9 旁分泌调节在缺氧性肺血管收缩(HPV)反应中的作用
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正能生物-缺氧通路在动物细胞中,对氧的感知和反应是一一个非常重要的过程。
缺氧(Hypo某ia) 是指细胞内的氧含量及压力低于正常水平时,细胞氧气消耗和血管氧气输送失衡所引起的生理状况。
其产生原因常见于低氧血症、氧输送受损和细胞氧吸收受损等。
在整体水平和细胞水平上,机体利用多种补偿机制,使细胞在低氧环境中仍可发挥功能。
短暂的缺氧可以诱导多种基因的表达或促进组织修复,而慢性缺氧则会引发细胞功能障碍,影响涉及癌症、心血管疾病、脑卒中等多种疾病。
缺氧是肿瘤微环境中一种共有的特征,与化疗耐药、放射抵抗和患者预后不良等消极临床相关,研究缺氧的具体机制有助于我们发掘新的治疗靶点和手段。
在自然界中,后生动物已进化出适应缺氧的生理机制,该机制主要由缺氧诱导因子(Hypo某ia-inducible factor, HIF)复合物进行调控。
缺氧诱导因子HIFHIF家族的常见形式是由一个转录调节亚基HIF-α(HIF-1α、HIF-2α 和 HIF-3α)和一个配体结合亚基HIF-1β构成的异二聚体。
HIF-α是具有heli某-loop-heli某结构的转录因子,以细胞特异性的方式调节数百个参与低氧稳态反应蛋白质的基因。
在缺氧条件下,它可以促红细胞生成素、葡萄糖转运蛋白、糖酵解酶、血管内皮生长因子,以及其他蛋白质产物生产,增加氧气输送或促进代谢适应缺氧的环境,在血管生成和缺血性疾病的机制中起着至关重要的作用。
细胞在缺氧的情况下脯氨酸羟化酶(Prolyl Hydro某ylase, PHD)和HIF天冬酰胺羟化酶(Hypo某ia-inducible factor 1-alpha inhibitor, FIH),在氧气受限的情况下,活性受到抑制,导致 HIF-α快速聚集,并入核与HIF-1β发生异二聚化,在p300/CBP的共同作用下形成复合物,与基因启动子的缺氧应答元件(Hypo某ia Response Element, HRE)的核心DNA序列5'-TACGTG-3'结合,激活下游基因的表达。
生理学_华中科技大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年1.促进红细胞叠连的因素是()参考答案:血浆球蛋白含量升高2.影响能量代谢的因素有()参考答案:肌肉活动_环境温度_精神活动_食物特殊动力作用3.神经细胞动作电位的下降支与()有关。
参考答案:钾离子外流4.单个细胞的动作电位的最基本特征是()参考答案:全或无现象5.发绀是一氧化碳中毒的重要表现,提示机体严重缺氧。
参考答案:错误6.钠泵的活动具有生电性。
参考答案:正确7.正常心电图中T波代表心房肌复极过程。
参考答案:错误8.动物实验中,向2kg重的家兔静脉注射5ml的20%葡萄糖溶液后,可观察到家兔尿量增多。
此时尿量增多的主要原因是()。
参考答案:肾小管液溶质浓度升高9.在肾髓质高渗形成的过程中,()处的小管液NaCl被浓缩。
参考答案:髓袢降支细段10.肾脏的生理功能包括()。
参考答案:生成和排出尿液_分泌肾素_参与调节内环境稳态11.肾脏的血供丰富,大部分血液供给肾髓质。
参考答案:错误12.正常机体血压的稳定主要依赖窦-弓反射的调节。
参考答案:正确13.运动状态下,机体最主要的产热器官是()。
参考答案:骨骼肌14.离子通道的电导是描述通道对离子通透性高低的指标。
参考答案:正确15.短时间内大量饮清水,造成尿量明显增加主要是由晶体渗透压下降使得ADH释放减少。
参考答案:正确16.肾脏对钾离子的分泌主要发生在近端小管,并接受醛固酮的调节。
参考答案:错误17.()时,可升高血浆中醛固酮水平。
参考答案:血钾浓度升高_大失血18.属于离子通道特点的是()参考答案:可有门控性_具有离子选择性19.在甲状腺激素合成过程中起关键作用的酶是过氧化物酶。
参考答案:正确20.能结合于N2型受体,从而影响神经肌接头兴奋传递的物质是()。
参考答案:碳酰胆碱21.以下对近端小管重吸收特点的描述中正确的是()。
参考答案:等比等渗重吸收22.外髓渗透压梯度的形成是由于髓袢升支粗段主动重吸收()。
国家开放大学最新《人体生理学》形考任务(1-4 )试题与答案解析形成性考核一(正确答案已附后,请用Ctrl+F进入査找答案)试题1满分0.80日标记试题试题正文阈电位是指选择一项:a.细胞膜去极化使Na+通道全面关闭的临界电位b.细胞膜去极化使K+通道全面关闭的临界电位c.细胞膜去极化使K+通道全面开放的临界电位d.细胞膜去极化使Na+通道全面开放的临界电位e.细胞膜超极化使Na+通道全面开放的临界电位反馈阈电位是指细胞膜去极化使Na+通道全面开放,Na+离子内流所能达到的可引发动作电位的膜电位临界值。
正确的答案是:细胞膜去极化使Na+通道全面开放的临界电位试题2满分0.80曰标记试题试题正文维持内环境稳态的重要调节机制是()选择一项:a.正反馈b.负反馈c.神经调节d.自身调节e.体液调节反馈维持内环境稳态的重要调节机制是负反馈。
正确的答案是:负反馈试题3满分0.80E3标记试题试题正文受控部分反过来影响控制部分的过程,称为()选择一项:a.反射b.反馈c.适应d.反应e.自身调节反馈受控部分反过来影响控制部分的过程,称为反馈。
正确的答案是:反馈试题4满分0.80曰标记试题试题正文缺铁性贫血和巨幼红细胞性贫血的发病原因是(选择一项:a.骨髓功能异常b.造血物质缺乏c.红细胞破坏过多d.红细胞生成调节异常e.红细胞内在缺陷反馈相关知识点:任何原因造成机体缺铁时,可使幼红细胞中Hb合成不足,生成减少,即缺铁性贫血,患者红细胞中Hb量降低,循环血液中红细胞数目减小, 细胞体积减小,也称小细胞性贫血。
在红细胞早期生成和发育过程中,DNA的合成必须有维生素B12和叶酸作为辅助因子(合成核甘酸的辅酶),当维生素B12和叶酸缺乏时,DNA合成障碍,细胞分裂次数减少,引起巨幼红细胞性贫血, 特征是红细胞体积变大,但数量减少。
因此,缺铁性贫血和巨幼红细胞性贫血的发病原因都是由于造血物质缺乏。
