抑制酰基_辅酶A去饱和酶1表达对_省略_增殖和凋亡的影响及其分子机制探讨_郜辉

畜禽PPARα基因研究进展王朝阳;蓝立明;白丁平;张福君;李昂【摘要】过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体,控制许多细胞内的代谢过程,PPARα作为过氧化物酶体增殖物激活受体家族重要成员之一,是调控机体脂质代谢的重要枢纽,在调控畜禽机体肝脏脂质代谢方面有重要作用.PPARα基因由四个结构域组成,多在机体肝脏和脂肪组织中表达,可作为细胞核受体被外源和内源的特异性配体结合并激活,进而结合靶基因发挥对肝脏脂质代谢的调控作用.就PPARα基因的结构特点及表达模式、PPARα基因对肝脏脂代谢的调控机制,以及现阶段PPARα在畜禽方面的研究进展进行阐述,旨在引起人们对PPARα基因调控脂质代谢的关注,并为畜禽肝脏脂质代谢过程的机理研究和相关疾病的治疗提供一些理论支持.【期刊名称】《生物技术通报》【年(卷),期】2018(034)012【总页数】9页(P32-40)【关键词】PPARα基因;核受体;肝脏;脂质代谢【作者】王朝阳;蓝立明;白丁平;张福君;李昂【作者单位】福建农林大学,福州 350002;福建农林大学,福州 350002;福建农林大学,福州 350002;吉林正方农牧有限公司,梅河口 135000;福建农林大学,福州350002【正文语种】中文在畜禽生产上，脂质代谢一直备受关注，肝脏作为机体脂类代谢的最大器官，探究其脂质代谢机制一直为研究热点，在水禽通过超饲生产肥肝等研究中更是重中之重。

在肝脏脂质代谢的调控网络中，过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator-activated receptors，PPARs）是其中一个关键枢纽［1］。

PPARs 是一类需要配体激活的核转录因子，属于核受体超家族（Nuclear-hormone receptor superfamily，NR），目前已知有PPARα、P PARβ/δ和PPARγ三种亚型［2-4］，在动物机体能量代谢过程中均发挥重要作用［5-6］。

