到心脏的排血负荷)、后负荷(心脏排出血液所需克服的阻力)等。
心脏收缩能力受到多种因素的调节,包括神经系统、激素系统、心肌自身调节等。
前负荷受到静脉回心血液量、心腔充盈状态等的影响,心室舒张末压和心室充盈压越高,每搏量越大。
而后负荷受到主动脉阻力、外周血管阻力等的影响,主动脉阻力越大,每搏量越小。
心输出量的变化对机体有重要生理和病理意义。
在正常情况下,机体的心输出量可以根据需要进行调节,如较高的心输出量需要满足较大的氧需求,如运动、应激状态下,心输出量会增加。
而在一些心脏疾病、循环衰竭等病理状态下,心输出量可能会显著减少。
心输出量的改变会影响全身器官的供血和氧供,从而影响机体的生理功能。
准确测定心输出量对于评估心血管功能和疾病诊断具有重要意义。
目前常用的心输出量测定方法包括热稀释法、超声多普勒法、灌注法等。
热稀释法通过静脉导管和热稀释导管插入心腔,实时监测冷盐水注入后的血温变化,从而计算出心输出量。
超声多普勒法通过测量心室腔径和血流速度,计算出每搏量,再乘以心率得到心输出量。
灌注法则是通过注射流速已知但不影响心输出量的药物,如硝普钠,通过与心输出量的变化关系计算心输出量。
热稀释法心排血量测定原理
热稀释法心排血量测定的原理是通过注射一定容量的冰水混合物,利用温度变化监测血液流速,从而计算心排血量。
具体操作是将冰水混合物从导管注入右心房,冰水与血液混合后随着心脏泵入肺循环,在肺循环中冰水与血液的热交换过程中,肺动脉导管远端的温度感受器可以感知这种温度变化,并将这种变化输送到心输出量计算仪。
根据Stewart-Hamilton 公式,通过测量冰水在体内显热的变化,可以计算出心排血量。
该方法的优点在于无需放置心导管和注射染料,对患者的创伤较小,可在床旁监测。
请注意,以上内容仅供参考,如需获取更准确的信息,建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
部分二氧化碳重吸收法测心输出量心输出量(CO)是重要的血流动力学参数。
器测量方法分为有创和无创两大类。
前者主要有温度稀释法、燃料稀释法、直接fick发、电磁流量法等;后者主要包括超声心动图、胸部电阻抗图、脉搏图、完全二氧化碳冲吸入法等。
1980年以来,一种新的无创性CO测量方法——部分二氧化碳冲吸入法(partial CO2rebreathing cadiac output measurement)被提出。
经动物实验和临床研究证实,该法与其他方法所测CO有良好的相关性,临床应用前景较好早在1870年,Adolf Fick即提出测量人体CO的理论,认为血液经过肺时所吸收的氧量必然等于经过口鼻吸入的氧量。
如果测量出每分钟集体吸入的氧量(VO2)、动脉血和混合静脉血的氧含量差(Ca O2-Cv O2),即可计算出通过肺毛细血管的血量(pulmonary capillary blood,PCB)加上肺内分流量即为CO。
PCB=VO2 CaO2−CvO2如果测量出每分钟机体呼出的CO2量(V CO2)及混合静脉血和动脉血的CO2含量差(Cv CO2-Ca CO2),也可计算出PCB。
PCB=VCO2 CvCO2−CaCO2尽管以上两个公式为经典的fick公式,但需要放置右心导管和动脉穿刺抽血进行血气分析,具有一定的创伤性,且不能连续测定,在临床上广泛应用受限。
近20多年来,人们对CO2重吸收法进行了研究。
初期采用完全重吸入法,用一气囊链接病人口鼻,完全重吸入呼出气,并测量其中的CO2的含量,计算CO。
完全冲吸入法不但操作不便,而且CO2体内潴较明显,不适合于危重病人。
1980年,Gedeon等受限提出部分CO2重吸入技术,后由多人加以补充完善采用增加死腔量等措施,使机体在一定时间(30-50秒)内重复吸入部分CO2,并计算吸入前后的PCB。
PCB重吸入前=VCO2重吸入前CvCO2重吸入前−CaCO2重吸入前PCB重吸入后=VCO2重吸入后CvCO2重吸入后−CaCO2重吸入后假设在短暂的重吸入期内PCB、CO和静脉血CO2含量均没有发生明显的变化,以上两式可以合并为一式PCB=VCO2重吸入前−VCO2重吸入后CvCO2重吸入前−CaCO2重吸入前−(CvCO2重吸入后−CaCO2重吸入后)由于机体对CO2有很强的储蓄功能,不论从理论推测还是实验数据均表明在短暂的重吸入期内静脉血CO2含量保持相对的恒定,这样,上式可简化为式VCO2重吸入前−VCO2重吸入后CaCO2重吸入后−CaCO2重吸入前=∆VCO2∆CaCO2Ca CO2的测量相对较困难,可通过PaCO2和血红蛋白(Hb)来计算,或通过Pa CO2和CO2离解曲线来估测。