正确的答案是:造血物质缺乏试题5满分0.80曰标记试题试题正文细胞安静时膜内外两侧的电位差,称为()选择一项:a.阈强度b.静息电位c.后电位d.动作电位e.阈电位反馈静息电位是指静息状态时,存在于细胞膜两侧的电位差。
了解缺氧肿瘤微环境缺氧是是一种组织和器官缺乏足够氧气供应的状态,是实体瘤的一个常见特征,影响其生物学和对治疗的反应。
缺氧肿瘤微环境(TME)被定义为氧分压(pO2)低于10mmHg 的情况。
缺氧调节肿瘤细胞快速增殖、肿瘤血管系统异常、间质高压或低氧输送诱导的肿瘤生长、侵袭和对治疗的抵抗。
缺氧激活的主要转录因子之一是缺氧诱导因子(HIF),它调节参与肿瘤发生各个方面的基因的表达,包括增殖能力、血管生成、免疫逃避、代谢重编程、细胞外基质(ECM)重塑和细胞迁移,通过诱导治疗耐药性对患者的结果产生负面影响。
进一步了解缺氧对TME和对治疗耐药性的影响,以及缺氧生物标志物作为治疗反应的预后和预测指标的潜力,将为发现新的治疗靶点提供机会。
缺氧诱导因子HIF是一种对低氧水平有反应的转录因子,它调节基因表达以适应肿瘤细胞的生存行为。
它的激活支持缺氧适应的基因,如与血管生成、红细胞生成、葡萄糖摄取和厌氧代谢相关的基因,同时抑制非必需的生存基因。
细胞对缺氧的反应诱导由HIF调节的细胞内信号通路。
HIF-1是一种异二聚体,由氧敏感亚基HIF-1α和组成型表达的HIF-1β组成。
在低氧条件下,HIF-1α被降解,但在缺氧条件下,HIF-1α稳定地与HIF-1β形成异二聚体。
这种复合物充当转录激活剂,与靶基因启动子中称为缺氧反应元件(HRE)的DNA序列结合。
HIF-2也是与氧敏感的HIF-2α亚基的异二聚体,同时与HIF-1α共享HIF-1β作为组成型表达的亚基。
然而,HIF-1和HIF-2具有不同的作用。
HIF-3是最不具特征的HIF,具有多种异构体,这些异构体具有不同的组织分布和功能特性。
HIF-3并不像HIF-1/HIF-2那样具有反式激活结构域,而是含有抑制HRE应答基因表达的多肽。
缺氧与肿瘤微环境TME是肿瘤周围形成的复杂环境,涉及多种细胞类型和分子的相互作用。
在实体瘤中,TME由癌细胞、周围血管、免疫细胞、癌症相关成纤维细胞(CAFs)、信号分子和ECM 组成。
期末冲刺系列10级康复班生理学名词解释、问答题专项训练Section Ⅰ名词解释新陈代谢、兴奋性、内环境、生物节律、神经调节、负反馈、心室功能曲线、膜反应曲线、心力储备、循环系统平均充盈压、平均动脉压、中心静脉压、微循环、有效滤过压、轴突反射、压力感受性反射的重调定、能量代谢、食物的热价、食物的氧热价、呼吸商、食物的特殊动力效应、基础代谢率Section Ⅱ问答题一、问答题1. 简述负反馈的生理意义。
2. 试述人体功能的调节方式。
二、问答题1.试述细胞膜中脂质和蛋白质各自的功用。
2.物质被动跨膜转运的方式有哪几种?各有何特点?3.比较物质被动转运和主动转运的异同。
4.跨膜信号转导包括哪几种方式?5.G蛋白耦联受体介导的信号转导包括几种方式?G蛋白在跨膜信号转导过程中发挥何种作用?6.试述静息电位的形成原理,列举实验证据说明静息电位相当于K+的平衡电位。
7.试述动作电位的形成机制,列举实验证据说明锋电位相当于Na+的平衡电位。
8.动作电位产生的条件是什么?为什么刺激必须使细胞去极化达到阈电位才能产生动作电位?9.局部兴奋有何特征?10.刺激运动神经会引起骨骼肌的收缩,列举每一个环节并论述其机制。
11.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩?三、问答题1.试述血浆蛋白的种类及其生理功能。
2.血液有哪些功能?3.血浆渗透压如何形成?有何生理意义?4.试述造血干细胞和造血祖细胞的鉴别方法。
5.造血干细胞有哪些基本特征?在临床治疗学上有什么意义?6.试述红细胞的生理特性。
7.缺乏铁、维生素B12和叶酸引起的贫血有何不同?为什么?8.试述EPO促进红细胞生成的作用及其调节机理。
9.简述各类白细胞的功能。
10.试述血小板在生理性止血中的作用。
11.外源性凝血系统和内源性凝血系统有何异同点?12.血液中有哪些抗凝因素?它们如何发挥作用?13.简述纤溶系统的组成及其作用。
14.简述ABO血型系统的分型特点。
15.简述Rh血型的特点及临床意义。
缺氧相关分子缺氧相关分子是一个涉及生物学、医学和多个其他领域的重要主题。
缺氧是指生物体或细胞在无法获得足够氧气以维持其正常功能时所处的状态。
缺氧环境下,生物体会产生一系列适应性反应,其中涉及多种关键分子的表达和调控。
一、缺氧感应分子1、HIF-1(缺氧诱导因子-1):是缺氧反应中最关键的转录因子之一。
在缺氧条件下,HIF-1会积累并激活一系列与缺氧适应相关的基因,如促红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)。
2、EPO(促红细胞生成素):由肾脏在缺氧时产生,主要作用是刺激骨髓中的红细胞生成。
EPO的增加有助于增加血液中的氧气携带能力。
二、能量代谢相关分子1、LDH(乳酸脱氢酶):在缺氧条件下,细胞会通过糖酵解途径产生能量,而不是通过氧化磷酸化。
LDH是这一过程中的关键酶,催化丙酮酸还原为乳酸。
2、ATP(三磷酸腺苷):虽然缺氧条件下ATP的产生减少,但细胞会通过其他途径(如糖酵解)来维持其能量需求。
三、氧化还原平衡相关分子1、GSH(谷胱甘肽):是一个重要的抗氧化剂,有助于清除由缺氧引起的活性氧(ROS)和自由基。
2、SOD(超氧化物歧化酶):能够将超氧化物转化为氧气和过氧化氢,从而保护细胞免受氧化应激的损害。
四、血管生成相关分子1、VEGF(血管内皮生长因子):在缺氧条件下,VEGF的表达会上调,促进新血管的生成,从而改善组织的氧气供应。
2、Angiopoietin:与VEGF协同作用,促进血管的稳定和成熟。
五、细胞凋亡相关分子1、Bcl-2家族蛋白:包括抗凋亡蛋白(如Bcl-2和Bcl-xL)和促凋亡蛋白(如Bax和Bak)。
缺氧可能会导致细胞凋亡增加,而Bcl-2家族蛋白在这一过程中起到关键作用。
2、Caspases:是一组与细胞凋亡相关的蛋白酶,能够在缺氧诱导的细胞凋亡中发挥作用。