Psammaplin A对离体结肠癌SW480细胞增殖、凋亡的影响及机制刘海宏;孟庆凯;石刚【摘要】目的探讨组蛋白去乙酰化3(HDAC3)抑制剂Psammaplin A对离体结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法取处于对数生长期结肠癌SW480细胞,随机分为Psammaplin组与对照组,Psammaplin组给予不同浓度(0.5、5、50、500、5 000 μg/mL)Psammaplin A干扰48 h,对照组不给予任何干预.采用Western blotting法检测HDAC3及DNMT3a蛋白表达:MTT法检测不同细胞培养时间(24、48、72、96 h)、不同浓度梯度Psammaplin A对SW480细胞增殖的影响.流式细胞术检测Psammaplin A对SW480细胞周期及凋亡的影响.结果 Psammaplin 组0.5、5、50、500、5 000μg/mL的Psammaplin A干扰SW480细胞48 h 后,HDAC3蛋白相对表达量分别为23.28±8.91、21.72 ±9.18、18.63±7.26、14.17±5.64、10.58±7.22,对照组HDAC3蛋白相对表达量为24.84±7.65,与对照组比较,Psammaplin组在500及5 000 μg/mL时差异有统计学意义(P均＜0.05).Psammaplin组0.5、5、50、500、5 000 μg/mL的Psammaplin A干扰SW480细胞48 h后,DNMT3a蛋白相对表达量分别为18.36±8.43、17.51±6.29、16.12 ±6.54、11.27±5.31、10.54 ±-4.26,对照组为20.15±6.31,与对照组比较,Psammaplin组在500及5 000μg/mL时差异有统计学意义(P均＜0.05).50μg/mL的Psammaplin A干预SW480细胞培养24、48、72及96 h后,Psammaplin组细胞存活率为时间依赖性下降,与对照组比较,在48、72及96 h 时差异均有统计学意义(P均＜0.05);Psammaplin组0.5、5、50、500、5 000μg/mL的Psammaplin A作用48 h后,与对照组比较,SW480细胞存活率呈剂量依赖性下降,在50、500、5 000 μg/mL时差异有统计学意义(P均＜0.05).Psammaplin组与对照组G1期细胞所占比例分别为(69.27±0.93)％、(81.25±0.89)％,G2期细胞所占比例分别为(4.72±1.83)％、(9.62±1.34)％,S期细胞所占比例分别为(27.61±1.65)％、(10.43 ±0.97)％,两组各期细胞所占比例比较,P均＜0.05.Psammaplin组与对照组细胞凋亡率分别为56.98％、31.67％,两组比较,P＜0.01.结论 Psammaplin A可通过抑制HDAC3及DNMT3a表达降低结肠癌细胞存活率及增殖活性,诱导凋亡.%Objective To observe the effect of histone deacetylase 3 (HDAC3) inhibitor Psammaplin A on the proliferation and apoptosis of colon cancer cells in vitro.Methods Colon cancer SW480 cells in logarithmic phase were randomly divided into Psammaplin group and control group.Different concentrations of Psammaplin A (0.5,5,50,500 and 5 000 μg/mL) were given and interfered for 48 h to cells in the Psammaplin A group,and no interference was given to cells in the control group.HDAC3 and DNMT3a protein expression was detected by Western blotting.MTT assay was used to detect the proliferation of SW480 affected by Psammaplin A in different concentrations and culture time (24,48,72,96 h).Flow cytometer was used to detect the cell cycle and apoptosis affected by Psammaplin A.Results HDAC3 relative protein expression in the Psammaplin group which was interfered by 0.5,5,50,500 and 5 000 μg/mL Psammaplin A for 48 h was 23.28 ± 8.91,21.72 ± 9.18,18.63 ± 7.26,14.17 ± 5.64,10.58 ± 7.22,and 24.84 ± 7.65 in the control pared with control group,the differences were significant in the Psammaplin at 500 and 5 000 μg/mL (all P ＜0.05).DNMT3a relative protein expression in the Psammaplin group which was interfered by 0.5,5,50,500 and 5 000 μg/mL Psammaplin A for 48 h was 8.36 ± 8.43,17.51 ± 6.29,16.12 ± 6.54,1 1.27 ±5.31 and 10.54 ± 4.26,and 20.15 ±6.31 in the control pared with contml group,the differences were significant in the Psammaplin at 500 and 5 000 μg/mL (all P ＜ 0.05).After SW480 cells were interfered with 50 μg/mL Psammaplin A and cultured for 24,48,72 and 96 h,the survival rate in the Psammaplin group was decreased in a time-dependent pared with the control group,the difference was significant at 48,72 and 96 h (all P ＜ 0.05).The survival rate in the Psammaplin group treated with 0.5,5,50,500 and 5 000 μg/mL Psammaplin A for 48 h was decreased in a dose-dependent manner,and the different was significant at 50,500 and 5 000 μg/mL as compared with survival rate in the control group (all P ＜0.05).The percentages of cells in G1 phase of the Psammaplin group and control group were 69.27％± 0.93％ and 81.25％±0.89％,respectively,and those in the G2 phase were 4.72％± 1.83％ and 9.62％± 1.34％,in S phase were 27.61％± 1.65％ and 10.43％± 0.97％,and the differences were significant (all P ＜ 0.05).The apoptosis rate in the Psammaplin group and control group was 56.98％ and31.67％,respectively,and the difference was significant (P ＜0.01).Conclusion Psammaplin A decreases the survival rate and proliferation of colon cancer cells by inhibiting the expression of HDAC3 and DNMT3a,and induces apoptosis.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2017(057)009【总页数】4页(P5-8)【关键词】结肠癌;Psammaplin A;组蛋白去乙酰化3蛋白;DNA甲基化3a蛋白【作者】刘海宏;孟庆凯;石刚【作者单位】东北大学医院,沈阳110004;中国医科大学肿瘤医院;中国医科大学肿瘤医院【正文语种】中文【中图分类】R735.35结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，在我国及欧美国家发病率呈逐年递增趋势，在恶性肿瘤中位居第三位，病死率位居第四位[1]。

子宫内膜癌脂代谢研究进展摘要子宫内膜癌是世界上第六大最常见的癌症，也是我国最常见的妇科恶性肿瘤，大多数子宫内膜癌患者在疾病的早期确诊，并且具有良好的 5 年生存率，但仍有约 30% 的患者在确诊时已是晚期。

