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○罗云云邓岳松水产常用的五水硫酸铜（CuSO 4·5H 2O ）又名蓝矾、胆矾，呈透明蓝色结晶或粉末，无臭，具金属味，在空气中易风化，可溶于水和甘油，水溶液呈弱酸性。
在水产养殖中，硫酸铜常用来治疗鱼类寄生虫病以及控制或杀灭蓝绿藻等有害藻类的爆发，在生产中，由于硫酸铜的大量使用或滥用，在水环境中或者动物体内富集，一方面会造成水产养殖动物的中毒死亡，另一方面对食品安全造成严重威胁。
因此，科学合理使用硫酸铜不仅能提高水产养殖户的生产效益，促进鱼业健康发展，同时对生态环境保护、食品安全等都具有重大的意义。
本文就近年来有关硫酸铜对水产养殖动物的毒性研究做综述，旨在为水产从业者科学地使用硫酸铜提供理论参考。
1.硫酸铜在水产养殖上的应用硫酸铜作为杀虫剂在水产养殖上得到广泛的应用。
硫酸铜的杀虫作用原理是，一方面是铜离子能够与蛋白结合使其沉淀、变性，另一方面铜离子能破坏寄生虫体内的氧化还原酶系统（如巯基酶）的活性，阻碍虫体的代谢，从而对寄生虫起到杀灭作用；此外铜离子等重金属离子对青泥苔，蓝藻，细菌和真菌等有害生物也具有较强的杀灭作用。
硫酸亚铁具有收敛效应，可以增强铜离子的杀虫作用，因此生产生产上硫酸铜常与硫酸亚铁按重量比5:2比例配制使用，硫酸铜和硫酸亚铁合剂简称铜铁合剂，常以0.5-1.0g/m 3浓度全池泼洒，用以治疗治疗水产养殖动物车轮虫、指环虫、斜管虫、杯体虫、波豆虫、锚头蚤、中华蚤、纤毛虫、鞭毛虫等寄生虫病。
2.硫酸铜对水产动物的毒性作用Cu 2+对的水产动物的毒性作用包括急性毒性和慢性毒性作用，会对水产动物的组织器官、免疫系统、胚胎发育等造成一系列的损伤。
2.1对组织器官的损伤鳃是鱼类的呼吸器官，Cu2+对鱼类的毒性首先是离子通过鳃的表面组织或体表其它部位进入鳃和体内，从而对鳃或体表造成损伤。
郭海山等（1990）研究表明，当草鱼在硫酸铜浓度为0.7mg/L（铜离子0.28mg/L）水体中经过49天的饲养后，硫酸铜首先引起草鱼鳃小片毛细血管扩张，充血，上皮细胞炎性水肿，甚至脱落，坏死。
酸中毒实验报告酸中毒实验报告引言：酸中毒是一种严重的代谢性酸碱平衡紊乱，其发生原因可以是多种多样的，例如糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
本次实验旨在通过模拟酸中毒的环境，观察其对生物体的影响，并探究可能的治疗方法。
实验材料与方法：材料：小鼠、酸性溶液、生理盐水、实验室设备等。
方法：1. 将小鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验组小鼠注射酸性溶液，对照组注射生理盐水。
3. 观察小鼠在注射后的行为变化，记录其体重、体温等指标。
4. 收集实验组小鼠的尿液和血液样本，进行相关检测。
实验结果与讨论：1. 行为观察：实验组小鼠注射酸性溶液后，出现明显的不适反应，如躁动、呼吸急促等。
而对照组小鼠则没有明显异常行为。
2. 体重与体温变化：实验组小鼠在注射酸性溶液后，体重明显下降，体温也有所下降。
而对照组小鼠的体重和体温变化较小。
3. 尿液和血液检测结果：实验组小鼠的尿液和血液样本显示出酸性的特征，如pH值下降、酸碱平衡紊乱等。
而对照组小鼠的尿液和血液检测结果正常。
通过以上实验结果可以得出结论：酸中毒对生物体产生明显的影响，包括行为、体重、体温以及生理指标的变化。
这些变化与酸中毒引起的酸碱平衡紊乱密切相关。
酸中毒的治疗方法也是本次实验的重点之一。
在实验过程中，我们尝试了两种常见的治疗方法，分别是碱性溶液的注射和呼吸机辅助治疗。
1. 碱性溶液的注射：实验组小鼠在注射碱性溶液后，出现了明显的缓解症状，如呼吸平稳、行为恢复正常等。
这表明碱性溶液可以有效中和体内过多的酸性物质，恢复酸碱平衡。
2. 呼吸机辅助治疗：实验组小鼠在呼吸机辅助治疗后，呼吸急促等不适症状得到了明显改善。