缺氧环境下,生物体通过复杂的分子机制来适应和应对氧气的不足。
这些分子在缺氧反应中扮演着至关重要的角色,从感应缺氧到调整能量代谢、维持氧化还原平衡、促进血管生成以及调控细胞凋亡等多个方面,共同构成了缺氧适应的分子网络。
第五章缺氧一、A型题1.缺氧的概念是A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低C.组织供氧不足或不能充分利用氧[答案]C[题解]组织得不到充足氧,或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化,这一病理过程称之为缺氧。
2.低张性低氧血症主要血气特点是A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常B.血液氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常C.血液氧容量低于正常[答案]E[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少,使组织供氧不足,但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时,氧合血红蛋白解离曲线,近似水平线。
在8kPa以下,曲线斜率较大,所以PaO2降低至8kPa以下,才会使SaO2及CaO2显著减少,引起组织缺氧。
3.血液性缺氧时A.血氧容量降低 D.组织细胞利用氧障碍B.动脉血氧分压降低 E.血氧含量正常C.血氧饱和度降低[答案]A[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低,主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低,从而导致血氧含量减少。
8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是A.红细胞内2,3-DPG浓度升高 D.血液温度升高B.血液H+浓度升高 E.以上都不是C.血液CO2分压升高[答案]A[题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。
其中最主要的原因是红细胞内2,3-DPG浓度升高。
机制为:2,3-DPG和脱氧血红蛋白结合,可稳定脱氧血红蛋白的空间构型,降低与O2的亲和力;2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸,其浓度升高使红细胞内pH值下降,通过Bohr效应,而使红细胞结合氧的能力降低,从而导致氧离曲线右移。
9.有关血氧指标的叙述,下列哪一项是不确切的?A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl[答案]C[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标,但C项表示不完整,血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力,取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。
名词解释第1章绪论病理过程pathological progress:或称基本病理过程,主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构的变化,如水电解质平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等等。
综合症syndrome:各论,又称系统器官病理生理学。
主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程,临床上称为综合征。
循证医学evidence based medicine:主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
转基因动物transgenic animal:通过基因工程技术将外源基因导入动物胚胎细胞,并整合到基因组使动物胚胎细胞获得某个基因,体内出现相应的变化,该动物称为转基因动物。
如敲除某个基因,则动物为基因敲除动物。
Gene knock out animal。
第2章疾病概论健康health:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上精神上社会上处于完好状态。
State of complete well-being亚健康状态sub-health:指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向于疾病的状态,故有学者称其为诱发病状态。
疾病发病学pathogenesis遗传性因素:遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因突变或染色体畸变而发生的。
基因突变引起分子病,染色体畸变引起染色体病。
遗传易感性genetic predisposition:某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。
这些人具有遗传素质,即具备易得这类疾病的遗传特征。
先天性因素congenital factor:指那些能够损害胎儿的有害因素。
由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。
变态反应allergy又称超敏反应:在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应,从而导致组织细胞的损伤和生理功能的障碍,这些异常的免疫反应称为变态反应或者超敏反应自身免疫性疾病autoimmune disease:有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害。
