韦尼克脑病PPT课件

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韦尼克脑病演示ppt课件

韦尼克脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
Chapter
定义与发病机制
定义
韦尼克脑病（Wernicke's Encephalopathy）是一种由维生素B1（硫胺素）缺乏引起的急性神经系统疾病。
新型治疗方法探索及前景分析
基因治疗
随着基因技术的发展，基因治疗逐渐成为韦尼克脑病的新型治疗方法。通过基因编辑技术，可以修复或替换导致疾病的缺陷基因，从根本上治疗韦尼克脑病。目前，基因治疗仍处于实验阶段，但具有广阔的应用前景。
细胞治疗
细胞治疗是另一种新型治疗方法，通过移植健康的神经细胞或干细胞，替代受损的神经细胞，促进神经系统的再生和修复。细胞治疗在动物实验中取得了显著成果，有望为韦尼克脑病患者带来新的治疗选择。
。
感染
韦尼克脑病患者可能因免疫力下降而容易感染，应积极预防感染，如保持皮肤清洁、避免去人群密集场所等。如出现感染症状，
应及时就医治疗。
04
患者教育与心理支持
Chapter
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释韦尼克脑病的病因、症状、诊断和治疗方案，提自我护理，如保持个人卫生、合理饮食、规律作息等，以减轻症状并预防并发症。
支持体系建立
建立患者和家属的支持体系，如定期举办病友交流会、提供心理援助热线等，为患者和家属提供一个互相交流、分享经验的平台。
05
研究进展与未来展望
Chapter
国内外研究现状概述
病因学研究
韦尼克脑病是一种由维生素B1（硫胺素）缺乏引起的神经系统疾病。国内外学者在病因学方面进行了深入研究，揭示了维生素B1缺乏导致韦尼克脑病的具体机制。

韦尼克脑病诊断与治疗PPT

理压力
社会活动：鼓励患者参加社会活动，增强自信心和社交
能力
患者年龄：45岁性别：男性病史：高血压、糖尿病、高血脂症状：记忆力减退、语言障碍、定向力障碍诊断：韦尼克脑病治疗方案：药物治疗、康复训练、生活方式调整
病例介绍：患者年龄、性别、职业、病史等基本信息
症状表现：语言障碍、记忆障碍、定向障碍等典型症状
临床表现：记忆障碍、语言障碍、视觉空间障碍等诊断标准：韦尼克脑病诊断标准（Wernicke-Korsakoff Syndrome Diagnostic Criteria）诊断方法：神经心理学测试、影像学检查、血液检测等诊断流程：病史采集、临床检查、实验室检查、影像学检查等
体格检查：检查患者的神经系统功能，如平衡、协调、反应等
正电子发射断层扫描（PET）：用于观察脑部代谢情况，诊断脑梗死、脑出血等疾病
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：用于观察脑部代谢情况，诊断脑梗死、脑出血等疾病
磁共振血管造影（MRA）：用于观察脑部血管情况，诊断脑梗死、脑出血等疾病
磁共振波谱（MRS）：用于观察脑部代谢情况，诊断脑梗死、脑出血等疾病
家庭护理：提供家庭护理，帮助患者更好地适应日常生活
预防措施：采取预防措施，降低发病风险
汇报人：
病史采集：询问患者是否有头痛、头晕、记忆力减退等症状
实验室检查：进行血液、尿液、脑脊液等实验室检查，
以排除其他疾病
影像学检查：进行CT、 MRI等影像学检查，以观察
脑部病变情况
磁共振成像（MRI）：用于观察脑部结构和功能，诊断脑梗死、脑出血等疾病
计算机断层扫描（CT）：用于观察脑部结构和功能，诊断脑梗死、脑出血等疾病

