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急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征健康教育一、概述呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。
ALI和ARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
二、治疗原则1.保持呼吸道通畅：是纠正缺氧和CO2潴留的重要措施2.氧疗：急性呼衰给氧原则：在保持PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。
3.增加通气量、减少CO2潴留：a.呼吸兴奋剂b.机械通气4.抗感染：是慢性呼衰急性加重的最常见诱因5.纠正酸碱平衡失调6.病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持ARDS的治疗原则同一班急性呼吸衰竭，主要包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节液体平衡。
三、护理措施1.体位、休息与活动一般呼衰病人取半卧位或坐位，趴伏在床桌上，借此增加呼吸肌的效能，促进肺膨胀。
2.给氧 a.给氧方法鼻导管、鼻塞和面罩给氧b效果观察观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解，发绀减轻，心率减慢表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为CO2 潴留加重。
3.注意事项氧疗时注意氧气湿化、保持清洁与通畅，定时更换消毒，防止交叉感染。
向病人及家属交代氧疗的重要性，不能擅自停氧或调节氧气。
4.促进有效通气指导病人进行缩唇呼吸、腹式呼吸5.保持呼吸道通畅，促进痰液引流，痰的观察与记录6.应用抗生素的护理、用药护理7.病情监测a.呼吸状况b.缺氧及CO2潴留情况c.循环状况d.意识状况及精神状况8.心理护理四、出院指导1.疾病知识指导向病人及家属讲解疾病的发生、发展和转归。
合理安排饮食，加强营养，改善体质，避免劳累，情绪激动等不良因素刺激。
2.康复指导戒烟限酒，教会病人有效呼吸和咳嗽咳痰技术等功能锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等方法，提高病人的自我护理能力，延缓肺功能恶化。
二、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征2.1 呼吸衰竭呼吸是人体呼吸系统的重要功能之一，它将氧气转化为能量，同时排出二氧化碳。
当呼吸机能发生异常，无法完成这个过程时，我们就称之为呼吸衰竭。
临床上呼吸衰竭通常分为两种类型，一种是低氧血症性呼吸衰竭，另外一种则是高碳酸血症性呼吸衰竭。
2.1.1 低氧血症性呼吸衰竭低氧血症性呼吸衰竭是指动脉血氧分压（PaO2）明显降低，同时二氧化碳分压（PaCO2）正常或呈轻度升高状态。
该类型常见的疾病包括肺炎、肺部水肿、急性哮喘等。
肺炎是一种由细菌、病毒、真菌等病原体引起的肺部感染。
早期肺炎患者虽然呼吸急促，但仍然能够维持足够的氧气摄入。
直到肺部感染加重，引起肺叶实质塌陷或积液时，患者才逐渐出现呼吸困难、胸闷等症状，并可能出现低氧血症。
肺部水肿是由于血管内液体向肺泡间隙渗出和肺部毛细血管通透性增加所致。
患者会出现呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳痰等症状，并且可能出现低氧血症。
急性哮喘是一种反复发作的呼吸道疾病，初始症状是呼吸气流受阻，导致呼吸急促、气短、口渴等。
当哮喘发作时，呼气时间延长，造成肺泡通气不完全和通气/血流比例改变，引起低氧血症。
2.1.2 高碳酸血症性呼吸衰竭高碳酸血症性呼吸衰竭是指PaCO2明显增高，PaO2可以降低，也可以正常。
该类型的疾病常见的有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等。
COPD是一种慢性肺部疾病，包括慢性阻塞性肺炎和肺气肿，在医学上常用“镜黑联合”这个术语来描述。
当肺功能下降，肺泡通气越来越差，就会导致高碳酸血症性呼吸衰竭。
肺纤维化是一种慢性肺部疾病，病因通常与遗传因素、环境因素有关。
病程逐渐加重，肺功能障碍越来越严重，最终导致高碳酸血症性呼吸衰竭。
2.2 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，患者常常出现低氧血症、肺水肿、呼吸急促等症状。
ARDS的发生与肺部感染、创伤、体外循环、烧伤等原因有关。
ARDS的主要病理生理特征是肺泡膜通透性增加和肺泡间质水肿，导致肺功能显著下降和低氧血症。
急性呼吸窘迫综合征ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭..主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高;肺泡腔渗出富含蛋白质的液体;进而导致肺水肿及透明膜形成;常伴肺泡出血..主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调..临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭;肺部影像学表现为双肺渗出性病变..病因和发病机制一病因引起ARDS的原因或危险因素很多;可以分为肺内因素直接因素和肺外因素间接因素;但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠..ARDS的常见危险因素包括：1.肺炎2.非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入4.大面积创伤5.肺挫伤6.胰腺炎7.吸入性肺损伤8.重度烧伤9.非心源性休克10.药物过量11.输血相关急性肺损伤12.肺血管炎13.溺水二发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明..尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤;但是ARDS的本质是多种炎症细胞巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应..ARDS是系统性炎症反应综合征SIRS的肺部表现..SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征CARS..如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调;则会导致多器官功能障碍综合征MODS..ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现..炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素;在ARDS的发生发展中起关键作用..炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子;最重要的是肿瘤坏死因子-αTNF-α和白细胞介素-1IL-1;导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活;并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质;引起靶细胞损害;表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤;肺微血管通透性增高和微血栓形成;大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡;形成非心源性肺水肿;透明膜形成;进一步导致肺间质纤维化..病理ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤;主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成..病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期;三个阶段常重叠存在..ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变;重量明显增加;可见水肿、出血;切面有液体渗出;故有“湿肺”之称..显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成;肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润..经过约72小时后;由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜;伴灶性或大面积肺泡萎陷..可见I型肺泡上皮细胞受损坏死..经1-3周以后;逐渐过渡到增生期和纤维化期..可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积..部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复;亦可有部分形成纤维化..ARDS 患者容易合并或继发肺部感染;可形成肺小脓肿等炎症改变..病理生理由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤;肺泡膜通透性增加;引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少;导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张..通过CT观察发现;ARDS肺形态改变具有两个特点;一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布;即在重力依赖区仰卧位时靠近背部的肺区以肺水肿和肺不张为主;通气功能极差;而在非重力依赖区仰卧位时靠近前胸壁的肺区的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷;使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少;因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”或“小肺”..上述病理和肺形态改变可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍;造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫..呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器;反射性刺激呼吸中枢;产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器;反射性使呼吸加深、加快;导致呼吸窘迫..由于呼吸的代偿;PaCO2最初可以降低或正常..极端严重者;由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳;可发生高碳酸血症..临床表现ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生;几乎不超过7天..除原发病的相应症状和体征外;最早出现的症状是呼吸增快;并呈进行性加重的呼吸困难、发绀;常伴有烦躁、焦虑、出汗等..其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力;患者常感到胸廓紧束、严重憋气;即呼吸窘迫;不能用通常的吸氧疗法改善;亦不能用其他原发心肺疾病如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭解释..早期体征可无异常;或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音;可有管状呼吸音..影像及实验室检查一X线胸片早期可无异常;或呈轻度间质改变;表现为边缘模糊的肺纹理增多;继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影..其演变过程符合肺水肿的特点;快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变..二动脉血气分析典型的改变为PaO2降低;PaCO2降低;pH升高..根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标;如肺泡-动脉氧分压差P A-a O2、肺内分流Q S/Q T、呼吸指数P A-a O/PaO2、氧合指数PaO2/FiO2等指标;对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义..目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用;PaO2的单位采用mmHg;FiO2为吸入氧浓度吸入氧分数;如某位患者在吸入40%氧气的条件下;PaO2为80mmHg;则PaO2/FiO2为80/0.4= 200mmHg..PaO2/FiO2正常值为400~500mmHg;≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件..考虑到ARDS的病理生理特点;新的ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2时患者的呼吸支持形式进行了限制;规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压PEEP/持续气道内正压CPAP不低于5cmH2O..早期由于过度通气而出现呼碱;pH可高于正常;PaCO2低于正常..后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒;则pH可低于正常;甚至出现PaCO2高于正常..三床边呼吸功能监测ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流;但无呼吸气流受限..上述改变;对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义..四心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗..通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压PAWP;这是反映左心房压较为可靠的指标..PAWP一般<12mmHg;若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断..考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性;目前认为PAWP>18mmHg并非ARDS的排除标准;如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时;应考虑ARDS诊断..诊断根据ARDS柏林定义;满足如下4项条件方可诊断ARDS..1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难..2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影;不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释..3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释..如果临床没有危险因素;需要用客观检查如超声心动图来评价心源性肺水肿..4.低氯血症根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断;并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种..需要注意的是上述氧合指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时;需对PaO2/FiO2进行校正;校正后的PaO2/FiO2=PaO2/FiO2×所在地大气压值/760..轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg重度：PaO2/FiO2≤100mmHg鉴别诊断上述ARDS的诊断标准是非特异的;建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等;通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别..心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重;咳粉红色泡沫样痰;肺湿啰音多在肺底部;对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时;可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断井指导治疗..治疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等..一原发病的治疗是治疗ARDS的首要原则和基础;应积极寻找原发病并予以彻底治疗..感染是ARDS的常见原因;也是ARDS的首位高危因素;而ARDS又易并发感染;所以对所有患者都应怀疑感染的可能;除非有明确的其他导致ARDS的原因存在..治疗上宜选择广谱抗生素..二纠正缺氧采取有效措施尽快提高PaO2..一般需高浓度给氧;使PaO2≥60mmHg或Sa O2≥90%..轻症者可使用面罩给氧;但多数患者需使用机械通气..三机械通气尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准;多数学者认为一旦诊断为ARDS;应尽早进行机械通气..轻度ARDS患者可试用无创正压通气NIPPV;无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气..机械通气的目的是维持充分的通气和氧合;以支持脏器功能..由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点;当采用较大潮气量通气时;气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡;使这些肺泡过度扩张;造成肺泡上皮和血管内皮损伤;加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态;在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力;也可引起严重肺损伤..因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态;以增加肺容积和改善氧合;同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤..目前;ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略;主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量..1 .PEEP的调节适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放;防止肺泡随呼吸周期反复开闭;使呼气末肺容量增加;并可减轻肺损伤和肺泡水肿;从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例;减少肺内分流;达到改善氧合和肺顺应性的目的..但PEEP可增加胸内正压;减少回心血量;并有加重肺损伤的潜在危险..因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者;应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量;以免加重肺水肿..②从低水平开始;先用5cmH2O;逐渐增加至合适的水平;争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6..一般PEEP水平为8~18cmH2O..2.小潮气量ARDS机械通气采用小潮气量;即6~8ml/kg;旨在将吸气平台压控制在30 ~35cmH2O以下;防止肺泡过度扩张..为保证小潮气量;可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒pH 7.25~7. 30;即允许性高碳酸血症..合并代谢性酸中毒时需适当补碱..迄今为止;对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准..压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平;避免呼吸机相关肺损伤;因而较容量控制通气更常用..其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等;并可联用肺复张法、俯卧位通气等进一步改善氧合..四液体管理为减轻肺水肿;应合理限制液体入量;以可允许的较低循环容量来维持有效循环;保持肺脏处于相对“干”的状态..在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下;液体出入量宜轻度负平衡;可使用利尿药促进水肿的消退..关于补液性质尚存在争议;由于毛细血管通透性增加;胶体物质可渗至肺间质;所以在ARDS早期;除非有低蛋白血症;不宜输注胶体液..对于创伤出血多者;最好输新鲜血；输库存1周以上的血时;应加用微过滤器;以免发生微栓塞而加重ARDS..五营养支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态;应补充足够的营养..