病理生理学试题库-10休克(张静)第十二章休克一、名词解释1.hock(休克)2.hypovelemichock(低血容量性休克)3.hyperdynamichock(高动力型休克)4.hypodynamichock(低动力型休克)5.microcirculation(微循环)6.autobloodinfuion(自身输血)7.autotranfuion(自身输液)8.hemorheology(血液流变学)9.lipopolyacharide(LPS,脂多糖)10.hocklung(休克肺)11.hockkidney(休克肾)12.hemorrhagichock(失血性休克)13.infectiouhock(感染性休克)14.myocardialdepreantfactor(MDF,心肌抑制因子)15.cardiogenichock(心源性休克)二、选择题A型题1.休克的现代概念是A.以血压下降为主要特征的病理过程B.剧烈震荡或打击引起的病理过程C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭E.对外来强烈刺激发生的应激反应2.临床最常用的休克分类方法是A.按休克的原因分类B.按休克发生的始动环节分类C.按休克的血流动力学特点分类D.按患者的皮肤温度分类E.按患者的血容量分类3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因?A.失血B.脱水C.感染D.烧伤E.挤压伤4.微循环的营养通路指A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是A.交感神经B.动脉血压变化C.平滑肌自律性收缩D.血液及局部体液因素E.血管内皮细胞功能6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是A.儿茶酚胺B.血栓素A2C.血管紧张素IID.内皮素E.心肌抑制因子7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.先兴奋后抑制D.先抑制后兴奋E.改变不明显8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指A.动静脉吻合支开放,回心血量增多B.容量血管收缩,回心血量增加C.脾脏血库收缩,释放储存血液D.RAA系统激活,肾小管对Na+、水重吸收加强E.缺血缺氧,红细胞生成增多9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指A.动静脉吻合支开放,回心血量增多B.容量血管收缩,回心血量增加C.RAA系统激活,肾小管对Na+、水重吸收加强D.ADH分泌增多,肾小管重吸收水功能加强E.毛细血管流体静压降低,组织液回流增多10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化?A.微动脉收缩B.后微动脉收缩C.毛细血管前括约肌收缩2D.动静脉吻合支收缩E.微静脉收缩11.休克早期微循环灌流的特点是A.多灌少流,灌多于流B.少灌少流,灌少于流C.少灌多流,灌少于流D.多灌多流,灌少于流E.不灌不流,血流停滞12.休克的下列临床表现,哪一项错误?A.烦燥不安或表情淡漠,甚至昏迷B.呼吸急促,脉搏细速C.血压均下降D.尿少或无E.面色苍白或潮红、紫绀13.休克时血压下降的主要机理是A.心功能不全B.外周动脉血管紧张度不足C.交感神经过度兴奋后衰竭D.血液中缩血管物质减少E.微循环障碍,组织灌流不足14.休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是A.只在休克早期存在B.在各期都是休克发病的主导环节,应阻断之C.是早期组织缺血的主要机制,并具有代偿意义D.各器官均引起同样程度的缺血缺氧E.可引起动静脉吻合支广泛收缩15.长期大量使用升压药治疗休克的弊病是A.增加机体对升压药的耐受性B.使血管平滑肌对升压药失去反应C.使机体的交感神经系统耗竭D.使微循环障碍加重E.使机体丧失对应激反应的能力16.休克进展期微循环灌流的特点是A.少灌少流,灌少于流B.少灌多流,灌少于流C.多灌少流,灌多于流D.多灌多流,灌多于流E.多灌多流,灌少于流17.休克时动静脉吻合支开放的主要原因是A.去甲肾上腺素增多,兴奋血管α受体3B.内源性阿片肽增多C.组胺释放增多D.肾上腺素增多,兴奋血管β受体E.PGI2增多18.在休克进展期微循环淤血的发生,与下列哪个因子无关?A.组胺B.PAFC.腺苷D.缓激肽E.MDF19.下列哪一种物质不引起血管扩张?A.内啡肽B.组胺C.腺苷D.缓激肽E.MDF20.休克进展期应用扩血管药物改善微循环,其作用的主要环节是A.扩张小动脉B.扩张微动脉C.扩张后微动脉D.扩张毛细血管前括约肌E.扩张毛细血管后微血管21.失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是A.皮肤湿冷B.尿量少C.神志可清楚D.血细胞压积增大E.脉搏细速22.从纳络酮的抗休克作用,说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用?A.血栓素A2B.内源性阿片肽C.血管紧张素IID.PAFE.NO23.易发生DIC的休克类型是A.失血性休克B.感染性休克C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克424.休克进展期掌握补液量的原则是A.无明显失血失液者不必补液B.失多少,补多少C.需多少,补多少D.前一天丧失液体量加当天丢失量E.宁多勿少25.对休克患者监测补液的最佳指标是A.血压B.脉压C.尿量D.中心静脉压E.肺动脉楔压26.内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关?A.兴奋交感-肾上腺髓质系统B.激活凝血系统C.激活激肽系统扩张血管D.直接扩张全身血管E.直接损害心肌27.休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是A.AG正常性代谢性酸中毒B.AG增高性代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒28.选择扩血管药治疗休克应首先A.充分补足血容量B.纠正酸中毒C.改善心功能D.去除原发病因E.给予缩血管药29.休克时血液流变学改变中,下列哪一项不正确?A.红细胞变形能力增加B.红细胞聚集叠加增多C.白细胞粘着、贴壁、嵌塞D.血小板聚集E.血浆粘度增大30.下列哪项不是微循环淤血期的表现A.血压降低B.表情淡漠C.皮肤紫绀5输血、肝素等治疗未见好转。