呼吸机的辅助可以帮助提高肺部氧合功能，减少二氧化碳的潴留，从而减轻酸中毒的症状。
综上所述，酸中毒的实验结果表明其对生物体产生了明显的不良影响，包括行为、体重、体温以及生理指标的变化。
然而，通过合理的治疗方法，如碱性溶液的注射和呼吸机辅助治疗，可以有效缓解酸中毒的症状，恢复酸碱平衡。
ERK1／2／PPARα／SCAD 信号途径对生理性和病理性心肌肥大的调控黄秋菊;黄金贤;罗佳妮;刘培庆;陈少锐;潘雪刁;臧林泉;周四桂【摘要】[ABSTRACT]AIM:ToinvestigatethedifferenteffectsofERK1/2/PPARα/SCAD(sh ort-chainacyl-CoAdehy-drogenase) signal pathways on the cardiac hypertrophy induced by insulin-like growth factors 1 ( IGF-1) or phenylephrine ( PE) .METHODS:The neonatal rat cardiomyocytes induced by IGF-1 were used as the model of physiological cardiac hypertrophy , and those induced by PE were used as the model of pathological cardiac hypertrophy .The surface area of the cardiomyocytes, the expression of p-ERK1/2, PPARαand SCAD, the activity of SCAD and the content of free fatty acid in the cardiomyocytes were measured .RESULTS:Compared with the control cells , the surface area of the cardiomyocytes in-duced by IGF-1 and PE were both increased .Compared with the controls , the expression of SCAD and PPARα, and the activity of SCAD in the cardiomyocytes induced by IGF-1 were increased , while the expression of p-ERK1/2 was de-creased.However, the cardiomyocytes treated with PE showed decreased expression of SCAD and PPARα, decreased activ-ity of SCAD and increased expression of p-ERK1/2.Meanwhile, the decrease in free fatty acid in IGF-1-induced cardio-myocytes and the increase in PE-induced cardiomyocytes indicated that the fatty acid utilization was increased in the cardio -myocytes induced by IGF-1, but decreased in thecardiomyocytes induced by PE .CONCLUSION: The changes of p-ERK1/2, PPARαand SCAD in the cardiac hypertrophy induced by IGF-1 