医学免疫学[第6版]课后思考题答案解析重点
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医学免疫学知识点与习题集(附答案)医学免疫学是研究机体免疫系统结构、功能及其调节机制以及免疫学相关疾病的学科。
本文将介绍一些医学免疫学的知识点,并附上习题集及答案,帮助读者进行自测和复习。
1. 免疫系统的组成部分包括哪些?答案:免疫系统由多个器官、细胞和分子组成。
其中,主要器官包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏等;免疫细胞主要有B细胞、T细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等;免疫分子主要包括抗体、细胞因子等。
2. 什么是免疫应答?答案:免疫应答是机体对外来抗原的免疫防御反应。
免疫应答可以分为细胞免疫应答和体液免疫应答两种类型。
细胞免疫应答主要由T细胞介导,通过识别并杀伤感染细胞来消除病原体;体液免疫应答主要由B细胞介导,通过产生抗体来中和病原体。
3. 什么是自身免疫疾病?答案:自身免疫疾病是机体免疫系统对自身组织产生免疫应答,导致机体组织损伤的疾病。
常见的自身免疫疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病等。
自身免疫疾病的发生与遗传、环境因素以及免疫调节失衡等多种因素有关。
4. 什么是免疫耐受?答案:免疫耐受是机体对自身抗原产生免疫无应答或免疫应答受到抑制的状态。
免疫耐受是免疫系统的重要功能之一,如果免疫系统对自身抗原没有耐受,则会导致自身免疫疾病的发生。
5. 免疫系统如何识别和记忆抗原?答案:免疫系统通过识别抗原上的特定结构(例如抗原表位)来识别抗原。
一旦机体接触到抗原,免疫系统会激活相应的免疫细胞,并形成记忆细胞。
记忆细胞可以长期存在,当再次遇到相同抗原时,能够迅速识别并启动免疫应答,从而实现抗体产生或杀伤感染细胞的过程。
习题集:1. 免疫系统的组成部分包括哪些?2. 什么是免疫应答?有哪两种类型?3. 请解释什么是自身免疫疾病,并举例说明。
4. 什么是免疫耐受?为什么免疫系统需要免疫耐受?5. 免疫系统如何识别和记忆抗原?答案:1. 免疫系统的组成部分包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏等主要器官;B细胞、T细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞;抗体、细胞因子等免疫分子。
1、试述T 淋巴细胞的活化机制?答:T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物,并被激活和发生增生,进而分化成效应细胞。
在上述过程中,T细胞均需要两个来自胞外的信号刺激,即淋巴细胞活化的双信号作用。
T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合,即抗原识别。
另外,CD4和CD8分子作为共受体,可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合,除可增强T 细胞与APC 间的黏附作用外,还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子,故又称协同刺激信号,即由抗原提呈细胞(APC)或靶细胞表面的协同刺激分子(如:B-7、ICOSL、CD40、ICAM-1等)与T细胞表面的协同刺激分子(如:CD28、CTLA-4、ICOS、CD40L、LFA-1等)相互作用产生。
其中如B-7与CD28结合对T细胞早期活化起协同刺激作用,B-7与CTLA-4结合为T细胞活化后起抑制性协同刺激作用。
缺乏协同刺激信号,T细胞活化不充分,不能表现效应功能,或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡,或被诱导呈无能状态。
T细胞活化需要第一,第二信号共同作用,两者缺一不可。
2、试述NK细胞对靶细胞的杀伤途径及分子机制?答:(1)穿孔素/颗粒酶途径:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒性(ADCC)。
活化的NK细胞可释放穿孔素与颗粒酶,其中穿孔素可发挥类似补体膜攻击复合物的功能,在有钙离子存在的条件下,可在靶细胞膜上形成“孔道”,使水电解质迅速进入胞内至靶细胞崩解破坏。
颗粒酶是一种丝氨酸蛋白酶,可循穿孔素形成的“孔道”进入靶细胞内,通过激活凋亡相关的酶系统导致细胞凋亡。
(2)Fas/FasL途径:活化后NK细胞(FasL)+靶细胞(Fas)→形成Fas三聚体→胞浆内的死亡结构域相聚成簇→与Fas相关死亡结构域蛋白结合→募集和激活caspase8 →caspase8级联反应导致靶细胞凋亡。