Wernicke脑病ppt演示课件

.
26
• 贫血系列:
叶酸= 2.51 ng/mL (3.2-17.0 ng/dL), B12 = 300.1 pg/mL (202-900 mg/dL).
• 其他血清生化检查：
尿素= 102 mg/dL (<50 mg/dL); 血清白蛋白= 2.9 mg/dL (3.4-4.8 g/dL); 甘油三酯= 86 mg/dl (<150 mg/dL); LDL-C= 76 mg/dL (<100 mg/dL); HDL-C= 17 mg/dL (>40 mg/dL); 镁离子= 0.47 mg/dL (1.3-2.1 mg/L); 磷= 2.3 mg/dL (2.7-4.5 mg/dL)。
.
5
•
3、共济失调：约82%的患者出现，以下肢和躯干为主，站立行走困难，需2周或更长时间才能恢复。 • 眼肌麻痹恢复较快，精神症状的恢复常需数周至数月。
.
6
辅助检查
• CT可见双侧丘脑和脑干低密度或高密度病变，25%的患者导水管周围低密度区。 • 如：33岁男患，由于严重的营养不良导致WE，头CT显示中脑导水管和第三脑室周围低密度
. 27
• 钠离子、钾离子、肌酐、血糖、淀粉酶、脂肪酶、ALT、AST、GGT、ALP及凝血检查未见异常。 • HIV、乙肝及丙肝血清学检查均为阴性。 • 脑脊液检查未见异常。
.
28
诊断与治疗
• 诊断:Wernicke脑病 • 治疗： 1、补镁：2.0 硫酸镁溶于1000ml生理盐水静点超过24小时 2、补维生素B1： 300mg 盐酸硫胺素溶于100ml生理盐水静点大于30分钟，每日三次
.
10
.

一例韦尼克脑病患者的护理查房PPT课件

效果评价
12-14意识为浅昏迷～中昏迷 12-20患者已达成目标，意识为昏睡~浅昏迷 12-21:未达成护理目标，仍需进行吸痰叩背来维持呼吸道通常
现存护理问题及措施
护理问题
体温高（12-17 23:00体温39℃）目标：患者体温天内恢复正常
护理措施
1.密切观察患者体温变化 2.注意无菌操作 3.出汗多时及时擦拭 4.体温高时温水擦浴，冰块冷敷大血管处 5.遵医嘱用药 1.遵医嘱及时留取检验标本，动态监测白蛋白，电解质，血脂 2.遵医嘱按时给予患者肠内及静脉营养液：百普利，脂肪乳，氨基酸，人血白蛋白 3.指导患者家属购买蛋白粉，每天三次，每次两勺
自理能力低下(完全依赖，评分为0 分) 目标：患者出院前可自理
12-21患者仍然不能自理
现存护理问题及措施
护理问题
活动能力低下(与疾病有关) 目标：患者一周内可完成部分指令性动作
护理措施
效果评价
1.每日评估未能达成护理目标 2.功能体位 12-21：患者问之不语，仍 3.良肢位摆放不能自主活动 4.每日协助床上被动训练 5.协助医师康复训练(中频电疗等)
血丙酮酸、乳酸 ↑
CSF检查蛋白质及白细胞轻度增多—炎性改变 MRI首选：乳头体、丘脑、第三、四脑室、导水管周围及延髓；小脑半球及丘脑异常改变。
临床诊断

欧洲神经病学会联盟（EFNC）2010关于WE指南
①膳食营养缺乏 ②眼征
③小脑功能障碍
④精神状态异常或记忆损害以上四条至少满足两条
护理要点
处理
病程
2017-12-11 2017-12-12 患者处于谵妄状态，适当给予镇静处理患者尿中有隐血、蛋白，且每日尿量过多，行尿常规、 24h尿蛋白、尿微球蛋白，排除肾脏问题，同时行头颅CT 排除尿崩症