临床医师三基知识点总结1、脑死亡的判断标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔扩大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全消失。
2、体温每升高1℃,基础代谢率提高 13% 。
3、发热时心率加快,体温每升高1℃,心率约增加 18次/分,儿童可增加更快.4、缺氧的类型:低张性~、血液性~、循环性~、组织性~5、胆汁的作用:乳化脂肪、促进脂肪消化、促进脂肪消化产物的吸收、促进脂溶性维生素(A、D、E、K)的吸收、中和胃酸、促进胆汁自身分泌。
6、正常人血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L7、典型的DIC分三期:高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期8、休克的发展过程:微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期9、休克早起患者的表现:脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细弱、尿量减少10、休克患者的补液总量是量需而入,遵循“需多少,补多少”原则。
动态观察静脉充盈度、尿量、脉搏、血压等指标,作为监控输液量多少的依据。
11、心力衰竭:指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心排出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程的综合症。
12、心力衰竭的常见诱因:全身感染、酸碱平衡和电解质代谢紊乱、心率失常、妊娠与分娩13、肝性脑病分四期:前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期14、过量输液导致肺水肿的直接机制:短时间输入过量液体,导致肺血容量急剧增加,毛细血管静水压升高,血管内皮间隙增大,通透性增加,血浆渗入肺泡形成肺水肿15、DIC:是由多种致病因素激活机体的凝血系统,导致机体弥漫性微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从而引起全身性出血,微循环障碍乃至多器官衰竭的一种临床综合症。
16、心源性休克:心脏泵血功能衰竭,心排出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克17、急性肾衰是指各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
引起缺氧性肺⾎管收缩的体液因素 缺氧引起肺⾎管收缩的机制较为复杂,主要涉及三个⽅⾯。
1、缺氧直接对⾎管平滑肌作⽤。
这⾥谈到三种钾通道:电压依赖性钾通道(Kv);Ca2+激活性钾通道(KCa);ATP 敏感性钾通道(KATP)。
这三种钾通道对缺氧有不同的反应。
肺⼩动脉平滑肌以含Kv为主,对缺氧呈收缩反应(注:缺氧使Kv开放减少,使膜电位降低,细胞膜去极化,从⽽激活电压依赖性钙通道开放,Ca2+内流增加,平滑肌收缩)。
2、体液因素作⽤。
缩⾎管物质有:ET;TXA2;AngⅡ等。
扩⾎管物质有:NO;PGI2等。
3、交感神经作⽤。
⾎管内⽪合成的舒⾎管物质主要有NO和前列环素。
NO⼜称为内⽪舒张因⼦。
前列腺素和前列环素都是由共同的前体环内过氧化物转化⽽来。
前列腺素的⽣理作⽤极为⼴泛。
不同的前列腺素对⾎管平滑肌和⽀⽓管平滑肌的作⽤效应不同。
前列腺素E和前列腺素F 能使⾎管平滑肌松弛,从⽽减少⾎流的外周阻⼒,降低⾎压。
前列环素(PGI2)可舒张⾎管,使⾎⼩板内cAMP增多,从⽽抑制⾎⼩板聚集。
但对⼼肌的直接作⽤⽬前尚不情况。
⾎栓素A2与PGI2具有共同的前体,除了可在⾎⼩板合成外,亦可在⾎管内⽪细胞合成,具有缩⾎管和促进⾎⼩板聚集的作⽤,其⽣理功能与PGI2形成动态对抗。
内⽪素ET具有强烈⽽持久的缩⾎管效应和促进细胞增殖医学教-育搜-集整理及肥⼤的效应,并参于⼼⾎管细胞的凋亡、分化、表型转变等多种病理过程,是⼼⾎管活动的重要调节因⼦之⼀。
⽩三烯可由花⽣四烯酸经脂(肪)氧合酶(lipoxygenase)催化⽽制得。
在体内含量虽微,但却具有很⾼的⽣理活性,并且是某些变态反应、炎症以及⼼⾎管等疾病中的化学介质。
⽩三烯及其类似物——阻断剂的研究,对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
问题:不引起缺氧性肺⾎管收缩的体液因素是 A.⽩三烯增加 B.前列腺素F2a增加 C.⾎栓素增加 D.内⽪素释放增加 E.⼀氧化氮⽣成增加 答案:本题选E。