静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症;应提倡全胃肠营养;不仅可避免静脉营养的不足;而且能够保护胃肠黏膜;防止肠道菌群异位..ARDS患者应入住ICU;动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能;以便及时调整治疗方案..六其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定..预后文献系统综述提示ARDS的病死率为36% -44%..预后与原发病和疾病严重程度明显相关..继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差..ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%;49%的患者死于MODS..另外;老年患者年龄超过60岁预后不佳..有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素..ARDS协作网在1997年至2009年期间开展的临床试验显示;ARDS的病死率呈现明显的下降;这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关..ARDS存活者大部分肺脏能完全恢复;部分遗留肺纤维化;但多不影响生活质量..。
2023-10-28contents •概述•急性呼吸衰竭的护理•急性呼吸窘迫综合征的护理•并发症的预防与护理•出院指导及健康教育目录01概述定义呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
要点一要点二诊断标准呼吸衰竭的诊断标准包括PaO ₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO ₂＞50mmHg；急性呼吸窘迫综合征的诊断标准包括PaO ₂/FiO ₂≤300mmHg，X线胸片显示双肺弥漫渗出性改变。
定义与诊断标准分类与病因分类呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭，I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，以低氧血症为主，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常；II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，以高碳酸血症为主，PaO₂＜60mmHg，同时伴有PaCO₂＞50mmHg。
病因呼吸衰竭的病因包括呼吸道阻塞、肺组织病变、胸廓活动障碍、肺血管疾病等；急性呼吸窘迫综合征的病因包括严重感染、创伤、休克、吸入有毒气体、误吸胃内容物等。
呼吸衰竭的临床表现包括呼吸困难、发绀、意识障碍等；急性呼吸窘迫综合征的临床表现包括进行性加重的呼吸困难、发绀、心率加快等。
临床表现对于呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的病人，需要对其临床表现、生命体征、血气分析等进行评估，以确定病情严重程度和治疗方案。
评估临床表现与评估02急性呼吸衰竭的护理保持呼吸道通畅保持呼吸道湿润适量饮水，保持呼吸道湿润，防止痰液粘稠不易咳出。
避免吸入刺激性气体避免吸烟、被动吸烟，以及避免吸入刺激性工业气体等。
协助排痰帮助病人翻身、拍背，鼓励咳嗽咳痰，促进痰液排出。
氧疗根据病情选择适当的吸氧方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，浓度从低到高，逐渐调整。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 094章急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征094 章急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第 94 章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征目录第 1 节病因一、直接引起肺部损害的因素二、间接引起肺部损害的因素第 2 节病理生理一、肺的病理改变二、病理生理特征第 3 节发病机制第 4 节临床表现与分期一、临床表现二、临床分期第 5 节诊断一、诊断标准二、肺损伤评分三、早期诊断四、鉴别诊断第 6 节治疗一、原发病的治疗二、通气治疗三、药物治疗四、综合疗法五、液体管理、营养支持和防治并发症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI和 ARDS 具有相同的病理生理改变，重度的 ALI 被定义为ARDS。
临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部 X 线显示双肺弥漫性浸润影。
因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。
但由于这一综合征也可见于儿童和青少年， ARDS 的特点在于急性起病，因此 ARDS 中的A由成人（adult）改为急性（acute）。
1 / 24从 1967 年 Ashbaugh 等首先报道 ARDS 以来，通过 30 多年大量的基础和临床研究，近年 ARDS 的病死率虽有下降趋势，但仍有 50％以上。
因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS），甚至多器官功能衰竭（multiple organ failure, MOF），预后不容乐观，应予以高度重视。
第 1 节病因引起 ALI 和 ARDS 的原发疾病多达 100 多种，以往根据病因和病理特点的不同， ARDS 还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。
引起 ALI 和 ARDS 的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃内容物误吸、多发性骨折和大面积烧伤等。
根据肺损伤的机制，现将 ALI和 ARDS 的常见病因归纳成以下两个方面。
一、直接引起肺部损害的因素 1、胃内容物误吸当胃内容物的 PH＜2. 5 时，更易导致 ARDS； 2、毒性气体的吸入常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。
另外，长期吸入高浓度的氧（50％以上），可发生氧中毒，进而发生 ARDS； 3、淡水、海水或污水淹溺； 4、弥漫性肺部感染如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等； 5、放射性肺损伤； 6、肺挫伤； 7、肺栓塞如脂肪、羊水栓塞等。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------二、间接引起肺部损害的因素 1、脓毒症； 2、休克； 3、胸部以外的多发性创伤； 4、大面积烧伤； 5、心肺复苏时输液过度； 6、大量输入库存血； 7、体外循环； 8、弥散性血管内凝血； 9、神经源性损害见于脑干或下丘脑损伤等； 10、其它如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。