(3)TNF-α/TNFR-1途径:TNF-α+靶细胞(I型TNF受体)结合→形成TNF-R三聚体→胞浆内的死亡结构域相聚成簇→激活caspase8 →导致靶细胞凋亡。
临床检验免疫学-思考题答案抗原抗体反应一、抗原抗体反应的原理1.)Ag、Ab能特异性结合:(内因)Ag、Ab能特异性结合,是由于Ag表位(抗原决定簇)和Ab Fab段(V区)之间的特异性结合,二者在空间结构上是严格互补的。
1.)Ag、Ab结合的动力:(外因)静电引力(又称库仑引力):它是指抗原和抗体分子上带有相反电荷-NH3+或-COO¯之间的相互吸引力。
例如Ab分子上赖氨酸离解层中含有-NH3+,Ag分子上天门冬氨酸离后含有-COO¯,这两者之间就可相互吸引而产生静电引力。
该力的大小与两个电荷间距离的平方成反比。
距离越近,静电引力就越强。
范得华力(又称电子云力):该力是原子与原子、分子与分子间所具有的一种吸引力。
当Ag、Ab两分子外层轨道上的电子相互作用时,电子云由于偶极摆动而产生吸引力,从而促使Ag、Ab的结合。
该力大小小于静电引力。
氢键:该力是由于分子中的H原子和电负性较大的O、N、S原子间的相互吸引而形成的。
氢键对于维持生物大分子(AgAb)的形态和结构有很大作用。
它的大小大于范得华力。
疏水作用力:Ab是蛋白质,Ag少数是多糖,多数也是蛋白质,那么它们就是胶体物质,在水溶液中就带有-NH3+或-COO¯极性基团,从而带上正电或负电,成为亲水胶体。
当Ag表位和Ab Fab段相互靠近时,亲水层消失,排斥掉两者间的H2O分子,促进Ag、Ab的结合。
疏水作用力在整个Ag、Ab反应中提供的作用最大二、抗原抗体反应的特点1).特异性:Ag、Ab的结合实质上是抗原表位和抗体可变区之间的结合。
Ab 可变区可形成一个平穴槽,Ag则楔状嵌入,由于两者在化学结构和空间结构上的互补,使得它们的结合具有特异性。
这种结合如同钥匙与锁的关系,一把钥匙只能开相应的一把锁.2).最适比例:Ag、Ab的结合并不是在任何比例下都进行得充分、完全的。
要形成我们肉眼可见的反应(如沉淀、凝集现象等),就涉及到最适比例问题。
复习思考题:1.免疫细胞分离的基本原理(密度、黏附吞噬、表面标志、生长因子)应用于哪些细胞?2.细胞因子检测的三大基本方法(原理、优缺点)3.FACS法测CD分子的基本原理4.MACS法分离细胞的原理5.ELISA和ELISPOT实验原理6.T细胞增殖试验的基本原理、基本方法7.细胞凋亡的测定原理和方法8.概括免疫学技术主要内容9.单克隆抗体制备的原理和基本过程10.凝集、沉淀反应的主要方法(名称和基本原理)11.各种免疫标记技术的标记物及示踪原理12.免疫荧光技术的各种实验策略13.ELISA的基本原理和各种实验策略14.Western Hot的基本原理1.ELISA技术原理和实验策略ELISA全名为酶联免疫吸附试验。
原理是将抗原或抗体包被在固相载表面,并保留其免疫活性,然后再与酶标抗体(或酶标抗原)联结,并保留酶活性。
洗去游离的酶标抗体(或酶标抗原),然后加入酶反应的底物,底物被酶催化变成有色产物。
反映颜色深浅与相应的抗原或抗体的量相关,据此进行定性和定量分析。
主要的实验策略有:双抗体夹心法:此法适用于检验各种蛋白质等大分子抗原。
将待分析物的特异性抗体与固相载体连接形成固相抗体,经封闭和洗涤后加受检标本(抗原)形成固相抗体一抗原复合物,洗涤后再加酶标抗体生成抗体-待测抗原-酶标记抗体的复合物,洗涤和底物显色。
根据颜色反应的程度进行该抗原的定性或定量测定双位点一步法:在双抗夹心基础上,改为应用针对抗原分子上两个不同决定簇的两种单克隆抗体分别作为固相抗体和酶标抗体。
其优点是测定时标本可与酶标抗体同时加入进行结合反应,两种抗体互不干扰。
省时简便。
但是当待测抗原浓度过高时,可出现假阴性结果。
间接法:检测抗体最常用的方法,其原理为利用酶标记的抗抗体以检测已与固相结合的受检抗体,故称为间接法。
用已知抗原包被固相载体,加待检标本与固相抗原结合,洗涤后加酶标抗抗体与固相载体上抗原抗体复合物结合,经洗涤,底物显色,根据颜色反应的程度进行该抗体的定性或定量测定竞争法:此法可用于抗原和半抗原的定量测定,也可用于测定抗体。
1.阐述免疫球蛋白的基本机构及各个功能区的意义:功能区是不连续,由重链和轻链经链内二硫键连接而成的球状结构。
轻链:VL,CL;重链:VH,CH1,CH2,CH3,CH4.1.VL和VH是抗原结合的部位(FV区)。
2.CL和CH上具有同种异型的遗传标记。
3.IgG的CH2和IgM的CH3具有补体固有成分C1q的结合点,参与激活补体系统。
4.CH3/CH4具有结合包括单核细胞、巨噬细胞、粒细胞、B细胞、NK细胞等细胞的Fc段受体的功能。
5.IgG的CH2+CH3具有介导IgG通过胎盘的特性。
2.阐述免疫球蛋白的水解片:1.木瓜蛋白酶(Papain)(将重链于近氨基端切断)Fab段(fragmentofantigen-binding-,抗原结合片段)Fab段可以与抗原结合,具有抗体的活性。