第五章缺氧一、选择题A型题1.影响动脉血氧分压高低的主要因素是()A.血红蛋白的含量B.组织供血C.血红蛋白与氧的亲和力D.肺呼吸功能E.线粒体氧化磷酸化酶活性2.影响动脉血氧含量的主要因素是()A.细胞摄氧的能力B.血红蛋白含量C.动脉血CO2分压D.动脉血氧分压E.红细胞内2,3-DPG含量3.P50升高见于下列哪种情况()A.氧离曲线左移B.血温降低C.血液H+浓度升高D.血K+升高E.红细胞内2,3-DPG含量减少4.检查动-静脉血氧含量差主要反映的是()A.吸入气氧分压B.肺的通气功能C.肺的换气功能D.血红蛋白与氧的亲和力E.组织摄取和利用氧的能力5.室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是()A.血氧容量降低B.P50降低C.动脉血氧分压降低D.动脉血氧饱和度降低E.动-静脉血氧含量差减小6.某患者血氧检查结果是:PaO27.0kP(a53mmHg),血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量14ml/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl,其缺氧类型为()A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.缺血性缺氧D.组织性缺氧E.淤血性缺氧7.易引起血液性缺氧的原因是()A.氰化物中毒B.亚硝酸盐中毒C.硫化物中毒D.砒霜中毒E.甲醇中毒8.红细胞内2,3-DPG增多可引起()A.动脉血氧饱和度增加B.血红蛋白与氧的亲和力增加C.血液携带氧的能力增加D.红细胞向组织释放氧增多E.细胞利用氧的能力增加9.某患者血氧检查为:PaO213.0kP(a98mmHg),血氧容量12ml/dl,动脉血氧含量11.5ml/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl,患下列哪种疾病的可能性最大()A.哮喘B.肺气肿C.慢性贫血D.慢性充血性心力衰竭E.严重维生素缺乏10.引起循环性缺氧的疾病有()A.肺气肿B.贫血C.动脉痉挛D.一氧化碳中毒E.维生素B1缺乏11.砒霜中毒导致缺氧的机制是()A.丙酮酸脱氢酶合成减少B.线粒体损伤C.形成高铁血红蛋白D.抑制细胞色素氧化酶E.血红蛋白与氧亲和力增高12.氰化物中毒时血氧变化的特征是()A.血氧容量降低B.动脉血氧含量降低C.动脉血氧分压降低D.动脉血氧饱和度降低E.动-静脉血氧含量差降低13.血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常,而动-静脉血氧含量差增大见于()A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血14.PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快()A.10.0kPa(75mmHg)B.8.0kPa(60mmHg)C.6.7kPa(50mmHg)D.5.32kPa(40mmHg)E.4.0kPa(30mmHg)15.高原肺水肿的发病机制主要是()A.吸入气氧分压减少B.肺血管扩张C.肺小动脉不均一性收缩D.外周化学感受器受抑制E.肺循环血量增加16.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应()A.心率加快B.心肌收缩力加强C.心、脑、肺血管扩张D.静脉回流量增加E.毛细血管增生17.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是()A.电压依赖性钾通道B.Ca2+激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道E.Mg2+激活型钾通道18.下列哪项不是肺源性心脏病的原因()A.肺血管收缩引起的肺动脉高压B.心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低C.心律失常D.肺血管重塑E.回心血量减少19.慢性缺氧时红细胞增多的机制是()A.腹腔内脏血管收缩B.肝脾储血释放C.红细胞破坏减少D.肝脏促红细胞生成素增多E.骨髓造血加强20.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是()A.血液H+浓度升高B.血浆CO2分压升高C.血液温度升高D.红细胞内2,3-DPG增加E.血红蛋白与氧的亲和力增加21.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制() A.ATP生成不足B.颅内压升高C.脑微血管通透性增高D.神经细胞膜电位降低E.脑血管收缩22.脑组织对缺氧最敏感的部位是()A.大脑灰质B.大脑白质C.中脑D.小脑E.延脑23.下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化()A.线粒体数量增加B.葡萄糖无氧酵解增强C.肌红蛋白含量增加D.合成代谢减少E.离子泵转运功能加强24.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好()A.肺水肿B.失血性休克C.严重贫血D.氰化物中毒E.亚硝酸盐中毒25.高压氧治疗缺氧的主要机制是()A.提高吸入气氧分压B.增加肺泡内氧弥散入血C.增加血红蛋白结合氧D.增加血液中溶解氧量E.增加细胞利用氧二、问答题1.什么是呼吸性缺氧?其血氧变化的特点和发生机制是什么?2.什么是肠源性紫绀,其血氧变化的特点和发生机制是什么?3.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧?其血氧变化的特点和发生机制是什么?4.什么是发绀?缺氧患者都会出现发绀吗?5.缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应?其机制和代偿意义是什么?6.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
基础知识1.脂溶性高和分子量小的物质(如O2、CO2、N2、乙醇、尿素、类固醇激素、甘油和水分子等)从膜的高浓度一侧向低浓度一侧跨膜运动称为单纯扩散。
2.经载体蛋白的易化扩散是指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等重要营养物质借助载体蛋白顺浓度梯度跨膜转运的过程;经通道蛋白的易化扩散是指溶液中的Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子借助通道蛋白的介导,顺浓度梯度或电位梯度跨膜转运。