Wernicke脑病的MRI表现 ppt课件

Wernicke脑病
ppt课件
1
定义
• Wernicke脑病（WE）是由于维生素B1（硫胺素）严重缺乏引起的严重营养代谢性脑病。
• 本病由Carl Wernicke于1881年首先报道。 • 维生素B1为丙酮酸脱氢酶的辅酶，在葡萄糖三羧
酸循环及磷酸戊糖途径等代谢过程以及维持中枢神经系统细胞膜内外渗透梯度的稳定性中起重要作用。维生素B1缺乏可通过神经元能量代谢障碍，乳酸堆积、谷氨酸受体介导的细胞毒性作用、氧化应激以及神经元膜内外渗透梯度紊乱等机制，使神经元选择性受损。
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4
常见临床表现
• Wernicke脑病多呈急性或亚急性发病,眼肌麻痹、共济失调、精神障碍为该病典型的“三联征”。
• 在精神症状方面，可表现为嗜睡、精神异常、近记忆减退、计算力下降、反应迟钝、虚构等。
• 眼部体征可表现为眼震、两眼外展不能、内收不能、上下运动不能、同向侧视障碍等。共济失调主要表现为步态运动失调。可伴有言语障碍。
• 还可表现为肢体远端麻木、无力，腱反射迟钝或消失等多发性神经病变症状。
• 非特异性症状有恶心呕吐、腹胀、全身乏力、头昏及原发病相应症状等。
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5
诊断依据
• 维生素B1缺乏病史或具有危险因素 • 具有眼部症状、共济失调和（或）精神、
意识障碍。 • VitB1减少，丙酮酸水平升高，转酮醇酶活
• 早期的病理改变为由受损部位神经纤维网状组织及血管周围海绵状蜕变引起的细胞毒性水肿以及血管源性水肿，细胞毒性水肿占优势
• 外膜变薄、点状出血等改变，最终导致胶质细胞增生、髓鞘脱失、神经元变性死亡、数量减少。
• 可引起大脑皮质、白质、壳核、尾状核、红核、小脑齿状核及皮质、中脑顶盖及下脑桥被盖等多部位的损害而使临床表现复杂化.

韦尼克脑病护理查房PPT

了解用药情况
询问患者用药情况，包括药物名称、剂量、服用时间等检查患者用药记录，了解用药情况是否准确观察患者用药后的反应，如不良反应、疗效等指导患者正确用药，包括用药时间、注意事项等
记录查房结果
查房时间、地点、参与人员
患者基本信息、病情变化、治疗方案
护理措施、效果评估、存在问题
改进措施、建议、下一步计划
询问需求：询问患者是否有任何需要或问题
询问病史
询问患者基本信息，如姓名、年龄、性别、职业等
询问患者病史，如发病时间、症状、治疗情况等
询问患者家庭情况，如家庭关系、居住环境等
询问患者心理状况，如情绪、压力、焦虑等
检查生命体征
测量体温：观Biblioteka 患者体温变化，判断病情测量血压：了解患者血压情况，
总结与建议
对本次查房进行总结
查房目的：了解韦尼克脑病患者的病情和治疗情况查房内容：包括患者的症状、体征、治疗方案、护理措施等查房结果：对患者的病情和治疗情况进行了全面评估建议：根据查房结果，提出针对性的护理建议和治疗方案
对患者提出建议和意见
保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠、运动等
定期进行健康检查，及时发现并治疗疾病
汇报人：
提高护理质量，保障患者安全
针对查房中发现的问题，提出改进措施
提出改进措施
定期检查改进措施的实施情况，确保改进效果
制定改进计划，明确责任人和完成时间
总结改进经验，持续改进护理质量
查房流程
问候患者
自我介绍：向患者介绍自己的身份和职责
询问病情：询问患者目前的病情和症状
问候患者：向患者问好，询问病情和感受
判断病情

《wernicke脑病》PPT课件

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29
减少误诊误治应注意以下内容：
1、医生对本病认识不足是误诊的主要原因。提高认识，仔细询问病史，分析病情是减少误诊的关键。
2、早期诊断，及早补充B1是治疗的关键。
3、尸检资料中WE实际存在率大约3%，
远高于人群中诊断率（0.06-0.13%）生
前诊断率仅20%，延误诊断可危及患者
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4
发病机制
营养不足和酒精摄入过量是引起硫胺缺乏发生Wernicke脑病的最常见原因，也可见于不同原因引起的各种消耗性疾病患者，即使在无酒精中毒的情况下也可发生。硫胺缺乏引起脑损害的机制尚未完全确定
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5
大致有以下几种：（1）脑能量代谢减少；（2）局部乳酸中毒；（3）谷氨酸受体神经毒性作用；（4）血脑屏障破坏等。
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12
记忆力障碍与间脑病变特别是丘脑的背内侧核团的损害有关；乳头体边缘系统与脑干上行性网状结构交界处，受损后引起近记忆力减退，遗忘及虚构，导致 Korsakoff精神病。
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13
脑CT
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1414
脑CT
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1515
头MRI整理课件ppt1616整理课件ppt
6
硫胺是糖代谢的重要辅酶，作为转酮醇酶、丙酮酸脱氢酶和a酮戊二酸脱氢酶的辅酶，参与糖代谢的氧化脱羧反应，
其缺乏会发生糖代谢的三羧酸循环障碍，使脑对葡萄糖的利用普遍降低，造成血脑屏障破坏，神经细胞变性、坏死。
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7
临床表现
1、急性或亚急性起病。 2、女性多见（非酒精性）。 3、眼征为最常见的首发症状，占53%。 4、三联征：眼肌麻痹、共济失调、精