Fc段(fragmentcrystalizable,可结晶片段)Fc段不能与抗原结合,但可执行Ig的其他生物学功能。
2.胃蛋白酶(Pepsin)(将重链于近羧基端切断)F(ab)2:可结合2个抗原表位。
pFc:无生物学活性。
3.意义:阐明Ig分子生物学作用。
2.简述五大类免疫球蛋白具有不同的理化特性和生物学功能一IgG①含量高,衰期长,唯一通过胎盘的Ab③激活补体④调理作用、ADCC;结合SPA二IgA①血清型和分泌型(二聚体)抗部部感染(sIgA)激活补体替代途径三、IgM①分子量最大②产生旱四、IgD①含量低(003mg/m)②mIgD:B分化发育成熟的标志;末成熟B细胞--mIgM:成熟B细胞--mIgM和mIgD;活化B细胞和记忆B细胞--mIGD逐渐消失五,IgE①介导型起敏反应:抗寄生虫感染:③含量极低(5×10-5mg/ml)4.同种型、同种异型和独特型的概念:同一种每个个体都具有的免疫球蛋白的抗原特异性,其抗原决定簇主要存在于Ig的C区;同一种属不同个体之间免疫球蛋白也具有的差异性,主要反映在分子的CH和CL上的一个或数个氨基酸的差异。
第一章医学免疫学绪论名词解释题1 .医学免疫学2 .固有性免疫3 .适应性免疫参考答案1 .医学免疫学:是研究人体免疫系统的组成和功能、免疫应答的规律、免疫应答的产物及免疫性疾病的发病机制、诊断和防治的一门生物科学。
2 .固有性免疫:机体遇病原体后,首先并迅速起防卫作用的免疫应答,也称非特异性免疫应答。
其执行者是屏障结构、吞噬细胞和体液中的非特异性抗菌物质。
3 .适应性免疫:T及B细胞识别病原体成分后被活化,形成效应细胞,对已被识别的病原体施加特异性的杀伤,也称特异性免疫。
问答题1 .简述免疫的基本慨念和功能2 .简述免疫功能失调的异常表现3 .简述适应性免疫应答的特点参考答案1 .简述免疫的基本慨念和功能基本慨念:机体识别“自身”与“非己”抗原,对自身成分形成自我耐受,对非己抗原发生排斥作用。
正常情况下对机体有利,免疫功能失调可以导致疾病。
功能:①免疫防御机体抵抗传染因子的能力,正常时发挥抗感染作用,异常时导致超敏反应或免疫缺陷病。
②免疫稳定维持内环境稳定的功能,正常时清除衰老、损伤的细胞及免疫复合物,异常时导致自身免疫病。
③免疫监视清除突变细胞和病毒感染细胞,该功能失调,易导致肿瘤或病毒持续感染。
2.简述免疫功能失调的异常表现:参见问答题1。
3.简述适应性免疫应答的特点适应性免疫应答包括体液免疫和细胞免疫应答,它们具有以下几个重要的特性(1)特异性:是适应性免疫应答的基本特征。
T、B细胞能针对每一个特定的抗原或组分产生特异性免疫应答,这种高度特异性是由淋巴细胞表面的特异性抗原受体决定的。
(2)多样性:淋巴细胞克隆可针对环境中各种各样的抗原分别产生不同的特异性免疫应答。
(3)记忆性:免疫系统初次接受外来抗原后产生记忆性T、B细胞,再次接触相同的抗原后能够迅速活化、增殖并形成大量效应细胞或效应分子,产生更迅速,更强烈的免疫应答,称为再次免疫应答。
(4)自限性:正常的免疫应答会随着时间的推移和抗原的清除而逐渐减弱,并恢复至免疫应答前的初始静止状态。
复习思考题及答案第一讲总论第一章绪论1名词解释:免疫:从狭义上讲,免疫就是人体对病原体(病菌、病毒)与有害物质得抵抗力.从广义上讲,免疫就是机体识别“自身”与“非己”抗原,对自身抗原形成免疫耐受,对非己抗原产生排斥反应得一种生理功能。
2.机体免疫系统识别与清除突变细胞得功能称为(C)A、免疫耐受B、免疫自稳C、免疫监视D、免疫防御E、免疫调节3。
最早提出克隆选择学说得科学家就是(D)A、Jenner B、Border C、PorterD、BurnetE、Pasteur4。
最早用牛痘预防天花得科学家就是(D)A、BurnetB、BorderC、PorterD、JennerE、Pasteur5。
免疫指(ABCDE)A、机体排除病原微生物得功能.B、机体清除损伤与衰老细胞得功能。
C、机体识别与排除抗原性异物得功能。
D、机体抗感染得防御功能E、机体识别与清除自身突变细胞得功能。
第二章免疫器官1、简述淋巴细胞再循环得概念及其意义淋巴细胞再循环:定居在外周免疫器官得淋巴细胞,由输出淋巴管进入胸导管,经上腔静脉进入血液循环,在毛细血管后微静脉处穿越血管内皮细胞表面(HEV),重新分布于全身淋巴器官与组织。
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官与组织间周而复始循环得过程即为淋巴细胞再循环。
淋巴细胞再循环得意义:(1)淋巴细胞在淋巴组织与器官中分布更为合理(2)淋巴组织不断从循环池中补充新得淋巴细胞有助于增强整个机体得免疫功能(3)有利于淋巴细胞与抗原与抗原递呈细胞接触(4)有利于动员效应淋巴细胞迁移至炎症部位;(5)定居在外周免疫器官得记忆性细胞也参与再循环,其接触相应抗原后进入淋巴组织,并迅速发生活化、增殖与分化,产生再次免疫应答。