患儿无创心功能监测心输出量(cardiac output,CO)是反映心脏功能的重要参数之一,对休克、心力衰竭、多脏器功能衰竭等危重患儿,准确测定心输出量及相关的血流动力学指标有利于及时反映血流动力学变化状态,以便指导临床治疗。
因此,准确测定危重患儿的CO尤为重要。
一、分类1.有创测量方法以热稀释法和直接Fick法为代表的有创测量方法,至今仍被认为是心输出量测量的金标准。
是临床重症监护和术中监测的经典技术,其准确率最高,但因为是有创性操作,易产生感染、肺动脉破裂、血栓形成、心律失常等并发症,目前应用较少。
2.微创测量方法其代表是经气道、食管超声多普勒法。
对操作技术人员要求高,具有较多禁忌证及损伤风险,经济费用等亦限制了临床应用。
3.无创测量方法为心血管磁共振成像法、部分CO重呼吸法、心阻抗图法和脉搏波描记法。
4.由心阻抗图法和脉搏波描记法等发展而来的穿戴式和移动式心输出量测量技术,典型代表为基于超声回波法的超声心排血量监测仪(ultrasonic cardiac output monitor,USCOM)。
二、技术原理理想的CO监测仪应该具有以下特点:无创性、高准确性、可重复性、方便操作及搬运,可快速、及时、连续获取数据,成本低廉及适用于任何年龄阶段。
目前在临床应用较广泛的方法有生物阻抗法、脉搏波描记法、连续超声心排量监测法。
(一)部分CO2重呼吸法1.原理为改良的Fick测定法,利用CO2弥散能力强的特点作指示剂,根据Fick原理通过测定机械通气患儿呼出CO2量来计算CO。
2.方法对气管插管机械通气的患儿,在气管导管和呼吸机Y型环路间加上一个CO2分析仪、三向活瓣及死腔环路,向NICO监测仪输入患儿的性别、身高、体重和当天的血气分析结果,即可连续自动监测CO 及心脏指数等指标。
一个测量周期为3分钟,其中60秒分析基础值,然后三向活瓣开放,死腔环路内流入上次呼出的部分气体再随吸气重新吸入,持续时间为50秒,接着经过70秒恢复到基础状态,基础值与重吸入值的差用于计算CO。
心输出量测定1简介心输出量cardiac output是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。
左、右心室的输出量基本相等。
心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,人体静息 时约为70毫升(60〜80毫升),如果心率每分钟平均为 75次,则每分钟输出的血量约为 5000毫升(4500〜6000毫升),即每分心输出量。
通常所称心输出量,一般都是指每分心2作用心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。
为了便于在不同个体之间进行比 较,一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即 心指数为指标:一般成 年人的体表面积约为 1.6〜1.7平方米。
静息时每分心输出量为 5〜6升,故其心指数约为3.0〜3.5升/分/平方米。
在不同生理条件下,单位体表面积的 代谢率不同,故其心指数也不同 。
新生婴儿的静 息心指数较低,约为2.5升/分/平方米。
在10岁左右时,静息心指数最高,可达 4升/分/ 平方米以上,以后随年龄增长而逐渐下降。
3调节心输出量的基本因素调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力,外周循环因素为输出量。
静脉回流量。
此外,心输出量还受体液和神经因素的调节。
心交感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素,后者和心肌细胞膜上的3肾上腺素能受体结合,可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强,从而使心输出量增加;心迷走神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合,可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱,以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动,从而导致心输出量变化。
血管紧张素n可使静脉收缩,静脉回流增多,从而增加心输出量。
此外,甲状腺素(T4和T4)可使心率加快、心缩力增强,输出量增加。
在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时,心肌收缩力减弱,作功能力降低,因此心输出量减少。
