连续性肾脏替代(CRRT)在重症领域中应用观察
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连续性肾脏替代（CRRT）在重症领域中应用观察
目的：探讨连续性肾脏替代（CRRT）治疗急性肾功能衰竭（ARF）伴多器官功能障碍综合征（MODS）疗效。方法：CRRT治疗64例ARF合并MODS的患者，记录CRRT前后4 d晨间静脉血肌酐、尿素氮、血常规、C反应蛋白（CRP）、NE、MAP等；测CRRT前后6 h血清细胞因子浓度的变化等。结果：与CRRT前相比，CRRT后血Cr、BUN、尿酸、CRP均显著下降（P＜0.05）；与CRRT前相比，CRRT后6 h细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6均显著下降（P＜0.05）；治疗后血流动力学稳定；64例患者中存活38例，存活率59%。结论：CRRT对维持患者内环境稳定，清除炎性介质及细胞因子，稳定血流动力学，保证液体出入平衡，实施营养支持起到非常重要意义，改善MODS伴ARF患者的预后。
标签： 连续肾脏替代（CRRT）； 肾功能衰竭； 多器官功能障碍综合征
随着连续性肾脏替代（CRRT）发展，治疗的目的从提高重症急性肾衰竭，扩展到各种临床上常见重症的急救治疗，其治疗的范围已远远的超过了肾脏病领域，成为急性肾功能衰竭（ARF）伴多器官功能障碍综合征（MODS）等各种重症的重要支持方法[1]，临床疗效评价日益被肯定，笔者所在医院自2006年使用CRRT治疗MODS合并ARF患者64例，效果较好，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院ICU 2006年6月-2012年6月收治住院患者64例，均符合ARF伴MODS诊断，其中男40例，女24例，年龄26～75岁，平均（42±14）岁，其中严重创伤及外科大手术后32例，急性中毒6例，产后大出血5例，急性重症胰腺炎7例，重症肺炎6例，颅脑出血8例。脏器衰竭平均数（3.5±0.8）个，急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）为（27.2±2.6）分，全部患者均采用机械通气。
1.2 方法
64例患者均采用PRISMA（瑞典，金宝），自配置换液，置换液由生理盐水2000 ml、5%葡萄糖液500 ml、25%硫酸镁1 ml和10%葡萄糖果酸钙10 ml、5%碳酸氢钠125 ml组成。如患者无高钾血症，置换液中加10%氯化钾7.5 ml。滤器采用Fresenius聚砜膜AV600S。治疗方法选用前稀释，均为连续静脉-静脉血液滤过。根据患者血糖及电解质情况及时调整置换液的配方，必要时使用胰岛控制血糖。26例无明显出血倾向者采用普通肝素抗凝，20例有出血倾向者使用低分子肝素抗凝，18例有严重出血倾向予以无肝素血液滤过，血流速100～120
ml/h，置换液流速1000～2000 ml/h。
1.3 实验室检查
所有患者在CRRT前及CRRT后4 d检查肌酐、尿素氮、血常规、C反应蛋白（CRP）、肝功能；CRRT前及后6 h留取血标本，离心后取血清保存在-80 ℃冰箱，采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-4、IL-6水平，定时监测血流动力学、血气分析及电解质，每4 h测凝血功能。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.5软件进行单因素方差分析，数据以均值±标准差（x±s）表示，样本均数间的两两比较采用q检验，独立样本间比较用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CRRT治疗对血液生化及血常规的影响
与CRRT前相比，CRRT后4 d血Cr、BUN、尿酸、CRP均显著下降（P＜0.05）；而pH值能维持7.30～7.40，血电解质调整基本正常，血小板有所下降，部分患者血糖升高，使用胰岛素疗后控制在正常范围内。见表1。
2.2 CRRT对细胞因子的影响
与CRRT前相比，CRRT后6 h细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6均显著下降（P＜0.05）。见表2。
2.3 CRRT对血流动力学影响
血流动力学稳定，见表3。其中14例患者感染性休克CRRT治疗过程中循环状态亦有改善，NE需要量显著下降。
2.4 预后和转归
64例患者中存活38例，存活率59%。其中治愈出院31例，7例病情改善后需维持性血液透析，这38例患者均为APACHEⅡ评分在25分以下，衰竭器官数小于3个，CRRT治疗5 d以上的患者。
3 讨论
感染、创伤等是MODS的促发因素，炎症反应失控、SIRS/CARS失衡是产生MODS的根本机制。组织缺氧、内皮细胞和再灌注损伤、肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位既是机体炎症反应失控的表现和结果，同时又是进一步促进炎性细胞激活、炎症介质释放和炎症反应加剧的重要因素；而组织缺氧和内皮细胞损伤既是肠道毒素细菌易位的基础之一，又是细菌毒素产生损伤的结果[1]。严重败血症、大手术、创伤等是MODS的主要原发病因。急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）和急性肾衰竭（ARF）是最易出现的多功能器官功能障碍综合症（MODS）的表现[2]。MODS伴有ARF治疗上则更为棘手，死亡率更进一步增加，低血压、全身性感染和肾毒性药物是最常见ARF致病原因，80%患者同时存在多个致病因素[2]，积极地控制ARF诱因和器官功能支持治疗已得到高度重视。
近几年来的文献报道一致认为，AKI及其相关的液体超负荷引起肺、脑、心、肝等脏器的损伤，以及为处理液体负荷而使用利尿剂加重肾损伤。液体超负荷是成人AKI患者死亡的独立影响因素。维持液体出入平衡或适当的负平衡是成功治疗AKI的关键之一。CRRT由于超滤较为恒定而缓慢，有充裕的时间完成血管充盈，故在有效的控制液体平衡的同时能够保持血流动力学稳定性[2]。随着认识的深入，CRRT的时机也越来越受到临床的重视。在严重心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征等重症患者中，临床多在常规治疗或效果欠佳是考虑使用CRRT， 早期行CRRT治疗有助于改善AKI患者的肾功能，降低病死率，因此目前推荐在AKI患者出现明显的并发症前尽早开始CRRT[2]。
器官交互作用是重症医学面临的难题。实际上AKI很少单独发生，导致患者死亡率升高的原因与肾损伤的并发症有关，即与远隔器官功能障碍有关，特别是AKI容易引起肺损伤。越来越多的证据表明肾肺交互作用可导致患者病情恶化[3]。AKI对心脏的影响表现为液体负荷过重引起肺水肿，高钾症引起心律失常，进一步导致心脏骤停，心肌抑制因子影响心肌收缩力，肾脏缺血引起炎症介质的释放直接损伤心脏。炎症及固有的免疫反应很可能是AKI导致远隔器官损伤的重要机制，熟悉器官功能之间的相互影响，避免出现医源性的损伤和（或）二次打击，CRRT清除过多的炎症介质、细胞因子、补体激活产物及花生四烯酸代谢物等，降低全身炎症反应，进而可以改善患者的病情，阻止ARDS和ARF的发生[3]。
总之，对于合并ARF的MODS，CRRT是根本的治疗手段，CRRT可以降低炎性介质及细胞因子、BUN、Cr，稳定内环境，同时CRRT还可以稳定血液动力学，保证液体的平衡，有利于营养支持治疗的实施，明显的改善MODS伴ARF的预后。
参考文献
[1]刘大为.实用重症医学[M].北京：人民卫生出版社，2010：387-398.
[2]刘大为，邱海波.重症医学-2010[M].北京：人民卫生出版社，2010：199-200，208-210，213-215，222-225.
[3]刘大为，邱海波，于凯江.重症医学-2012[M].北京：人民卫生出版社，2012：355-359，373-376.