2。
骨髓得主要功能包括(ABDE)A.各类血细胞与免疫细胞发生得场所B.B细胞分化成熟得场所C.T细胞分化成熟得场所D.再次体液免疫应答发生得场所E.既就是中枢免疫器官,又就是外周免疫器官3.T细胞分化成熟得场所就是(B)A、骨髓B、胸腺C、腔上囊D、淋巴结E、脾4。
一简述中枢免疫器官的组成和功能中枢免疫器官:骨髓和胸腺骨髓的功能:髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、①血细胞和免疫细胞发生的产所:骨髓多能造血干细胞→红细胞和血小板淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞②B细胞和NK分化发育的产所③再次体液免疫应答发生的主要产所:抗原再次刺激记忆B细胞(在外周) →活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG,释放入血。
(注:外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所,但其产生抗体速度快而持续时间短,不是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。
)胸腺的功能:①T细胞分化成熟的产所:经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性②免疫调节:胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子,促进胸腺和外周免疫器官的发育,促进免疫细胞(特别是T细胞)的发育。
③自身耐受的建立与维持:阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC 高亲和力则被消除。
试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能淋巴结:T细胞和B细胞定居的主要产所(T 75%,B25%)初次免疫应答发生产所过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原参与淋巴细胞再循环:淋巴结深皮质区的HEV脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官) :T细胞和B细胞定居的主要产所(T 60%,B 40%)初次免疫应答发生产所过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原合成某些生物活性物质,如补体MALT :参与粘膜局部免疫应答其中的B-1细胞产生分泌IgA,抵御病原微生物。
二淋巴细胞再循环?其生物学意义?淋巴细胞再循环:淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
生物意义:补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。
三试述抗原的基本特性?四影响抗原应答的主要因素A抗原分子的理化性质a化学性质:P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白b分子量大小:>10KD,分子量大的免疫原性强c结构复杂性:含芳香族AA的Ag免疫原性强。
d分子构像:抗原表位e易接近性:抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度,易接近免疫原性强f物理状态:颗粒性抗原免疫原性强B宿主方面的因素:遗传因素,年龄、性别及健康状态C抗原进入机体的方式:抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。
佐剂:要适量,太高或太低易造成耐受;弗氏佐剂诱导IgG,明矾佐剂诱导IgE免疫途径:皮内>皮下>腹腔注射、静脉注射>口服(耐受)五试述免疫球蛋白的结构和功能如图4-2/P35,图4-3/P36。
Ig由基本结构和其他成分组成。
基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成,轻链和重链、重链之间借链间2硫键连接,轻链和重链均可分为可变区(重链近N端1/4和轻链近N端1/2)和恒定区(轻链近C端1/2和重链近C端3/4),其中每个可变区可内间断存在3个高变区和4个骨架区,轻链可变区和恒定区均含一个结构域,重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域(IgG、IgAIgD 含3个,IgM、IgE含4个)。
其他成分起多聚Ig和稳定多聚Ig的作用,包括J链和分泌片,2个IgA借J链连接成二聚体sIgA,而分泌片稳定二聚体,5个IgM借J链连接成五聚体。
V区功能——中和毒素和阻断病原体入侵,6个CDR识别、结合一个抗原表位。