or PE indicate th at the effects of ERK 1/2/PPARα/SCAD signal pathways are different between physiological cardiac hypertrophy and pathological cardiac hypertro -phy , and that SCAD may be a molecular marker of these 2 different cardiac hypertrophies and a potential therapeutic target for pathological cardiac hypertrophy .%目的：研究ERK1/2/PPARα/SCAD（短链脂酰辅酶A脱氢酶）信号途径对生理性和病理性心肌肥大调控的不同机制，探索病理性心肌肥大治疗的新靶点。
铜死亡与铜代谢相关疾病研究进展一、本文概述铜，作为一种必需的微量元素，在生物体内发挥着至关重要的作用。
然而，当铜离子的稳态被打破，过量的铜离子在细胞内累积，会导致铜死亡现象的发生。
铜死亡是一种新型的细胞死亡方式，其机制与凋亡、坏死等其他细胞死亡方式存在显著的差异。
近年来，随着对铜死亡研究的深入，人们发现它与多种疾病的发生和发展密切相关。
本文将对铜死亡及其与铜代谢相关疾病的研究进展进行综述，旨在为进一步了解铜死亡机制以及开发相关疾病的治疗策略提供有益的参考。
我们将首先介绍铜在生物体内的分布和代谢过程，以及铜死亡的基本概念和特征。
接着，我们将重点综述近年来在铜死亡机制方面的研究成果，包括铜死亡的触发因素、信号转导途径以及执行机制等。
我们还将关注铜代谢异常与多种疾病之间的关联，如神经系统疾病、心血管疾病、肿瘤等，并探讨铜死亡在这些疾病发生和发展中的作用。
我们将对铜死亡及其相关疾病的研究前景进行展望，以期为未来相关领域的研究提供新的思路和方向。
二、铜死亡的机制与过程铜死亡（copper death）是一种近年来逐渐受到关注的细胞死亡方式，它与铜离子的代谢密切相关。
铜作为一种必需的微量元素，在生物体内参与多种重要的生物学过程，包括氧化还原反应、电子传递、蛋白质合成等。
然而，当铜离子在体内过度积累或代谢失衡时，便可能引发铜死亡。
铜死亡的机制涉及多个方面。
铜离子在细胞内过度积累会导致活性氧（ROS）的产生增加。
ROS是一种高度反应性的分子，能够攻击细胞内的生物大分子，如DNA、蛋白质和脂质，从而引发氧化应激。
长时间的氧化应激状态会破坏细胞的正常结构和功能，最终导致细胞死亡。
铜离子还可以通过影响细胞内的信号转导通路来诱导铜死亡。
例如，铜离子可以激活某些蛋白激酶或抑制某些磷酸酶，从而改变细胞内信号分子的活性状态。
这些信号分子的改变可能会进一步影响细胞的存活和死亡决策。
铜离子还可以与细胞内的某些蛋白质结合，形成具有细胞毒性的复合物。
五种农药对小鼠的急性毒性试验绪论随着现代农业的飞速发展，农药的应用越来越广泛，在农林作物的病虫防治中,农药一直发挥着巨大作用,尤其是本世纪60-70年代,人们大量使用农药,几乎使粮食产量增长一倍,但随着农药长期的、大量的、不合理的使用,导致了对环境的严重污染并对人体健康产生极大的影响。
它们对动、植物和人类的危害越来越严重。
一方面它们可以直接进入生物体内引起急性、慢性中毒和畸变，同时还通过径流、排污、挥发等途径进入土壤、大气和水体，引起各种生态环境下生物的死亡，并通过食物链的富集影响人类的食品安全。
目前，因农药使用与管理失控而引发的一系列水域环境污染以及食品安全等问题，已引起政府相关部门和业内学者的广泛重视。
当前，随着有机氯农药的禁用，菊酯类和有机磷类等成为我国目前使用较广泛的农药。
《中华人民共和国农药管理条例》指明，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成物或者几种物质混合物及其制剂。