韦尼克脑病讲课PPT课件

临床表现：语言障碍、认知障碍等
诊断过程：病史采集、体格检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、康复治疗等
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的韦尼克脑病案例
案例描述：详细介绍患者的病史、症状、诊断和治疗过程
案例分析：分析患者发病原因、病理生理机制和疾病进展情况
案例讨论：探讨当前治疗方法的优缺点和未来治疗方向
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
韦尼克脑病讲课PPT课件
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汇报人：
目录
CONTENTS
汇报人员韦尼克脑病概述韦尼克脑病的病理生理学韦尼克脑病的临床表现和处理方法韦尼克脑病的预防和康复韦尼克脑病案例分享和讨论
单击此处汇报人员：XX 医院-XX
章节副标题
韦尼克脑病概述
发病机制：韦尼克脑病的发生与维生素B1缺乏密切相关，导致脑部神经元功能障碍和死亡
临床表现：韦尼克脑病主要表现为眼球震颤、共济失调、肌张力减低和痴呆等
临床表现和诊断标准
单击
临床表现：韦尼克脑病患者可能出现意识障碍、眼球震颤、共济失调等症状，严重者可能出现昏迷。
单击
诊断标准：根据临床表现、影像学检查和实验室检查，综合评估患者的病情，确诊韦尼克脑病需要考虑多种因素，如酒精依赖、营养不良等。
其他症状：如呕吐、头痛、记忆障碍等。
诊断和鉴别诊断
诊断标准：根据临床表现、影像学检查和实验室检查结果进行综合评估鉴别诊断：与其他神经系统疾病进行鉴别，如阿尔茨海默病、帕金森病等诊断流程：详细的病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查诊断注意事项：早期诊断和治疗对于改善预后非常重要

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但不到16%的患者具有典型的三联征，所以WE常被误诊和漏诊。
常见临床表现
在精神症状方面，可表现为嗜睡、精神异常、近记忆减退、计算力下降、反应迟钝、虚构等。
眼部体征可表现为眼震、两眼外展不能、内收不能、上下运动不能、同向侧视障碍等。
小脑性共济失调主要表现为步态运动失调。可伴有言语障碍。
还可表现为肢体远端麻木、无力，腱反射迟钝或消失等多发性神经病变症状。
非特异性症状有恶心呕吐、腹胀、全身乏力、头昏及原发病相应症状等。
实验室检查
维生素B1血浓度：低于99.7nmol/l即为缺乏丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低可表现肝功能轻度异常、轻度低钠血症
诊断依据
维生素B1缺乏病史或具有危险因素具有眼部症状、共济失调和（或）精神、意识障碍。 VitB1减少，丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低。 MRI特有性表现
非维生素B1缺乏Wernicke 脑病
转酮醇酶(transketolase)基因的缺陷可以导致 Wernicke 脑病的发生。
病理
常对称性地累及乳头体、丘脑、第三脑室、中脑导水管周围灰质、延髓和第四脑室，乳头体是最易被侵犯的部位。
早期的病理改变为由受损部位神经纤维ห้องสมุดไป่ตู้状组织及血管周围海绵状蜕变引起的细胞毒性水肿以及血管源性水肿，细胞毒性水肿占优势
诊断依据
经典的WE临床诊断标准包括临床三联征，但同时具备临床三联征者不足20%，导致成人WE生前诊断率仅20%~25%，儿童生前诊断率仅42%，而非酒精中毒性WE生前诊断率仅16%。鉴于此，1997年Caine等将WE诊断标准予以修改，即任何患者满足以下任意2 个标准：（1）营养不良；（2）意识障碍；（3）眼球运动障碍；（4）共济失调，即需考虑WE可能，即可给予大剂量维生素B1肌肉注射或静脉用药，治疗后症状戏剧性好转，即确诊WE。