目前子宫内膜癌的治疗方法多侧重于手术及放化疗，对于晚期患者而言疗效并不佳，导致其 5 年生存率仅为 30% -40%，改善子宫内膜癌患者的晚期预后是一个亟待解决的问题。

随着能量代谢逐渐受到关注，近年来一些国内外的专家研究发现血脂代谢途径在恶性肿瘤疾病的预后中存在重要作用。

本文主要探讨血脂及脂代谢相关途对子宫内膜癌患者的预后影响，以此为子宫内膜癌预后治疗靶点提供一些新思路。

关键词：子宫内膜癌；脂代谢途径；血脂近年来，我国子宫内膜癌（EC）的发病率有明显上升。

2020年，中国约有81964例子宫内膜癌新发病例，16607例患者死亡[1]。

子宫内膜癌相关危险因素包括：高龄、持续雌激素暴露、代谢异常、初潮早、不孕、绝经延迟、携带子宫内膜癌的遗传易感基因、如林奇综合征等，以及聚合酶校对相关息肉病[2]。

随着生活条件的改善，生活方式也逐渐发生变化，久坐、高热量饮食导致肥胖人群逐渐增多，而子宫内膜癌与肥胖的联系最为紧密。

脂质代谢作为其中最显著的一种变化，它对子宫内膜癌的预后及治疗靶点的研究有重要意义。

而本文将从血脂对子宫内膜癌的影响、脂代谢途径对子宫内膜癌的影响这几个方面进行详述，为后续研究提供一些新思路。

1、血脂对子宫内膜癌的影响血脂是指血浆中脂肪及类脂的总称，其中包括：总胆固醇（TC) 、甘油三脂(TG) 、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，一些临床实验已经证实了血脂在肥胖症、冠心病、非酒精性脂肪肝、高血压、糖尿病中有着紧密关系。

且随着研究的进展，许多的文献报道血脂与恶性肿瘤的发生存在一定的关系[3]。

TC对于子宫内膜癌的影响尚未定论，目前大多数专家认可TC升高可以提高EC患病风险。

硬脂酰辅酶A去饱和酶1通过抑制肺上皮细胞铁死亡缓解小
鼠特发性肺纤维化进展的作用研究
吴趋荟;李妲;符艳;侯钰丛;张琴;金朝晖
【期刊名称】《中南药学》
【年(卷),期】2024(22)5
【摘要】目的拟利用基因敲除小鼠和细胞系研究硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1(SCD1)在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及机制。

方法利用SCD1条件敲除小鼠和BEAS-
2B细胞,比较SCD1敲除或敲低后组织学改变和铁死亡变化,并研究PPARα激动剂Fenofibrate对SCD1表达和对IPF的影响。

结果敲除SCD1会加重IPF、上调纤维化相关蛋白水平并降低GPX4表达;敲低SCD1会提高脂质氧化水平、促进肺上
皮细胞铁死亡,而Fenofibrate可上调SCD1表达,降低细胞铁死亡和IPF严重程度。