农药残留是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药及其衍生物和杂质的总称。
动植物在生长期间、食品在加工和流通中均可受到农药的污染，导致食品中农药残留。
相关报道表明，农药利用率一般为10%，约90%的残留在环境中，过多地使用农药，大量未被利用的农药经过降雨、农田渗滤和水田排水等进入水体，同时，还有大量散失的农药挥发到空气中，最后汇入水域，沉降积淀在土壤中，通过农作物吸收和食物链进入人体进行累积，并对人体健康造成危害。
目前中国一些食品，如茶叶、大米、肉、蛋等食品中农药残留量常超过规定标准，过多的残留量对人体健康会造成危害。
为此，论述农药残留对人体健康的危害效应及其毒理机制和防治措施，以期对防治食品中农药残留对人体健康的危害提供理论依据。
在哺乳类实验动物中，由于小鼠个体小，饲养管理方便，生产繁殖快，质量控制严格，价廉可以大量供应，又有大量的具有各种不同特点的近交品系，突变品系，封闭群及杂交一代动物，小鼠实验研究资料丰富参考对比性强；更重要一点乃是全世界科研工作者均用国际公认的品系和标准的条件进行试验，其实验结果的科学性、可靠性、重复性高，自然会得到国际认可。
常见动物中毒毒物分析与检测技术一研究背景我们在实验中首先关注动物中毒的普遍性和严重性，这包括中毒动物种类、中毒的原因和中毒后症状。
其次，我们探讨毒物的种类和来源，例如：重金属、真菌毒素、兽药中毒素残留等。
接着，我们分析动物中毒对个体动物健康的影响以及使用合适的解毒剂缓解症状。
此外我们要关注新技术、新方法在动物中毒检测中的应用潜力，如质谱技术、免疫生物学技术等。
最后，我们要利用调查到的资料，自主进行检测铜、亚硝酸盐、磺胺类、黄曲霉毒素等常见的动物中毒物质，并在前三个实验中使用动物活体进行实验与检测分析。
二设计实验（一）小鼠铜中毒以及饲料中铜的定性检验1.1实验目的定性地检测小鼠是否铜中毒以及饲料中是否含有铜离子。
1.2实验原理1.2.1 小鼠铜中毒：小鼠铜中毒会导致一系列生理和行为异常以及脏器指数改变。
1.2.2饲料中铜的定性检验：铜离子与过量氨水反应，溶液呈蓝色。
2Cu²⁺+SO42-+2NH3·H2O→Cu2(OH)2SO4⬇+2NH4+Cu2(OH)2SO4+8NH3→2[Cu(NH3)4]2++ SO42-+2OH-1.3实验材料（1）实验对象：小鼠，饲料1、2；（2）实验药品：滤纸、漏斗、烧杯、玻璃棒、滴管；（3）实验仪器：硫酸铜、氨水、浓盐酸、硝酸、蒸馏水，3％（v/v）硝酸溶液。
1.4实验步骤1.4.1小鼠铜中毒：（1）根据LD50：2350mg/kg，设置高、中、低三个剂量的硫酸铜溶液（3000、2000、1000，mg/kg b.w.）和一个对照(生理盐水)对小鼠进行灌胃；（2）30分钟后观察小鼠对硫酸铜的毒性反应和各器官变化，活体称重后处死小鼠，解剖小鼠分离出心、肝、脾、肺、肾，先用蒸饰水反复冲洗，再用超纯水冲洗3次，吸水纸将水吸后称重；（3）利用小鼠生前体重和各脏器重量数据计算脏器指数，计算公式如下，脏器指数=（脏器重量÷小鼠体重）×1001.4.2饲料中铜的定性检验：（1）称取饲料2g，用3％硝酸5-10mL溶解，滤纸过滤，取过滤后的检液1-5mL。
人工复制小鼠铜离子中毒的病理变化研究作者：庄晓薇来源：《湖北畜牧兽医》2013年第07期摘要：采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。
结果表明，高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。
高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性，肝细胞呈现蜂窝状外观；低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大，胞浆内充满红染的细微颗粒。
