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2019高尿酸血症与痛风诊疗指南与2013版共识区别近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，相关问题也受到广泛关注，近期《中国高尿酸与痛风诊疗指南（2019）》在中华内分泌代谢杂志上刊登，相比2013年发布的专家共识来说，本次指南为我们临床决策提供了更多信息和依据。
高尿酸血症定义不分性别之前对于高尿酸血症（HUA）诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性＞420umol/L，女性＞360umol/L。
最新指南中HUA不分性别，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420umol/L为诊断标准。
HUA分型要结合两项指标传统的HUA分型多采用肾脏FE UA或24h尿尿酸排泄量（UUE）单一指标，会出现同一患者有不同的分型这样的结果，新指南建议根据FE UA和UUE两项指标综合判定，将HUA分为肾脏排泄不良型、肾脏负荷过多型、混合型和其他型，相比之前，增加了其他型。
2013年的共识提到，临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。
表1 HUA不同分型要关注亚临床痛风亚临床痛风是处于高尿酸血症和痛风之间的一个阶段，亦是第一次被提出的概念。
➤无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀，因此值得关注。
➤无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的依据，可启动相应的治疗。
➤亚临床痛风的治疗建议，当血尿酸水平≥480umol/L时，采用药物治疗，秋水仙碱连续使用3-6个月，同时碱化尿液3-6个月，建议这部分患者血尿酸水平控制在＜360umol/L的水平。
高尿酸血症的治疗时机高尿酸血症患者需要进行生活方式干预，给其进行相应的生活指导，那么是否需要进行降尿酸治疗？2019版指南给出的建议有所不同，主要体现在干预起始的数值上。
➤建议无症状高尿酸血症患者出现下列情况时起始降尿酸药物治疗（ULT）：没有合并症时血尿酸水平≥540µmol/L，或血尿酸水平≥480µmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）。
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)是中国医学会风湿病学分会关于高尿酸血症和痛风的一项权威指南。
该指南的发表旨在提供最新的诊断和治疗建议给临床医生和患者，以便改善患者的治疗效果和预后。
以下是对该指南的解读。
首先，该指南明确了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准。
高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围，而痛风是一种由于尿酸沉积在关节和软组织中引起的尖锐性关节炎。
对于高尿酸血症的诊断，指南建议男性血尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L，或伴随尿酸结石或尿酸性肾病。
而痛风的诊断则需要临床症状和相关实验室检查，如关节液抽取检查或尿酸结晶证实。
其次，该指南详细介绍了高尿酸血症和痛风的流行病学和病因。
高尿酸血症和痛风在中国的发病率正在逐年增加，与人口老龄化、饮食结构的改变、肥胖等因素有关。
另外，该指南还指出一些遗传和环境因素对高尿酸血症和痛风的发生起着重要作用。
此外，该指南列出了高尿酸血症和痛风的评估和治疗的原则。
对于高尿酸血症的一般评估，包括了详细的病史询问、体格检查以及实验室检查，包括血尿酸测定、尿尿酸测定、肾功能检查等。
在治疗方面，该指南推荐了药物治疗和非药物治疗两种方法。
药物治疗包括使用尿酸降低药物（如别嘌醇等）和尿酸排泄药物（如丙磺舒等）来调节尿酸水平。
非药物治疗主要包括饮食控制（限制高嘌呤食物摄入、减少饮酒等）和生活方式改变（减轻体重、增加运动等）。
最后，该指南还强调了高尿酸血症和痛风的并发症的预防和管理。
高尿酸血症和痛风患者容易发生心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病等并发症。
因此，早期的诊断和积极的治疗对于预防和管理这些并发症非常重要。
综上所述，中国高尿酸血症和痛风诊疗指南（2024）为临床医生和患者提供了一份权威的诊断和治疗建议。
通过遵循该指南，可以更好地管理和控制高尿酸血症和痛风患者的疾病，提高患者的生活质量和预后。
2020CSE《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》解读导读：“非布司他推荐级别，国内国外指南为何明显不同？”、“‘亚临床痛风’概念的提出意义在哪？”、“糖皮质激素为何仅被推荐为二线镇痛用药？”......2020年8月20日，“中华医学会第十九次全国内分泌学学术会议（CSE）”火热召开，在本届CSE大会上，来自中国人民解放军总医院第一医学中心的吕朝晖教授以“2019中国高尿酸血症和痛风指南解读”为主题进行了精彩报告，小编整理如下。
《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》一经发布，在业内引起了巨大反响，内容丰富且有诸多亮点和创新点。
吕朝晖教授拣选了其中6点进行了精彩解读，同时也解答了部分医生心中的诸多疑惑。
演讲内容包括以下六个部分：1.强调疾病知晓的重要性和终身管理的理念；2.亚临床痛风概念的提出；3.首次提出碱化尿液的方法和控制目标；4.制定了“难治性痛风”的定义；5.细化NSAIDs在痛风发作或预防发作时的推荐或建议；6.强调糖皮质激素个体化使用原则。
亮点一：新版指南强调疾病知晓的重要性和终身管理的理念1.三项建议，强调长期乃至终身治疗理念➤建议所有高尿酸血症与痛风患者始终保持健康的生活方式；➤建议所有高尿酸血症与痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平的影响因素，始终将血尿酸水平控制在理想范围；➤建议所有高尿酸血症和痛风患者都应了解疾病可能出现的危害，并定期筛查和监测靶器官损害和控制相关合并症。
2.患者应了解疾病的危害和管理的意义危害：血尿酸水平升高是高尿酸血症和痛风及其相关合并症发生、发展的根本原因；意义：血尿酸长期达标可明显减少痛风发作频率、预防痛风石形成、防止骨破坏、降低死亡风险及改善患者生活质量，是预防痛风及其相关合并症的关键。
因此，所有高尿酸血症和痛风患者，应知晓需终身将血尿酸水平控制在240-420umol/L，并为此可能需要长期甚至终生服用降尿酸药物。
3.部分患者需终生用药➤大部分患者：需终生降尿酸药物治疗；➤部分患者：若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需要定期检测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。
高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。
本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。
在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。
我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。
当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。
痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。
尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。
当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。
炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。
免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。
遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。
多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。
高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。
痛风及高尿酸血症基层诊疗指南最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）一、定义及流行病学（一）定义尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。
嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。
体温37℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420μmol/L（约7 mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。
正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。
（二）流行病学随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。
近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。
二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。
（一）原发性高尿酸血症1．特发性尿酸增多症：绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。
2．尿酸产生过多：与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。
（二）继发性高尿酸血症1.血液系统疾病：如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