3.主动转运是由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和/或电位梯度的跨膜转运,分为原发性主动转运和继发性主动转运。
4.静息电位主要是K+的平衡电位;动作电位的去极相是指Na+的平衡电位。
5.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递中突触小泡释放的递质是乙酰胆碱。
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。
6.红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。
红细胞悬浮稳定性的评价指标是红细胞沉降率(血沉),若红细胞叠连加速,则血沉加快,即悬浮稳定性差。
7.红细胞的主要功能是运输O2和CO2;人体合成血红蛋白的重要原料是铁、蛋白质;叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质;EPO是机体红细胞生成的主要调节物质。
8.中性粒细胞和单核细胞具有吞噬细菌,清除异物、衰老红细胞和抗原-抗体复合物的功能。
9.血小板主要参与生理性止血;血小板的生理特性包括黏附、释放、聚集、收缩、吸附。
生理性止血的三个过程为血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固。
10.凝血过程的三个基本步骤为凝血酶原复活物的形成→凝血酶原的激活→纤维蛋白的生成。
11.体内的生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物(最重要的是抗凝血酶Ⅲ)、蛋白C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)和肝素(增强抗凝血酶Ⅲ的活性)四类。
启动内源性凝血途径的物质是Ⅻ因子。
12.心室肌细胞动作电位0期去极化的离子机制是Na+内流;平台期形成的离子机制是K+外流和Ca2+内流。
窦房结细胞0期去极化的离子机制是Ca2+内流。
(一)AVP的合成与代谢血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成,其最初产物为前激素原,进入高尔基体内形成激素原,后者被包裹在神经分泌囊泡内。
囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体,在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽,即精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin,AVP)和一种分子量(neurophysin)以及一种39个氨基酸组成的糖肽。
这三种产物均释放到外周血中。
AVP由下丘脑神经元分泌后,沿丘脑-神经垂体束下行至末梢,储存于神经垂体中。
近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带,AVP也可分泌到垂体门脉系统,在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。
AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合,促进水从管腔向间质流的,帮助维持渗透压和体液容量的恒定。
AVP在血浆中浓度很低,并无血管活性作用,但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。
存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程,正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。
血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。
在随意摄入液体的情况下,神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP,外周血AVP浓度在2.3~7.4pmol/L(2.5~8ng/L)。
血中AVP浓度随昼夜变化,深夜及清晨最高,午后最低。
在正常给水时,健康人24小时从脑垂体释放AVP23~1400pmol(400~1500ng),从尿中排出AVP23~80pmol(25~90ng)。
禁水24~48小时后,AVP的释放增加3~5倍,血及尿中水平持续增加。
AVP主要在肝脏和肾脏灭活,近7%~10%的AVP以活性形式从尿中排出。
(二)AVP释放的调节1.渗透压感受器:AVP的释放受多种刺激的影响。
正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节,渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。
血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围。
给于正常人20ml/kg水负荷后,平均血浆渗透压为281.7mOsm/kg·H2O在给于水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为287.3/kg·H2O。
旁分泌的生理名词解释人体是一个复杂而精密的生命系统,由许多不同的器官和系统组成,每个器官和系统都有着特定的功能和任务。
在这些器官和系统中,旁分泌是一个重要的生理过程,它参与了许多不同的生理功能。
本文将对旁分泌的生理名词进行解释,以帮助读者更好地理解这个概念。
首先,我们需要了解到旁分泌是指在生物体体内,除了主要腺体以外,其他器官和组织所分泌的激素或生理活性物质的总和。
旁分泌的存在可以追溯到许多不同的器官和组织,如胃肠道、肾上腺髓质、甲状旁腺等。
这些器官和组织分泌的物质与主要腺体所分泌的物质有一定的关联和互补作用。
举例来说,胃肠道是一个重要的旁分泌器官,它分泌的胰高血糖素能够刺激胰岛素的分泌,从而帮助调节血糖水平。
此外,胃肠道还能够分泌激素促进胃液和胰液的分泌,促进食物的消化和吸收。