低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性，肾小管上皮细胞肿胀，使管腔变小或狭窄，间质毛细血管扩张，充血；中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性，管腔中有许多红染蛋白质物质，出现管型。
部分肾小管壁细胞结构被破坏；高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。
结果表明，铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官，最终导致发病甚至死亡。
关键词：铜中毒；病理变化；小白鼠中图分类号：R-33 文献标识码：A 文章编号：1007-273X（2013）07-0015-04铜元素普遍存在于动物、植物和微生物体内，是所有低等动物和脊椎动物的必需微量元素之一。
自1925年被首次报道后，铜作为动植物营养必需微量元素的作用逐渐被人们所认识并不断被研究[1]。
研究表明，在饲料中添加适量的铜，可明显提高动物的生产性能。
铜在现代畜牧业中已被广泛应用，并取得了较好的经济效益。
近年来，由于饲料中铜的过量添加而导致的动物中毒现象常时有发生[2]。
许多铜盐如硫酸铜、次醋酸铜、碳酸铜、氯化铜、氧化亚铜、硝酸铜、石油酸铜、三氯酚铜等作为杀虫剂、浸种剂、杀真菌剂、驱虫剂、灭螺剂或木材防腐剂[3]被广泛使用，也常常给家畜养殖带来巨大的潜在危险，动物误食铜盐后就会发生铜中毒。
此外，一些植物含有吡咯类生物碱的有毒植物（如三叶草、千里光和天荞莱属植物）能够增强铜与肝脏的亲和力，使铜在肝脏蓄积而不能正常排出；另一些含有肝毒性生物碱的植物会造成动物肝细胞的损伤，从而使铜在肝脏的代谢出现异常，也能使动物体内蓄铜过多而中毒[4]。
已有的研究表明，各种动物对铜的敏感性存在较大的差异[5]。
绵羊敏感性最高，高于其他动物[6]。
各种动物铜中毒剂量各不相同[7-13]。
目前对动物铜中毒的研究主要集中于中毒剂量、临床表现、病理变化、血液生化指标以及发病机理等方面，铜在动物体内蓄积至一定阶段后，会突然出现严重的溶血及肝肾损伤，并最终死亡[14]。
动物发生铜中毒时，6-磷酸葡萄糖脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，而丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶等酶活性升高。
动物的铜中毒习惯上分为急性中毒和慢性中毒。
急性铜中毒主要以明显的胃肠炎为临床症状，表现为恶心、流涎、腹泻、剧烈腹痛[15]。
慢性铜中毒主要以溶血症状为主要临床症状，本试验通过研究小鼠铜中毒，观察铜离子对小鼠心、肝、脾、肺、肾的影响，从而研究铜中毒对机体组织器官的病理损害，探讨发病机理，为临床诊断和基础研究提供科学依据。
1 材料与方法1.1 试验材料1.1.1 试验动物小鼠（24 只，体重 18～22 g），购买于青岛农业大学动物科技学院，饲养温度 22～26 ℃，光照12 h/d。
1.1.2 试剂和仪器无水乙醇（湖南江虹试剂有限公司）、二甲苯（上海实验试剂有限公司）、苏木素（上海标本模型厂）、伊红染色素（上海试剂三厂）、切片石蜡（上海标本模型厂）、中性树胶（上海标本模型厂）、福尔马林、碳酸锂饱和液等。
Motic奥林巴斯显微摄影系统、YD202型石蜡切片机。
1.2 试验方法1.2.1 动物分组室内暂养一周后，试验小鼠被随机分成4组：即对照组、硫酸铜溶液低剂量组（50 mg/kg）、中剂量组（100 mg/kg）和硫酸铜溶液高剂量组（200 mg/kg）。
硫酸铜溶液经口灌胃小鼠，对照组以等量生理盐水代替硫酸铜。
每天中午进行灌胃，不限饮水，自由采食，共连续灌胃 15 d。
试验期间，温度22～26 ℃，光照 12 h。