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① 膳食营养缺乏 ② 眼征 ③ 小脑功能障碍 ④ 精神状态异常或记忆损害满足以上4条中至少2条高效液相色谱法测定全血硫胺素浓度
实验室检查
• 血维生素 B1、尿维生素B1 低下 • 血丙酮酸、乳酸浓度增高
影像学表现
• 颅脑CT对本病诊断价值不大 • 急性期，头颅 CT往往是阴性的 • 亚急性和慢性期才可呈低密度病灶。
中心部位，多围绕板内核周围，呈蝶形、对称性长Ｔ１、长Ｔ２信号； • 常继发于高血压、糖尿病及动脉粥样硬化等疾病。
鉴别诊断
• 需与临床症状相似的肝性脑病、胰性脑病、肾性脑病等鉴别。
• 胰性脑病、肾性脑病颅内病变多不对称 • 肝性脑病颅内病变虽为对称性分布，但
T1WI信号增高为其主要特征，可资鉴别。
影像学表现-MR
首选；敏感性53%，特异性93% 丘脑内侧、第三、四脑室、导水管周围、可累
及乳头体、延髓、大小脑半球对称性异常信号 T2FLAIR显示更为清楚 DWI可呈不同程度高信号增强扫描可有强化、也可无强化无占位征象
病例一
• 男 58y • 病史：1月前上腹隐痛，食欲下降，半流质饮食
透析等
发病机制
VB1--糖三羧酸循环重要辅酶--引起脑部能量代谢障碍及局部乳酸堆积
最容易发生在背侧丘脑、第三脑室旁、中脑导水管周围, 因为这些部位葡萄糖氧化最为丰富
因此, MR I图像上We r n i c k e脑病特征性的表现为上述部位对称性异常信号。
临床诊断
• 欧洲神经病学会联盟(EFNS)2010年关于WE 指南
，体重下降明显；外院胃镜示：胃窦腺癌
行“远端胃切除术”后 11天：患者现嗜睡，能够唤醒，但后又入睡，右侧瞳孔对光反射消失，左侧瞳孔对光反射灵敏。
术后11天MR
T2W-FLAIR
术后11天MR
T1W和T1增强
病例二
• 男 58y • 病史：因“阑尾炎”行第一次手术，术后病检为
粘液腺癌
第一次手术后 23天：右半结肠切除术二手次手术后 7天：视力下降，视物模糊
区脑水肿，可见以脑室周围为主的长T1、长T2信号。 • 临床结合一氧化碳接触史及碳氧血红蛋白测定可明确诊断。
鉴别诊断
• 肝豆状核变性 • 多位于双侧壳核，其次为丘脑、脑干和齿
状核
• 临床上结合肝功能检查、角膜ＫＦ环、血清总铜量降低及尿铜排泻量增加等即可确诊。
鉴别诊断
• 基底动脉尖综合征 • 最大特征为双侧丘脑梗死，病灶位于丘脑
二次手术后9天行MR检查
二次手术后9天MR
T2W-FLAIR
DWI
病例三
病例四
鉴别诊断
亚急性坏死性脑脊髓病（ Leigh综合征）与线粒体异常有关病损部位及ＭＲＩ信号特点与ＷＥ几乎相
同常伴脑萎缩，
点。
鉴别诊断
• 急性一氧化碳中毒： • MRI表现为苍白球变性坏死，双侧大脑白质
韦尼克脑病
概述
韦尼克脑病：由于维生素B1（硫胺素）缺乏引起的代谢脑病
临床“ 三联征”：意识障碍、眼肌麻痹和共济失调
眼征是临床诊断最主要的依据
病因
引起维生素Ｂ１缺乏的最常见原因
长期酗酒导致的慢性酒精中毒胃肠道疾病导致硫胺素摄入、吸收缺乏妊娠、呕吐等硫胺素需求、流失增加恶性消耗性疾病：白血病、淋巴瘤、肾衰血液