这些旁分泌物质在人体的能量代谢和消化过程中发挥着重要的作用。
另一个重要的旁分泌器官是肾上腺髓质。
肾上腺髓质产生的肾上腺素和去甲肾上腺素是重要的应激物质,它们能够增加心率、提高血压,从而帮助人体应对紧急情况。
此外,肾上腺髓质还能够释放一些肾上腺素类似物质,如多巴胺和去甲肾上腺素,这些物质在神经系统和心血管系统中具有重要的调节作用。
除了胃肠道和肾上腺髓质之外,甲状旁腺也是一个重要的旁分泌器官。
甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素能够调节钙离子的代谢和平衡,对人体骨骼的形成和维持起着重要的作用。
当钙离子的浓度过低时,甲状旁腺激素能够促进肠道对钙的吸收和肾脏对钙的重吸收,从而提高血液中的钙离子浓度。
除了上述的旁分泌器官之外,人体还有许多其他的旁分泌器官和组织,如脾脏、胰岛细胞、脂肪组织等。
这些器官和组织分泌的物质在人体的生理过程中发挥着重要的作用,包括免疫调节、能量代谢、内分泌平衡等。
总结起来,旁分泌是指在生物体体内,除了主要腺体以外,其他器官和组织所分泌的激素或生理活性物质的总和。
这些物质在人体的生理过程中发挥着重要的作用,包括调节血糖水平、应对紧急情况、调节钙离子代谢等。
九、旁分泌调节在缺氧性肺血管收缩(HPV)反应中的作用
【实验目的】
1.学习研究离体器官张力变化的实验方法。
2.探讨血管内皮在HPV中的作用。
3.探讨环加氧酶代谢产物在离体肺动脉缺氧性收缩反应中的作用。
【实验原理】
肺泡缺氧引起肺小动脉收缩,可以使缺氧的肺泡血流量减少,有利于维持肺泡通气与血流的适当比例,维持较高的动脉血氧分压。
但广泛而持久的肺血管收缩可引起肺动脉高压,甚至右心肥大和衰竭。
缺氧性肺血管收缩(HPV)的机制与肺血管平滑肌细胞旁的内皮细胞、肥大细胞等释放一些血管活性物质有关,如前列腺素、内皮素、一氧化氮等参与介导或调节缺氧性肺血管收缩反应。
本实验通过比较有内皮和去内皮的血管环在使用环氧合酶抑制剂吲哚美辛前后缺氧时肺动脉条张力变化的差异,观察内皮细胞分泌的血管活性物质前列腺素类物质(PGS),以及平滑肌细胞自分泌的PGS在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。
【实验动物】
大白鼠,体重250克/只左右
【实验药品与器材】
20%氨基甲酸乙酯,10-3mol/L苯肾上腺素,10-5mol/L乙酰胆碱,5mg/ml吲哚美辛,K-H液;手术器械一套,张力换能器,微调器,四道生理记录仪,超级恒温器,微量进样器,常氧气(95%O2+5%CO2),缺氧气(95%N2+5%CO2),减压阀(带流量表)二个,蜡盘五个,大头针若干,银丝若干,三通接头二个,浴槽二个。
【实验方法与步骤】
1.实验装置与调试
⑴如图9-16安装灌流记录系统;
图9-16 肺血管环灌流记录系统
⑵打开恒温器、四道生理记录仪、将K氏液放在恒温器中预温;
⑶调零:将换能器空载,平衡后,将四道生理记录仪刻度所在处定为0;
定标:在换能器上置重为1克的标准砝码,将四道生理记录仪刻度所在处定为1克。
2.离体肺动脉环的制备:
⑴大白鼠称重后,腹腔注射20%氨基甲酸乙酯1g/kg麻醉;
⑵迅速打开胸腔,游离出完整心肺,将心肺迅速浸入预冷的K氏液中;
⑶在肺门处剪下一片完整的肺叶,将它置入盛有10ml预冷K氏液的蜡盘中,用大头针在肺边缘将肺舒展固定;
⑷在肺门处仔细辨认肺动脉分支,沿其走行逐级分离,取两段约3~4mm长无分支同级肺内动脉环,其中一段内穿两根银丝,分别作钩栓线,下端固定在盛满K氏液的恒温浴槽里,上端悬挂在张力换能器上;另一段在穿银丝前作去内皮处理:用一表面光滑的细竹签插入血管腔,轻轻旋转和前后移动数次即可,然后同样穿银丝、作钩栓线、悬挂在张力换能器上;
5.打开常氧气,使流量维持在2ml/min;
6.通过微调器,调节动脉环基础张力在0.5克左右,使整个系统平衡60分钟,其间每20分钟换等量新鲜K氏液一次。
7.去内皮的鉴定加入苯肾上腺素10μl,待张力上升稳定后再加入乙酰胆碱10μl,待张力变化稳定后,再加入乙酰胆碱20μl,观察张力变化,当张力变化稳定后,再加入乙酰胆碱70μl,观察张力变化,以判断血管环有无内皮剂量依赖性舒张反应。
8.缺氧反应
⑴换液,重新平衡30~60分钟后加入苯肾上腺素10μl,待张力上升稳定后改通缺氧气体10分钟,观察张力变化情况;
⑵改通常氧气体,换液,平衡30~60分钟后重复步骤1一次;
⑶改通常氧气体,换液,平衡30~60分钟后加入苯肾上腺素10μl,待张力上升稳定后改通缺氧气体10分钟,分别记录张力变化情况;
⑷重新通常氧气体,平衡30~60分钟,按时换液;
⑸最后一次换液时,定容10ml,用微量进样器加入吲哚美辛40μl,待基线稳定后加入苯肾上腺素10μl,待张力上升稳定后,改通缺氧气体10分钟,记录张力变化情况。
9.分析实验结果:
不同处理依次引起的肺动脉张力变化
PE0 Ach1 Ach2 Ach3 PE1 Hypo1 PE2 Hypo2 PE3 Hypo3 indomecin PE4 Hypo4有内皮环
去内皮环
分别比较Hypo3/PE3、Hypo4/PE4 之变化。
【注意事项】
1.要辨认清楚肺动脉及其分支,分离动作要轻柔,血管环两端用镊子夹过的部位要剪去。
2.固定血管环的线一定要竖直向下,不能倾斜,否则影响实验结果。
附:K-H液的配制
先配母液A、B、C:
A: NaCl 69g
KCl 3.5g 配成500ml液体
MgSO4 2.87g
B: KH2PO4 1.62g
NaHCO3 21g 配成400ml液体
C: CaCl2 2.8g 配成100ml液体
1000mlK-H液的配制方法:
依次加入A液50ml+B液40ml+H2O900ml,摇匀后加入C液10ml,加入C液时注意缓慢加入,边加边摇匀,防止沉淀,最后在溶液中加入Glucose2.18g,4℃冰箱保存。
最后用稀盐酸或者1mol/lNaOH调PH至7.2~7.4。
【思考题】
1.为什么实验中要去掉血管内皮细胞?
2.为什么在实验中要加苯肾上腺素?
3.本实验结果说明内皮细胞所产生的前列腺素类物质在HPV中起到什么样的作用?根据是什么?。