1.2.2 临床观察试验期间每日进行临床观察，记录临床症状。
在试验进行的第 10 天和第11天，高剂量组有 3 只小鼠死亡，中剂量组在第 14 天有 1 只小鼠死亡。
死亡的小鼠立即取其脏器，余下的小鼠在试验期满时采用人工脱颈致死法进行剖杀，并取心、肝、脾、肺、肾进行观察，之后放入福尔马林固定液中固定。
1.2.3 病理组织学观察取病变与正常组织的交界处的实质脏器（心、肝、脾、肺、肾）制作病理组织切片，观察各个脏器的病理变化。
2 结果与分析2.1 临床症状与病理变化硫酸铜溶液高剂量组小鼠临床表现食欲废绝，精神沉郁，缩头，全身震颤，卧地不起，排黑褐色粪便，脾脏体积缩小，重量减轻，色泽变淡，肝呈黄褐色，质脆易碎，胆囊膨大充满蓝绿色胆汁，死亡病例还可见肾轻度肿大。
硫酸铜溶液中剂量组小鼠表现为食欲废绝，精神沉郁，脾脏体积缩小，重量减轻，色泽变淡，肝呈黄褐色。
硫酸铜溶液低剂量组小鼠无明显的变化。
3.2 病理组织学变化肝脏：硫酸铜溶液低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大，胞浆内充满红染的细微颗粒，中央静脉、肝窦以及间质小血管内充满红细胞。
硫酸铜溶液高剂量组小鼠肝脏出现明显颗粒变性和脂肪变性，肝细胞肿大，胞浆内充满大量红染的细微颗粒或圆形空泡，细胞呈现蜂窝状外观（图1）。
部分病例可见局灶性坏死，内肝细胞索排列紊乱，肝细胞胞浆红染，细胞核出现固缩和碎裂（图2）。
中央静脉内红细胞不清楚，只见红染丝网状物质充满血管。
心脏：在硫酸铜溶液中剂量和高剂量组小鼠均可见心肌纤维肿胀，出现许多红染的细微颗粒（图3）。
心肌纤维间毛细血管内充满红细胞。
脾脏：在硫酸铜溶液中剂量和高剂量组小鼠可见脾脏白髓区变小，中央淋巴细胞和边缘区淋巴细胞数量减少，网状细胞增生，红髓血窦扩张充血（图4）。
高剂量组部分病例脾脏白髓淋巴细胞出现坏死。
肺：在硫酸铜溶液中剂量和高剂量组小鼠可见小血管和毛细血管明显扩张，内充满红细胞（图5）。
高剂量组中部分小鼠肺泡腔内有少量红染浆液（图6），部分小鼠肺泡扩张出现肺泡性肺气肿。
肾脏：硫酸铜溶液低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性，肾小管上皮细胞肿胀，使管腔变小或狭窄（图7），间质毛细血管扩张，充血。
硫酸铜溶液中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性，管腔中有许多红染蛋白质物质，出现管型（图8）。
部分肾小管壁细胞结构被破坏。
硫酸铜溶液高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。
3 小结与讨论本试验采用3组不同浓度的硫酸铜溶液对小鼠进行攻毒，分别为低剂量、中剂量和高剂量，时间为15 d。
高剂量组小鼠在试验期间有死亡现象，临床病理症状表现为食欲废绝，精神沉郁，缩头，全身震颤，卧地不起，排黑褐色粪便，脾脏体积缩小，重量减轻，色泽变淡，肝呈黄褐色，质脆易碎，胆囊膨大充满蓝绿色胆汁，死亡病例还可见肾轻度肿大。
中等剂量组小鼠表现为食欲废绝，精神沉郁，脾脏体积缩小，重量减轻，色泽变淡，肝呈黄褐色。
低剂量组小鼠眼观则无明显变化。
本试验结果为动物铜中毒的系统研究提供了动物模型，也可供临床或发病现场诊断和治疗铜中毒做参考，从小鼠发病时间、病程经过、死亡情况的综合分析，笔者认为硫酸铜溶液低剂量和中剂量可引起慢性铜中毒。
硫酸铜溶液高剂量可引起小鼠的急性铜中毒，表明铜的中毒病理表现因动物种类和铜中毒剂量各异。
病理形态学的研究表明，小鼠铜中毒病变靶器官是肝脏、肾脏、消化道和免疫器官，与铜盐的刺激和腐蚀作用、铜在体内组织分布及蓄积特点和铜排出密切相关。
由于铜盐具有强烈的刺激和腐蚀作用，铜盐进入消化道便引起剧烈反应和造成严重的病理损害，表现为肌胃角质层增厚、皲裂乃至呈绒毛状，肠黏膜上皮变性坏死，肠绒毛断裂，这是铜盐直接作用于胃肠道黏膜的结果，导致胃肠功能受损，铜被吸收进入体内后主要在肝脏蓄积，随着时间的增长铜的蓄积量大幅度增加。