结论研究结果证实抑制SCD1会促进肺上皮细胞铁死亡、加重IPF,而Fenofibrate可通过上调SCD1表达治疗IPF。

本研究将为防控IPF提供潜在靶点
和候选药物。

【总页数】9页(P1141-1149)
【作者】吴趋荟;李妲;符艳;侯钰丛;张琴;金朝晖
【作者单位】湖南中医药大学第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R96
【相关文献】
1.硬脂酰辅酶A去饱和酶基因结构功能、调控因子及在鱼类上的研究进展
2.硬脂酰辅酶A去饱和酶1在肺癌中的研究进展
3.硬脂酰辅酶A去饱和酶1及其抑制剂在肝脂肪变性中的作用研究进展
4.硬脂酰辅酶A去饱和酶1在恶性肿瘤中的研究进展
5.硬脂酰辅酶A去饱和酶1抑制剂治疗卵巢癌的研究进展
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脂联素及其受体对脂代谢信号转导通路的调控机制孟博;范芮铭;栾新红【摘要】Adiponectin ( AdipoQ) is one of cytokines secreted by adipose tissue, which plays an important role in regulating lipid metabolism of livestock and poultry. AdipoQ regulates adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase α ( AMPKα) , p38 mitogen-activated protein kinase ( p38MARK) and peroxisome proliferator activated receplor-α( PPARα) to participate their signal transduction pathways mainly through binding adipone-ctin receptor 1 ( AdipoR1 ) and adiponectin receptor 2 ( AdipoR2 ) , which is associated with regulating lipid metabolism. At present, there has been some progress in the research on the lipid metabolism signaling trans-duction pathways mediated by AdipoQ. In this paper, the structures of AdipoQ and its receptors, as well as the regulation mechanism of lipid metabolism mediated by AdipoQ and its receptors were reviewed.%脂联素( AdipoQ)是一种由脂肪组织分泌的细胞因子，在调节畜禽的脂代谢等方面具有重要作用。

硬脂酰辅酶A去饱和酶1与恶性肿瘤的研究进展李卫华(综述);杨佳欣(审校)【摘要】由于耐药性的产生和化疗药物的毒副反应，恶性肿瘤的化疗效果一直不满意。

为了寻找新的、选择性的抗肿瘤药物，人们对肿瘤细胞的代谢异常作了大量研究。

越来越多的研究发现，肿瘤组织的恶性生物学行为与其特殊的物质代谢和能量代谢密切相关。

增殖迅速的肿瘤细胞的一个代谢特点为脂质生成增多。

硬脂酰辅酶A去饱和酶1（Stearoyl-coenzyme A desatu-rase 1，SCD1）是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转变的限速酶，与肥胖、脂肪性肝脏病变、胰岛素抵抗等一系列的代谢综合征及癌症的发生、发展密切相关。

研究SCD1在恶性肿瘤中的作用将为肿瘤患者化疗提供新的治疗靶点。

%The curative effect of chemotherapy in malignant tumors has been unsatisfactory because of drug resistance and the toxicity of chemotherapeutic drugs. Extensive studies on the metabolism of tumor cells have been undertaken to determine a novel se-lective antitumor drug. An increasing number of studies have demonstrated the close relation between the malignant behavior of tumor tissues and their specialized energy metabolism. Hyper-lipogenesis is one of the metabolic characteristics of the rapid proliferation of tu-mor cells. Stearoyl-coenzyme A desaturase 1 (SCD1) is a critical enzyme in fatty acid synthesis because it catalyzes the conversion of saturated fatty acids into monounsaturated fatty acids. This enzyme is closely related to obesity, fatty liver disease, insulin resistance, and a series of metabolic syndromes. It is also involved in the occurrence andprogression of cancer. Determining the function of SCD1 in malignant tumors would provide a new therapeutic target in chemotherapy.【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2014(000)017【总页数】4页(P1131-1134)【关键词】硬脂酰辅酶A去饱和酶1;脂肪酸合成酶;脂代谢;恶性肿瘤;靶向治疗【作者】李卫华(综述);杨佳欣(审校)【作者单位】中国医学科学院，北京协和医学院，北京协和医院妇产科北京市100730;中国医学科学院，北京协和医学院，北京协和医院妇产科北京市100730【正文语种】中文硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-Coenzyme A desaturase1，SCD1）又称脂肪酸Δ9-去饱和酶，是催化饱和脂肪酸（SFA）向单不饱和脂肪酸（MUFA）转变的限速酶，与肥胖、脂肪性肝脏病变、胰岛素抵抗等一系列的代谢综合征及癌症的发生、发展密切相关。

$%!"组蛋白去乙酰化酶１对非酒精性脂肪性肝病细胞模型胰岛素抵抗的影响朱　恒１，孔维宗１，黄贵群１，白　昱２，王迎春１１大连大学附属中山医院消化二科，辽宁大连１１６００１；２大连大学中山临床学院，辽宁大连１１６００１摘要：目的　建立高脂诱导的ＨｅｐＧ２非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）细胞模型，分析组蛋白去乙酰化酶１（ＨＤＡＣ１）表达对ＮＡＦＬＤ细胞胰岛素抵抗（ＩＲ）的促进作用。

