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45例高血压脑出血手术治疗疗效观察【摘要】目的研究分析高血压脑出血病例微创手术治疗的临床疗效。
方法选择45例高血压脑出血患者，采用微创手术治疗方法。
微创手术使用北京万特福yl-1一次性颅脑血肿穿刺粉碎针。
结果微创手术后血肿清除率60%-100%的有39人占86.67%，清除率> 80%的有4人占8.89%，清除率< 80%的有2人占4.44%。
格拉斯哥预后评分(gos)评定疗效：恢复良好有10人(22.22%)，轻度残疾有27人(60%)，重度残疾有7人(15.56%)，植物生存有1人(2.22%)。
结论将微创手术应用于高血压脑出血治疗，可以对病人进行更快、更有效的抢救，从而在最大程度上降低了致残率、病死率。
【关键词】高血压脑出血；微创手术；疗效随着生活水平的提高以及社会的老龄化，高血压脑出血日益成为近年来的一种常见病。
高血压性脑出血是指由高血压引起的原发性脑实质出血, 是高血压病最严重的并发症之一, 男性发病率相对较高, 多见于50至 60岁的老年人人群, 但年轻的高血压患者也有发病可能[1]。
其主要特点有:发病率高、死亡率高、残障率高、预后较差。
以往常采用传统的内科保守治疗方法治疗高血压脑出血, 但该方法预后差，病死率及病残率较高, 因而近年来研究学者在不断探索中发现了目前作为高血压脑出血治疗的主要方法--微创手术方法，使得脑出血的死亡率不断下降。
本研究旨在分析45例高血压脑出血患者经手术治疗的临床疗效。
1资料与方法1.1一般资料2010年6月至2010年12月于华西附一院老年科纳入50岁至65岁高血压脑出血病例45例。
其中男性25人，女性20人，平均年龄为61.5岁。
发病至手术时间3至136小时，平均49小时。
45例患者中，既往史有高血压病史32例，冠心病21例，老年慢性支气管炎29例，心律失常18例，糖尿病20例。
病例排出标准为：由于肿瘤、外伤、血管畸形及动脉瘤引发的出血；脑干出血；凝血功能障；出血性疾病；重要脏器功能不全。
10%复方甘油注射液联合地塞米松治疗脑出血后脑水肿临床研究曹毅峰【摘要】目的：探讨10%复方甘油注射液（Glyerol Infusion，GI）联合地塞米松（dexamethasone，DXM）治疗脑出血（cerebral hemorrhage， CH）后脑水肿的临床疗效。
方法：选择2013年1月～2015年1月我院收治的100例CH 后脑水肿患者作观察对象，按治疗方案分成两组。
观察组给予10%GI联合DXM 及常规治疗；对照组仅常规治疗。
对比两组疗效以及不良反应。
结果：治疗后，观察组总有效率显著高于对照组，病残率显著低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组神经缺失度显著小于治疗前及对照组治疗后水平，差异均具有统计学意义（均P<0.05）；观察组有1例患者因GI滴速过快出现血尿，停药2d后症状消失。
结论：10%GI联合DXM治疗CH后脑水肿疗效显著，不良反应少，值得临床推广。
%Objective to study the 10% compound glycerin injection (Glyerol Infusion, GI) combined dexamethasone(dexamethasone, DXM) treatment of cerebral hemorrhage (cerebral hemorrhage, CH) head edema clinical curative effect. Methods between January 2013 and January 2013 100 CH afterbrain edema patients of our hospital observation object, according to the treatment plan is divided into two groups. Observation group was given 10% GI joint DXM and conventional treatment; The control group only routine treatment. Comparing two groups of cu rative effect and adverse reactions. Results after treatment, the observation group total effective rate was significantly higher than that of control group, the sick rate was significantly lower than the control group, thedifference is statistically significant (P<0.05); Observation group neurologic deficit was much less than before and the control group after treatment level, differences were statistically significant (P<0.05); Observation group 1 patients with GI drop too quickly appear blood in the urine, stopped 2 symptoms disappear in the future. Conclusion 10% GI joint DXM CH afterbrain edema with obvious therapeutic effect, and less adverse reactions, worthy of clinical promotion.【期刊名称】《北方药学》【年(卷),期】2015(000)008【总页数】2页(P104-104,105)【关键词】10%复方甘油注射液;地塞米松;脑出血;脑水肿【作者】曹毅峰【作者单位】广东省梅州市大埔县人民医院外三科大埔 514200【正文语种】中文【中图分类】R743.34当脑组织液含量较多时，常会引起脑容积增大，此种现象称为脑水肿，根据发病机制分为血管源性水肿、细胞毒性水肿以及间质性水肿。