第 2 节病理生理一、肺的病理改变弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage, DAD）是 ALI 和 ARDS的特征性病理改变。
肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血， 2~3 日后肺即呈肝样暗红色。
晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。
ARDS 病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。
三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。
1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。
肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。
3 / 24电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。
2、增生期：在发病后 3~7 天。
肺泡Ⅱ 型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。
肺水肿减轻，透明膜开始机化。
3、纤维化期：在发病后 7~10 天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。
二、病理生理特征由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。
肺Ⅱ 型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气／血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。
中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小气道，也可造成通气障碍而形成功能性分流。
ARDS 病人分流量可达肺血流量的 30％。
肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。
ARDS 晚期死腔率可高达 60％。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 因此通气／血流比例失调是引起低氧血症的重要原因。
肺间质和肺泡水肿、透明膜形成和慢性阶段细胞的增生和纤维化，均可增加肺泡－毛细血管膜的厚度，导致弥散功能障碍，进一步加重低氧血症。
肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道栓塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人 PaCO2 降低。
当肺泡－毛细血管膜损伤更广泛严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，二氧化碳潴留而发生高碳酸血症，此时 PaO2 将进一步下降。
肺通气障碍、 PaO2 降低对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激可反射性的刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血和肺水肿刺激肺毛细血管旁 J 感受器，导致病人呼吸窘迫。
ALI 和 ARDS 时肺循环的特征性改变是肺动脉高压，一般来说肺动脉压力轻度或中度升高，但有些患者严重升高甚至右心衰竭。
其主要原因是低氧血症、血小板栓塞和某些血管活性物质的作用。
ARDS后期的肺循环高压、纤维化的严重性，是不可逆的，预后不良。
肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管楔压一般正常，与心源性肺水肿相区别。
5 / 24第 3 节发病机制 ALI 和 ARDS 的发病机制至今仍不十分清楚。
有些致病因素可损伤肺泡－毛细血管膜使其通透性增高，如误吸、毒气吸入等。
更重要的是致病因素对肺脏的间接损伤，例如脓毒症、坏死性胰腺炎和休克等。
当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应，释放抗炎细胞因子。
促炎和抗炎反应为保持机体内稳态的平衡不断进行调控。
但是，当初始释放促炎介质的量过多；或抗炎介质释放过少；或尽管最初促炎和抗炎介质释放间没有失衡，却因没有控制原发病因或受到第二次外来打击，而破坏了这种平衡，导致感染的发生，并随着其不断的发展，引起体内过度或失控性炎症反应。
这种炎症反应是全身性的，称为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。
ARDS 只不过是这种全身炎症反应的一部分，故将 ARDS 视为SIRS 在肺部的表现。
在 SIRS 中，肺脏是首位受累的靶器官。
此外，抗炎介质虽有助于防止或减轻 SIRS引起的自身组织损伤，但若该反应过度，则成为代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 其后果包括两个方面；①使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，炎症过程失控，局部组织及远隔脏器均遭损伤，形成包括 ALI、ARDS在内的 MODS。
②使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症，进一步诱发或加重 ALI、 ARDS 或 MODS。
当引起 ALI 和 ARDS 的各种致病因子作用机体后，激活单核巨噬细胞系统，释放出许多炎症反应细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）、白细胞介素（IL-1、 IL－6 和 IL －8 等）和血小板活性因子等，后者激活了中性粒细胞，使之在肺内毛细血管中大量聚集，并通过各种粘附因子粘附于内皮细胞上，中性粒细胞活化释放多种炎性介质，如氧自由基、蛋白水解酶、脂质代谢产物（前列腺素、白三烯等）损伤肺泡-毛细血管膜，导致通透性肺水肿。
肺血管内皮细胞可分泌前列环素、内皮素、一氧化氮等血管活性物质，炎症刺激时，肺血管内皮细胞立即生成大量一氧化氮。
过量的一氧化氮还可与氧反应，生成毒性更强的过氧化亚硝酸离子，损伤细胞和组织。
另外， IL－1、 TNF－等的刺激可使肺血管内皮细胞凝血机制亢进，促进血栓形成。
此外，补体系统的激活、纤溶和凝血系统的激活以及肺表面活性物质系统的破坏在 ALI 和 ARDS 的发病机制中都起着重要作用。
7 / 24第 4 节临床表现与分期一、临床表现（一）症状和体征典型的症状为呼吸频数和呼吸窘迫。
呼吸频率常大于每分钟 20 次，严重时可达每分钟 60 次以上。
应注意大手术或其他原因并发的 ALI 和 ARDS，因为应用了大量的麻醉剂和镇静剂，呼吸可不增快。
妇女、小儿和老体弱者呼吸窘迫可不明显。
随着呼吸频率的加快，呼吸困难的加重，缺氧愈来愈明显，口唇、甲床发绀。
病人烦燥不安，心率加快，可有神志恍惚或淡漠。
缺氧不因吸氧而得到改善。
早期除呼吸频率加快外，可无明显呼吸系统体征。
随着病人的发展，出现吸气三凹征。