另外,某些强心药物如洋地黄,可使衰竭心脏的收缩力增强,心输出量得以增加。
染料稀释法测定心输出量数学建模首先,我们需要考虑染料的稀释过程。
根据Fick定律,稀释过程可以用下面的微分方程描述:$\frac{dc}{dt} = -k · c$其中,$c$为染料的浓度,$k$为稀释速率常数。
积分这个微分方程可以得到染料浓度随时间的变化:$c(t)=c(0)·e^{-k·t}$接下来,我们需要考虑心室和大血管之间的染料流动。
根据连续性方程,我们可以得到以下方程:$Q(t)=A_{LV}·v_{LV}(t)=A_{Ao}·v_{Ao}(t)$其中,$Q(t)$为染料通过心室和大血管的流量,$A_{LV}$和$A_{Ao}$分别为心室和大血管的截面积,$v_{LV}(t)$和$v_{Ao}(t)$分别为心室和大血管内的染料流速。
根据染料的动力学理论,我们可以将染料流量表示为染料的浓度和流速的乘积:$Q(t)=c(t)·v(t)$其中,$v(t)$为染料流速。
将上述两个表达式结合起来,可以得到以下方程:$c(t)·v(t)=A_{LV}·v_{LV}(t)=A_{Ao}·v_{Ao}(t)$通过前面的染料稀释过程建模,我们可以将染料浓度替换为$c(t)=c(0)·e^{-k·t}$,得到:$c(0)·e^{-k·t}·v(t)=A_{LV}·v_{LV}(t)=A_{Ao}·v_{Ao}(t)$进一步,我们可以假设染料流速在心室和大血管之间保持恒定,即$v_{LV}(t)=v_{Ao}(t)=v(t)$。
同时,我们假设心室和大血管的截面积是已知的常数,即$A_{LV}$和$A_{Ao}$是已知的参数。
综上所述,我们得到以下数学模型:$c(t)·v(t)=A_{LV}·v(t)=A_{Ao}·v(t)$$c(0)·e^{-k·t}·v(t)=A_{LV}·v(t)=A_{Ao}·v(t)$在实际测量过程中,可以通过监测染料浓度和流速的变化来解这个方程组,从而计算心输出量。
心输出量测定简介心输出量cardiac output是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。
左、右心室的输出量基本相等。
心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,人体静息时约为70毫升(60~80毫升),如果心率每分钟平均为75次,则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500~6000毫升),即每分心输出量。
通常所称心输出量,一般都是指每分心输出量。
作用心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。
为了便于在不同个体之间进行比较,一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即心指数为指标:一般成年人的体表面积约为1.6~1.7平方米。
静息时每分心输出量为5~6升,故其心指数约为3.0~3.5升/分/平方米。
在不同生理条件下,单位体表面积的代谢率不同,故其心指数也不同。
新生婴儿的静息心指数较低,约为2.5升/分/平方米。
在10岁左右时,静息心指数最高,可达4升/分/平方米以上,以后随年龄增长而逐渐下降。
调节心输出量的基本因素调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力,外周循环因素为静脉回流量。
此外,心输出量还受体液和神经因素的调节。
心交感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素,后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合,可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强,从而使心输出量增加;心迷走神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合,可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱,以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动,从而导致心输出量变化。
血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩,静脉回流增多,从而增加心输出量。