方法　将ＨｅｐＧ２细胞分为对照组、模型组（ＯＡ）和抑制剂组［ＯＡ＋Ｐｙｒｏｘａｍｉｄｅ（ＨＤＡＣ１抑制剂）］。

采用ＣＣＫ－８法绘制ＨｅｐＧ２细胞标准生长曲线，并筛选ＯＡ和Ｐｙｒｏｘａｍｉｄｅ的最佳药物作用浓度和作用时间；油红Ｏ染色比较细胞内脂滴蓄积程度；全自动生化仪检测细胞内ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＧ、ＴＣ含量；ＲＴ－ｑＰＣＲ法和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法分别检测细胞内ＨＤＡＣ１、胰岛素受体底物－１（ＩＲＳ－１）ｍＲＮＡ和蛋白表达量。

计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用ＬＳＤ－ｔ检验。

结果　０．２５ｍｍｏｌ／ＬＯＡ处理２４ｈ为细胞最佳造模浓度和持续时间，２０μｍｏｌ／Ｌ处理２４ｈ为Ｐｙｒｏｘａｍｉｄｅ最佳给药浓度和持续时间；模型组相比于对照组ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＧ、ＴＣ含量均明显升高，而抑制剂组相比于模型组ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＧ、ＴＣ含量均显著降低（Ｐ值均＜０．０５）。

各组细胞内ＨＤＡＣ１ｍＲＮＡ和蛋白表达量比较，模型组高于对照组，抑制剂组低于模型组，差异均有统计学意义（Ｐ值均＜０．０５）；各组细胞内ＩＲＳ－１ｍＲＮＡ和蛋白表达量相比，模型组低于对照组，抑制剂组高于模型组，差异均有统计学意义（Ｐ值均＜０．０５）。