C区功能——C H2、C H3补体结合位点功能:激活补体,IgM、IgG1、IgG3、IgG2(较弱)和抗原结合借经典途径激活补体,IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。
——Fc段和FcR结合的功能:①调理作用(Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞表面的FcR结合增强其吞噬功能)和联合调理作用(Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞FcR,Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用) ②ADCC(靶细胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR,直接杀伤靶细胞) ③介导I型超敏反应(IgE为亲细胞致敏性Ig,IgE的Fc 段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR,引起过敏反应。
) ④穿过胎盘和粘膜介导固有免疫:IgG(1、3、4)唯一通过胎盘(含FcR),IgA通过呼吸道和消化道粘膜(含FcR)。
六试比较各类免疫球蛋白的异同点IgG:出生后三个月开始合成,血清和组织液中含量最高的Ig,有4个亚类IgG1-4;功能——主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军(亲和力高+分布广泛);IgG1、3、4穿过胎盘,新生儿抗感染;IgG1、3、2的C H2、C H3补体结合位点,通过经典途径活化补体;IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用;IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合,可纯化抗体引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体)也是IgG。
IgM:合成最早-胚胎后期开始合成,含量第三,无铰链区(因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1、2,均有mIgM(单价)和sIgM(五聚体,分子量最大Ig)功能——初次免疫中最早产生的Ig,抗感染的先头部队。
mIgM构成BCR,B细胞只表达mIgM表示其未成熟;sIgM为天然血型抗体,血型不合导致溶血。
sIgM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而是10价Ig,实际5价)因而激活补体效率最强胎儿诊断:脐周血中IgM↑,胎儿宫内感染。
IgA:出生后4-6开始合成,含量第二,有2亚类IgA1-2,均含血清型(单体)和分泌型(二聚体,含分泌片,抗蛋白酶水解)功能:SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜,因而——①sIgA穿过粘膜进入母乳,新生儿消化道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫;②sIgA参与粘膜局部免疫,在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素,机体抗感染的边防军。
IgD:随时可合成,含量第四,无亚类和J链,铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能:mIgD构成BCR,B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞,活化的B细胞和记忆B 细胞mIgD消失。
IgE:最晚产生,血清浓度最低,无铰链区,由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌功能——亲细胞致敏抗体,其Fc段的C H2、C H3结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的FcεR I(IgE Fc受体)结合引起I型超敏反应;抗寄生虫免疫。
七补体激活的三条途径比较和生物学意义补体的生物学功能活化最终组装MAC介导细胞溶解效应:溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用,即溶解红细胞、血小板、有核细胞;参与宿主抗细菌和抗病毒。
活化过程中活性裂解片段的生物学功能:调理作用,C3b、C4b附着于细菌等颗粒性抗原表面,并与吞噬细胞和中性粒细胞表面的CR1、CR3、CR4结合促进吞噬作用。
炎症介质,过敏毒素:C3a、C5a;趋化因子:C5a对中性粒细胞的趋化和诱导激活免疫粘附,清除循环免疫复合物,避免过渡堆积。