此外,甲状腺素(T4和T4)可使心率加快、心缩力增强,输出量增加。
在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时,心肌收缩力减弱,作功能力降低,因此心输出量减少。
另外,某些强心药物如洋地黄,可使衰竭心脏的收缩力增强,心输出量得以增加。
心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
机体在静息时,代谢率低,心输出量少;在劳动、运动时,代谢率高,心输出量亦相应增加,以满足全身新陈代谢增强的需要。
人体静息时输出量与体表面积具有正相关关系。
为了便于在不同个体之间进行比较,一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即“心指数”为指标。
一般成年人的体表面积约为1.6~1.7平方米。
静息时每分心输出量为5~6升,故其心指数约为3.0~3.5升/分/平方米。
在不同生理条件下,单位体表面积的代谢率不同,故其心指数也不同。
新生婴儿的静息心指数较低,约为2.5升/分/平方米。
在10岁左右时,静息心指数最高,可达4升/分/平方米以上,以后随年龄增长而逐渐下降。
到80岁时其静息心指数接近于2升/分/平方米。
从性别来看,由于女性的基础代谢率一般较同年龄的男性为低,所以女性的心指数一般较男性低7~10%。
运动可增加心输出量,良好训练的运动员运动时心输出量可较静息时增加6倍,即可达30升/分以上。
睡眠时心输出量较清醒时约降低25%。
妇女经期中心输出量稍降低,经期前后略升高,排卵时又稍降低。
怀孕时心输出量约增加8%,与此时代谢率的增加相一致。
热水浴时心输出量也可增加50~100%。
测定原理和方法常用测量方法:1、指示剂稀释法:它的测定是通过某一方式将一定量的指示剂注射到血液中,经过在血液中的扩散,测定指示剂的变化来计算心输出量的。
Fick法·染料稀释法·热稀释法:2、阻抗法3、成像法:超声、磁共振测定单位时间内经过肺循环的血流量(即费克氏法) 弗克氏法的原理是:当某种指示物在某一定部位(例如,肺部)进入血循环时,其进入速率等于该物质在进入两侧(例如,肺动脉和肺静脉内) 的浓度差(C2S-C1S)乘以流量(F)。
一定时间内的流量(F)等于同时间内该物质的进入量除以进入点两侧该物质的浓度差。
应用费克氏原理以测定心输出量时,曾发现经过肺进入血循环的氧几乎是理想的指示物质,因为肺部摄氧速率以及肺部两侧血氧浓度都容易测定。
例如测得被试者每分钟吸入氧量为250毫升,如果该时间内其每毫升动脉血含氧量为0.20毫升,每毫升静脉血含氧量为0.15毫升,则每分钟流过肺循环的血量即每分心输出量为5000毫升。
此法虽为心输出量测定的标准方法,但采取混合静脉血时需用心导管插入右心室或肺动脉,操作不便而且对于技术不熟练者带有一定危险性,从而限制其广泛采用。
指示剂稀释法此法系选用一定量(假定为m毫克)无害,不易透出毛细血管并易于定量的物质,例如,某些染料或放射性同位素等,将其迅速注入大动脉中,经不同时间后从外周动脉采取血液样品,以测定该物质在动脉血中浓度的变化。
当注入染料经一定时间后,动脉血内由于染料的再循环,动脉血内染料浓度回升,然后逐渐降下而达零点。
可用曲线下降坡度外推法或用半对数坐标绘图法而得到零点浓度的时间。
此法较易操作,无需插心导管,也无需测定氧耗量。
故在人体上用指示剂稀释法测定心输出量,逐渐代替了费克氏法,特别对婴儿、心脏病患者更为广泛应用。
心脏射血能力对心输出量的影响一般健康成年人静息时每分心输出量约5~6升,事实上机体静息时心脏的最大输出量(容许输出量)可高达13~15升/分,只要外周循环回心血量增加,心输出量即相应地增加,即使排除了神经的增强作用,心输出量仍可达到容许输出水平。
这说明健康心脏的射血能力远超过其静息时实际射血水平,有很大贮备力量。
可用“心脏功能曲线”或称“心输出量曲线”来说明这个基本现象:图1中曲线表明,心输出量取决于右心房压力,在一定范围内,随着右心房压力的增大,可见心输出量增加。
其原因是由于右心房压力愈大,则进入右心室的血量愈多,因而使心舒末期心室容积愈大,即心肌纤维的“初长”较长,从而使心室射血力量增强,输出量增加。
当心脏射血能力已达容许水平时,右心房压力再增加,心输出量不再增加,此时曲线呈平台状。
“正常心脏”曲线所示,当右心房压力超过大气压(定为零点)约4毫米汞柱时,心输出量可达13升/分,即达容许输出水平;当心房压力为零时,心输出量约为5升/分,此为正常机体静息代谢所需的心输出量实际水平。