结论　ＨＤＡＣ１通过抑制ＩＲＳ－１分子的表达，促进ＩＲ，参与了ＮＡＦＬＤ的发生与发展，ＨＤＡＣ１抑制剂Ｐｙｒｏｘａｍｉｄｅ通过减轻ＩＲ，对肝脏起保护作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病；组蛋白脱乙酰基酶１；胰岛素抵抗基金项目：大连大学博士启动专项基金（２０１８１ＱＬ００５）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．０９．０１３收稿日期：２０２２－０１－１５；录用日期：２０２２－０２－２４通信作者：王迎春，ｗｙｃｈ＿１６４８＠１２６．ｃｏｍＩｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｈｉｓｔｏｎｅｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ１ｏｎｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎａｃｅｌｌｍｏｄｅｌｏｆｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅＺＨＵＨｅｎｇ１，ＫＯＮＧＷｅｉｚｏｎｇ１，ＨＵＡＮＧＧｕｉｑｕｎ１，ＢＡＩＹｕ２，ＷＡＮＧＹｉｎｇｃｈｕｎ１．（１．ＳｅｃｏｎｄＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＺｈｏｎｇｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＤａｌｉａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｄａｌｉａｎ，Ｌｉａｏｎｉｎｇ１１６００１，Ｃｈｉｎａ；２．ＤａｌｉａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｄａｌｉａｎ，Ｌｉａｏｎｉｎｇ１１６００１，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＷＡＮＧＹｉｎｇｃｈｕｎ，ｗｙｃｈ＿１６４８＠１２６．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－６６６４－４９４７）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｏｆｈｉｓｔｏｎｅｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ１（ＨＤＡＣ１）ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＩＲ）ｉｎｎｏｎ ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ（ＮＡＦＬＤ）ｃｅｌｌｓｂｙｅｓｔａｂｌｉｓｈｉｎｇａｎＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｍｏｄｅｌｏｆｈｉｇｈｆａｔ－ｉｎｄｕｃｅｄＮＡＦＬＤ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　ＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ＯＡ），ａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒｇｒｏｕｐ（ＯＡ＋ｐｙｒｏｘａｍｉｄｅ［ａｎＨＤＡＣ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ］）．ＣＣＫ－８ａｓｓａｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｐｌｏｔｔｈｅｓｔａｎｄａｒｄｇｒｏｗｔｈｃｕｒｖｅｏｆＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓａｎｄｓｃｒｅｅｎｏｕｔｔｈｅｏｐｔｉｍａｌｄｒｕｇｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄａｃｔｉｏｎｔｉｍｅｏｆＯＡａｎｄｐｙｒｏｘａｍｉｄｅ；ｏｉｌｒｅｄＯｓｔａｉｎｉｎｇｗａｓｕｓｅｄｔｏｃｏｍｐａｒｅｔｈｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｌｉｐｉｄｄｒｏｐｌｅｔｓｉｎｃｅｌｌｓ；ａｎａｕｔｏｍａｔｉｃｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌａｎａｌｙｚｅｒｗａｓｕｓｅｄｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆａｌａｎｉｎｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＬＴ），ａｓｐａｒｔａｔｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＳＴ），ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ（ＴＧ），ａｎｄｔｏｔａｌｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ（ＴＣ）ｉｎｃｅｌｌｓ；ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒｅａｌ－ｔｉｍｅＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗｅｒｅｕｓｅｄｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＨＤＡＣ１ａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｕｂｓｔｒａｔｅ－１（ＩＲＳ－１）ｉｎｃｅｌｌｓ．Ａｏｎｅ－ｗａｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆｖａｒｉａｎｃｅｗａｓｕｓｅｄｆｏｒｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｄａｔａｂｅｔｗｅｅｎｍｕｌｔｉｐｌｅｇｒｏｕｐｓ，ａｎｄｔｈｅｌｅａｓｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｔ－ｔｅｓｔｗａｓｕｓｅｄｆｏｒｆｕｒｔｈｅｒｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　ＯＡｔｒｅａｔｍｅｎｔａｔａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆ０．２５ｍｍｏｌ／Ｌｆｏｒ２４ｈｏｕｒｓｗａｓｔｈｅｏｐｔｉｍａｌｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄｄｕｒａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｍｏｄｅｌｉｎｇ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔａｔａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆ２０μｍｏｌ／Ｌｆｏｒ２４ｈｏｕｒｓｗａｓｔｈｅｏｐｔｉｍａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄｄｕｒａｔｉｏｎｏｆｐｙｒｏｘａｍｉｄｅ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｎｃｒｅａｓｅｓｉｎｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＡＬＴ，ＡＳＴ，ＴＧ，ａｎｄＴＣ，ａｎｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｇｒｏｕｐｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｅｄｕｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＡＬＴ，ＡＳＴ，ＴＧ，ａｎｄＴＣ（ａｌｌＰ＜０．０５）．ＴｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＨＤＡＣ１ｔｈａｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｇｒｏｕｐｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｔｈａｎｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ａｌｌＰ＜０．０５）；ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＩＲＳ－１ｔｈａｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｇｒｏｕｐｈａｄｓｉｇ ｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｔｈａｎｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ａｌｌＰ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　ＨＤＡＣ１ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＮＡＦＬＤｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＲＳ－１ｍｏｌｅｃｕｌｅａｎｄｐｒｏｍｏｔｉｎｇＩＲ，ａｎｄｔｈｅＨＤＡＣ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｐｙｒｏｘａｍｉｄｅｃａｎｅｘｅｒｔａｐｒｏｔｅｃ ｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｌｉｖｅｒｂｙａｌｌｅｖｉａｔｉｎｇＩＲ．０１０２临床肝胆病杂志第３８卷第９期２０２２年９月　ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３８Ｎｏ．９，Ｓｅｐ．２０２２Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｎｏｎ－ＡｌｃｏｈｏｌｉｃＦａｔｔｙＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅ；ＨｉｓｔｏｎｅＤｅａｃｅｔｙｌａｓｅ１；ＩｎｓｕｌｉｎＲｅｓｉｓｔａｎｃｅＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＳｐｅｃｉａｌＦｕｎｄｆｏｒＤｏｃｔｏｒａｌＳｔａｒｔｕｐｏｆＤａｌｉａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（２０１８１ＱＬ００５）非酒精性脂肪性肝病（ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓ ｅａｓｅ，ＮＡＦＬＤ）是我国第一大慢性肝病，临床上无特异表现，通常表现为营养过剩和代谢综合征相关症状［１－２］。