八细胞因子的共同特点多为小分子多肽;较低浓度即发挥生物学活性;通过结合高亲和受体发挥生物学作用;以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用;具有多效性、重叠性、拮抗或协同性,网络性细胞因子的生物学功能直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复促进凋亡,直接杀伤靶细胞:TNF-α。
LT-α直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答:调节固有免疫应答:对DC,IL-1β、TNF-α促进iDC分化、IFN-γ上调DC 的MHC分子表达,趋化因子调节DC迁移和归巢;对单核-巨噬细胞,MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位,IL-2、IFN-γ、M-CSF、GM-CSF刺激活化、IFN-γ上调的其MHC分子表达,TGF-β、IL-10、IL-13抑制其功能;对中性粒细胞,炎症产生因子,IL-1β、TNF-α、IF-6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它;对NK,IL-15早期促分化,IL-2、15、12、18促杀伤;NK T细胞,IL-2、12、18、IFN-γ活化、促杀伤;γδT细胞,受肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15的激活调节适应性免疫:B细胞,IL-4、5、6、13+TNF刺激活化,多Th、DC分泌的细胞因子促其抗体类别转化(IL-4促IgG1和IgE,IL-5、TNF-β促IgA);对αβT细胞,IL-2、7、18促其增殖,IL-12、IFN-γ促Th0向Th1分化,IL-4促Th0向Th2分化,IL-1β+IL-6联合促进Th0向Th17分化、IL-23促进Th17增殖,TGF-β促Treg分化,IL-2、6、IFN-γ促CTL 分化且促杀伤。
刺激造血:作用造血干细胞,IL-3和干细胞因子;作用于髓样祖细胞和髓系细胞,GM-CSF促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分化;作用于淋巴样干细胞,IL-7促向T、B细胞分化发育;作用单个谱系细胞,红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK细胞分化。
参与创伤修复:生长因子的作用。
注TGF-β抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。
九白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念白细胞分化抗原:是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面分子,广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上,大部分为糖蛋白少数为C水化合物。
CD:应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。
CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。
细胞粘附分子:介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合(或粘附)的膜表面糖蛋白。
分布于细胞表面或细胞外基质中,以配体-受体相对应的形式发挥作用。
十比较HLA I类分子和II类分子十一MHC分子的生物学功能作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答(1)在适应性免疫应答中的作用:1)经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原,分别给CD8+CTL和CD4+Th 细胞识别,从而启动适应性免疫应答,这是MHC分子的最主要功能。
2)约束免疫细胞之间的相互作用,即MHC限制性:如HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用;HLA-II类分子对Th与APC之间的相互作用起限制作用。
3)参与T细胞在胸腺内的选择及分化。
4)决定个体对疾病易感性的差异。
5)参与构成种群基因结构的异质性。
(2)在固有免疫应答中的作用:1)经典III类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发生。
2)非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。