一氧化碳中毒疑难病例讨论
- 格式:ppt
- 大小:2.82 MB
- 文档页数:12
病例分析1 中老年女性,急性起病,病情进行性加重。
2 既往:体健3 主要表现:入院前25天前可疑CO中毒病史,从床上摔下,当时无明显意识障碍,无恶心、呕吐,无明显肢体活动障碍(当时屋内有煤火已经熄灭)。
10天前出现行走时右侧肢体欠灵活,右侧上肢发硬,言语减少。
1周前患者出现糊涂,反应慢,不会自行穿衣、思睡,症状进行性加重,2天前出现大小便失禁。
未诉明显头痛、头晕,无饮食、饮水呛咳。
4 入院查体:神清,语少,但言语尚流利,计算力、记忆力明显减退,定向力尚可。
查体不合作。
双瞳等,光反应灵敏,眼动充分,未见眼震。
余颅神经检查不合作。
四肢均有自主活动,右侧活动较左侧少,右侧上肢肌张力高,双侧病理征未引出。
颈软,左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
感觉、共济检查不合作。
目前查体:神清、不语,查体不合作。
双瞳等,光反应灵敏,眼动充分,未见眼震。
余颅神经检查不合作。
刺激四肢有自主活动,右侧活动较左侧少,右侧肢体肌张力高,以右上肢为著,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性。
双侧Pussep (+),Babinski(—)。
颈强三横指,左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
余查体不合作。
5 辅助检查:头CT :左侧颞叶可疑低密度。
头MRI:双侧底节区多发对称性长T1长T2信号,双侧脑室周围白质可见片状长T1长T2信号,各大血管位置走行未见明显异常。
MMSE评分:0分。
定位诊断:(1)广泛大脑皮层及皮层下白质患者发病表现为糊涂,反应慢,言语减少,生活自理能力减退,二便失禁。
查体高级智能减退,MMSE评分0分,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性,病理征阳性。
考虑双侧皮层及皮层下联络纤维及锥体束损害,头MRI:双侧脑室周围白质异常信号,支持定位诊断。
(2)双侧底节根据头MRI双侧基底节可见多发对称性异常信号定位。
定性诊断急性CO中毒迟发性脑病患者入院前近一月有可疑CO中毒病史,当时未诊治,之后半月逐渐出现高级皮层功能减退,病情进行性加重,有明显的假愈期.查体:四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性,病理征阳性。
资料范本本资料为word版本,可以直接编辑和打印,感谢您的下载一氧化碳中毒病历模板地点:__________________时间:__________________说明:本资料适用于约定双方经过谈判,协商而共同承认,共同遵守的责任与义务,仅供参考,文档可直接下载或修改,不需要的部分可直接删除,使用时请详细阅读内容患者王芳,女性,48岁,汉族,已婚,农民,主因:呼吸困难,头晕、头痛30分钟。
于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。
一、病例特点:1.病史:患者家属述患者在家洗澡时(洗澡间生有蜂窝煤驴子)由于门窗紧闭,吸入一氧化碳,自觉呼吸困难,头晕及头痛,后觉症状加重,于是前来医院就诊,刻下见:神志清楚,呼吸困难,鼻翼煽动,口唇樱桃红色,轻度抽搐,同时伴烦躁胸闷,呕吐及心慌。
门诊立即给于高流量氧气吸入(5Lmin)、利尿、脱水,纠正电解质紊乱,为系统诊治,患者要求住院治疗,遂以“一氧化碳中毒”收住入院。
患者自发病以来,头晕及头痛,胸闷及心慌,无咳嗽,无腹痛及腹泻,大小便正常,体重未见明显缓解。
2.查体:T:36.3℃ P:106/分 R:24次/分 BP:110/88mmHg发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。
全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。
耳廓无畸形,外耳道无溢脓,乳突无压痛,听力正常。
无鼻翼扇动,中隔无偏曲,通气畅,鼻窦无压痛。
口角无发绀,口唇樱桃红色,伸舌居中,口腔粘膜无溃疡,咽后壁无充血,扁桃体不肿大,无脓性分泌物,悬雍垂居中,软腭运动对称。
颈软,气管居中,甲状腺不肿大,颈静脉无充盁,未见异常动脉搏动。
胸廓无畸形,两侧对称,胸壁无静脉曲张,无压痛,双侧呼吸运动一致,语颤相等,无胸膜摩擦感,叩诊呈清音,呼吸音清晰,双肺未闻及异常呼吸音,双肺未闻及干湿性啰音,无胸膜摩擦音。
一、概念在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面:1.生活性中毒:燃煤取暖时燃烧不完全,煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒:高炉煤气,水煤气,炼钢、炼焦、烧窑,矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒:煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火;在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230~260倍,COHb的解离速度是氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600。
CO中毒后,形成的COHb与氧结合能力差,使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧,CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现(1)轻度中毒:不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