可见静息机体正常心脏的射血量远低于其容许输出水平。
此时,如果要提高心输出量,其限制因素显然不在心脏本身,而在于增加右心房压力即增加静脉回流量。
从“轻度抑制心脏”曲线可见,当右心房压力约4毫米汞柱时,此时心输出量每分钟可达9升,仍然超过静息机体组织代谢所需的心输出量水平,例如,在轻度到中等度心肌梗塞时心脏的功能情况。
从“严重衰竭心脏”曲线可见,即使在其最高心输出水平,仍然不能满足静息机体组织所需的心输出量。
换言之,心脏已衰竭到不能射出机体代谢所需的心输出水平,此时心输出量的容许水平已下降到低于实际所需的输出水平当在同一右心房压力时,心脏功能愈健全,心肌收缩力愈强,则输出量愈多。
心输出量的容许水平不是固定不变的数值,它经常受到各种生理和病理因素的影响而变化。
例如,心交感神经兴奋可使人体心输出量的容许水平,从正常静息时的13~15升/分提高到25升/分左右。
这是由于心交感神经兴奋增加了心缩频率和心缩强度的结果。
强烈运动时心输出量可高达25~35升/分,甚至更高。
此外,长期的运动锻炼,高血压代偿性心室肥大都可增强心脏射血能力,从而提高心输出量的容许水平。
凡能在相同右心房压力下射出血量较正常为多的心脏,叫做“高效心脏”。
反之,在同一右心房压力下,心脏的输出量较正常心脏的输出量为低的叫做“低效心脏”。
静脉回流量对心输出量的影响静脉回流量愈多,则舒张末期心室容积愈大,即心室肌纤维“初长”增加而使心肌收缩力增强,使每搏输出量相应增加,此现象叫做福兰克-斯塔林二氏定律,也叫做“异长自身调节”。
在体循环中,血液之所以能从动脉经毛细血管、静脉而回流到右心房,是由于体循环和右心房之间存在有压力差,右心房压力低于体循环血管中的压力。
当体循环中压力不变时,如果右心房压力愈高则压力差愈小,此时静脉回流愈少;相反,如果右心房压力愈低,则压力差愈大,在一定范围内静脉回流愈多。
右心房压力和静脉回流量的关系可用“体循环功能曲线”或称“静脉回流曲线”表示之(图2)。
从图中“正常”曲线可见,当右心房压力约为7毫米汞柱时,静脉回流等于零,即血流停止。
整个体循环系统与右心房之间的压力差消失,此时血管内的压力称“体循环平均压”,它代表体循环血管中单纯由于血液充盈所产生的压力,正常时约为7毫米汞柱。
从图2曲线还可见,当右心房压力降低到零时起,出现静脉回流量的平台期,即此后右心房压力再降低,静脉回流量不再增加,其原因是由于此时右心房压力低于大气压。
腔静脉因负压而管壁陷缩,血液回流阻力增大,故静脉回流量不再增加。
图2中曲线a代表输液后静脉回流量增加,此时体循环平均压约为11毫米汞柱,高于正常时的平均压,表明在相同右心房压力下,静脉回流量比正常时为多。
相反,曲线c代表失血后体循环平均压降低(图中约为3.5毫米汞柱),在相同右心房压力下静脉回流量比正常时少。
体循环平均压取决于循环系统内的血量与血管容量之间的关系。
如果血量不变而血管容量减小(血管收缩),可使体循环平均压升高,静脉回流增加;相反,如果血管容量扩大(血管舒张)则体循环平均压降低,静脉回流量减少。
静脉回流量与心输出量的动态平衡静脉回流量与心输出量在正常机体基本上处于平衡状态,但两者经常在变动之中,有时心输出量大于静脉回流量,有时则静脉回流量大于心输出量。
当发生此种不平衡状态时,心脏将发挥其调整作用,经过若干次心搏以后又达到新的平衡。
平衡点不是固定不变的,而是随着机体各种功能状态而变化。
例如,当交感神经兴奋时,心肌收缩力增强,在相同的右心房压力下心输出量增加;交感神经兴奋还使血管收缩,使体循环平均压升高,在相同右心房压力下静脉回流量增加。
故交感神经兴奋时,心输出量和静脉回流量均增加,但右心房压力变化不大,此时心血管系统功能提高;当交感紧张性活动降低时,则与上述情况相反。
以上分析,说明如果心肌收缩性良好,收缩有力,则每搏输出量增加,心房内压力降低,静脉回流加速;相反,如果心肌不健全,收缩力减弱,则每搏输出量减少,心房内压力升高,静脉回流减慢。
所谓心肌收缩性或心肌收缩力,是由心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节以及收缩过程中能量释放和能量转换的强度与速度所决定的,而与心肌纤维的“初长”、心肌横桥联结的数目即肌丝重叠的程度无关。
当心肌收缩性良好时,它激活所产生的收缩反应加强,速度加快,因而输出量增加;反之,则输出量减少。
这种心肌收缩性与心输出量之间的正变关系而不依赖于心肌“初长”所进行的调节作用,称为等长自身调节。
左心房压力和动脉压对左心室输出量的影响左心房压力和动脉压可分别代表前负荷和后负荷对左心室输出量的影响。