铜的蓄积一旦超过肝脏对其的利用，在释放入血之前便对肝细胞造成直接的损害作用，引起肝细胞肿大，颗粒变性和脂肪变性，胞浆内充满大量红染的细微颗粒或圆形空泡，细胞呈现蜂窝状外观。
至于脏脏中蓄积的铜大量释放入血引起血铜升高时，肝铜含量仍未降低，且表现出极强的时间-剂量效应，故肝铜可作为评价铜状态的一个敏感指标。
肝铜蓄积到一定程度时则大量释放入血引起血铜升高，同时。
肾铜浓度也随之升高，造成肾小管上皮细胞的损伤，导致肾功能受损。
发生铜中毒时，造成了广泛性实质脏器的损伤和出血，尤其是肝脏、肠道和肾脏的病理性损伤更明显。
肝脏：低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大，胞浆内充满红染的细微颗粒，中央静脉、肝窦以及间质小血管内充满红细胞。
高剂量组小鼠肝脏出现明显颗粒变性和脂肪变性，肝细胞肿大，胞浆内充满大量红染的细微颗粒或圆形空泡，细胞呈现蜂窝状外观，部分病例可见局灶性坏死，内肝细胞索排列紊乱，肝细胞胞浆红染，细胞核出现固缩和碎裂，中央静脉内红细胞不清楚，只见红染丝网状物质充满血管。
肾脏：低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性，肾小管上皮细胞肿胀，使管腔变小或狭窄，间质毛细血管扩张，充血。
中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性，管腔中有许多红染蛋白质物质，出现管型。
部分肾小管壁细胞结构被破坏。
高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。
因此在实际生产中若将铜离子作为饲料的添加剂，一定要确定好铜的添加量。
参考文献：[1] 王长青，李靖爱，宋茜.育成猪微量元素铜中毒的诊治[J].当代畜牧，2003，4（3）：31-33.[2] 刘璐.饮食铜的供给、状态及吸收[J].国外医学一地理分册，1997，18（l）：15-20.[3] 王宗元.动物营养代谢病和中毒病学[M].北京：中国农业出版社，1997.5-8.[4] 王幼明，王小龙.高铜的应用对畜禽的慢性中毒作用及对环境生态的影响[J].中国兽医杂志， 2005，37（6）： 36-38.[5] 朱秀琴，张德寿.鸡铜中毒的临床病理学研究[J].中国兽医科技， 2005，25（12）：22-26.[6] 刘成文，张怀礼，魏登山，等.猪铜中毒的诊断[J].中国兽医杂志，2001，37（3）：53-54.[7] 党晓鹏.曹光荣.绵羊铜中毒研究进展[J].国外兽医学一畜禽疾病，1990，4（2）： 4-6.[8] 姚远峰.猪滥用饲料添加剂引起铜中毒[J].广西畜牧兽医.1997，13（3）：59-63.[9] PUSILLO G. Copper toxicity in sheep[J].Animal Science Abroad，2000，5（1）：48-49.[10] 沈炳玲，颜利求，秦毅，等.锌对家免心肌缺血再灌注损伤后血清心肌酶影响[J].天津医科大学学报，2004，10（2）：185-187.[11] 崔恒敏，陈怀涛.雏鸭铜中毒的实验观察[J].中国家禽，2003，25（11）：8-10.[12] 舒港亮，胡才喜.肉用鸡硫酸铜中毒诊断报告[J].江西畜牧兽医杂志，2006，10（4）：58-58.[13] 耿果霞，孙联辉.添加高铜制剂对成年鸡血液学指标的影响[J].西北农业大学学报，1998，26（1）：51-54.[14] 徐世文，迟玉美.铜缺乏与家畜疾病[J].黑龙江畜牧兽医， 1998，4（3）： 40-41.[15] 李建喜，王学智，杨志强. 钼和铜对小鼠抗氧化机能的影响[J]. 中国兽医科技，2004，22（11）：11-15.。