(2)中度中毒:上述症状加重,还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”,但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
(3)重度中毒:迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等,部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
(4)迟发脑病:部分重度中毒者苏醒后,经2~60天“假愈期”,出现各种精神症状,锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标,且能反映CO暴露时间长短,也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断1.急性脑血管病:(1)缺血性脑血管病:a.脑血栓形成:多见于老年人,有动脉硬化史,TIA史,多有偏瘫,意识障碍较轻,CT 检查可见脑内低密度灶。
急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的:探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。
方法:分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。
结果:28例治愈,临床症状消失,7例有不同程度后遗症,16例合并有心肌损害。
结论:急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害,应积极治疗。
关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一,其毒性作用可累及全身各系统,以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识,同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见,临床应予以重视,避免漏诊。
本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析,探讨其临床特点、发病机制等,进一步指导临床工作,提高诊治疗效,减少并发症。
现报告如下。
资料与方法一般资料:2009年10月~2011年10月收治患者35例,其中男性19例,女性16例,年龄36~75岁,平均51.3岁。
同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。
临床表现:患者均有一氧化碳接触史,出现临床表现,多伴有不同程度意识障碍。
诊断标准:①中毒程度参考《内科学》[1]诊断标准:均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。
②迟发脑病(DEACAM)诊断标准:精神意识障碍,出现痴呆、木僵、谵妄状态,或去皮层状态;锥体外系症状;锥体系损害;大脑皮层局灶性功能障碍;周围神经炎等。
辅助检查:①心电图改变:以ST-T和T波改变最多见,T波低平、倒置,ST段下移,和或合并房早、室早,有时为多种心电图改变,3~5天复查。
②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。
心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。
二者常有不同程度升高。
③行头颅CT和或MRI检查。
头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。
MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。
资料范本本资料为word版本,可以直接编辑和打印,感谢您的下载一氧化碳中毒病历模板地点:__________________时间:__________________说明:本资料适用于约定双方经过谈判,协商而共同承认,共同遵守的责任与义务,仅供参考,文档可直接下载或修改,不需要的部分可直接删除,使用时请详细阅读内容患者王芳,女性,48岁,汉族,已婚,农民,主因:呼吸困难,头晕、头痛30分钟。
于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。
一、病例特点:1.病史:患者家属述患者在家洗澡时(洗澡间生有蜂窝煤驴子)由于门窗紧闭,吸入一氧化碳,自觉呼吸困难,头晕及头痛,后觉症状加重,于是前来医院就诊,刻下见:神志清楚,呼吸困难,鼻翼煽动,口唇樱桃红色,轻度抽搐,同时伴烦躁胸闷,呕吐及心慌。
门诊立即给于高流量氧气吸入(5Lmin)、利尿、脱水,纠正电解质紊乱,为系统诊治,患者要求住院治疗,遂以“一氧化碳中毒”收住入院。
患者自发病以来,头晕及头痛,胸闷及心慌,无咳嗽,无腹痛及腹泻,大小便正常,体重未见明显缓解。
2.查体:T:36.3℃ P:106/分 R:24次/分 BP:110/88mmHg发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。
全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。
耳廓无畸形,外耳道无溢脓,乳突无压痛,听力正常。
无鼻翼扇动,中隔无偏曲,通气畅,鼻窦无压痛。
口角无发绀,口唇樱桃红色,伸舌居中,口腔粘膜无溃疡,咽后壁无充血,扁桃体不肿大,无脓性分泌物,悬雍垂居中,软腭运动对称。
颈软,气管居中,甲状腺不肿大,颈静脉无充盁,未见异常动脉搏动。
胸廓无畸形,两侧对称,胸壁无静脉曲张,无压痛,双侧呼吸运动一致,语颤相等,无胸膜摩擦感,叩诊呈清音,呼吸音清晰,双肺未闻及异常呼吸音,双肺未闻及干湿性啰音,无胸膜摩擦音。