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制摘要：目的：探讨脑出血（ich）后不同时期脑水肿的形成机制。
方法：回顾性分析2011年1月-2013年1月我院收治的32例脑出血后发生脑水肿患者临床资料，研究不同时期脑水肿形成的原因、机制，并提出针对性的治疗对策。
结果：脑水肿多发生在出血后6h内，早期预防、控制脑水肿具有重要的意义；观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，p0.05）。
两组患者均常规给予吸氧、脱水、降颅压、预防感染等对症支持治疗。
对照组：对于明确无活动性出血者早期（术后72h内）予丹参注射液20ml混入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，1d/次。
观察组：在对照组的基础上加用金特佳注射液20ml混入5%葡萄糖250ml 静脉滴注，1d/次，连用2周。
1.3 疗效评定标准[4]。
①分别于治疗前后行头颅ct检查，根据多田氏计算血肿和水肿量，得出水肿/血肿值；②临床疗效：显效：脑水肿范围较治疗前减少≥75%；有效：脑水肿范围较治疗前减少20%-75%；无效：脑水肿范围较治疗前减少≤25%。
1.4 统计学分析。
数据应用spss13.0统计软件进行分析处理，计量资料以（x±s）表示，结果采用t检验，计数资料采用x2检验，以p<0.05有统计学意义。
2 结果2.1 脑出血后脑水肿的发生率及时间分布。
2011年1月-2013年1月，我院收治脑出血病人共计275例，发生脑水肿共32例，脑水肿发生率为11.6%。
脑水肿具体发生时间分布见表1。
2.2 两组临床效果比较。
观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，有统计学意义（p<0.05），详见表2；观察组治疗后水肿/血肿值较对照组明显降低，有统计学意义（p<0.05），详见表3。
3 讨论3.1 脑出血后超早期脑水肿的形成机制。
①占位效应：血肿占位效应主要指由机械性压力、颅内压增高所引起的脑水肿，造成脑组织损害。
研究发现，出血后3h内有约1/3的患者出现血肿增大，增加时间与早期神经功能恶化时间基本一致，提示血肿增大与症状恶化相关。
脑蛋白水解物联合依达拉奉治疗急性脑出血疗效观察目的观察联合应用依达拉奉和脑蛋白水解物治疗急性脑出血的临床疗效。
方法将我院收治的87例急性脑出血患者，随机分为两组，对照组42例，给予常规治疗加依达拉奉，观察组45例，在对照组的基础上加脑蛋白水解物，两组治疗14d。
治疗前后对比神经功能缺损评分（NIHSS评分）及日常生活能力评分（ADL）的变化。
结果与治疗前相比，两组患者NIHSS评分明显下降，ADL 评分明显升高，观察组较对照组疗效尤为明显。
结论联合使用脑蛋白水解物和依达拉奉治疗急性脑出血较单用依达拉奉可以更好地改善患者的症状，有利于后期康复。
标签：脑蛋白水解物；依达拉奉；急性脑出血原发性脑出血占急性脑卒中10%～20%，死亡率和致残率极高，严重影响患者的生命和生活质量，近年来我院采用脑蛋白水解物联合依达拉奉治疗急性脑出血，疗效满意，现将结果报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集我院于2009年8月～2014年4月收治的87例急性脑出血患者资料：以全国第4届脑血管病会议通过的脑出血判断标准为诊断依据[1]，所有的患者入院时均经头颅CT检查明确诊断为脑出血，出血量10～30ml，其中基底节区出血48例，丘脑出血23例，脑实质出血16例，排除过敏体质、颅内肿瘤、精神障碍、深昏迷、出现脑疝、以及合并脏器严重器质性损害如心力衰竭、呼吸衰竭、肝肾功能不全者[2]。
将此87例患者随机分为2组，观察组45 例，其中男24例，女21 例，平均年龄（58±4.8）岁；对照组42例，其中男23 例、女19 例，平均年龄（57±4.5）岁。
治疗前NIHSS评分：观察组11.2±1.9，对照组为10.6±2.0，ADL评分：观察组为47.9±11.7，对照组为48.5±12.1。
两组构成年龄、性别比例及NIHSS评分、ADL评分无明显差异（P>0.05）。
脑出血迟发性脑水肿45 例临床分析
发表时间：2015-11-06T11:38:03.747Z 来源：《医师在线》2015年9月第17期供稿《医师在线》2015年9月第18期供稿作者：李军李祖波丁震
[导读] 山东省平阴县中医医院脑出血迟发性脑水肿多发生于基底节出血等形态比较规则的脑出血患者中.（山东省平阴县中医医院 250400）
【摘要】目的：对脑出血迟发性脑水肿的发生原因及治疗方法进行分析探讨。
方法：以我院2010年1月～2014年12月收治的45例脑出血迟发性脑水肿患者作为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，总结迟发性脑水肿的临床特点及治疗效果。
结果：经过相应治疗后，39例患者基本痊愈，4例好转，2例患者死亡，治疗有效率为95.56%。
结论：脑出血迟发性脑水肿多发生于基底节出血等形态比较规则的脑出血患者中，一旦患者出现迟发性脑水肿，应延长脱水剂使用时间，可取的确切疗效。
【关键词】脑出血；迟发性脑水肿；治疗
【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)18-032-01
脑出血为临床常见性脑血管疾病，发病率约占急性脑血管疾病的25%左右[1]。
研究指出[2]，脑水肿引发脑疝是患者死亡的重要原因。
脑水肿一般发生在脑出血后的1～3天内，出血后的3～7天到达高峰，2周之后逐渐消退。
迟发性脑水肿指的是脑水肿持续2周之后没有消失，而且加重[3]。
临床上目前对于脑出血迟发性脑水肿的发病机制尚未完全明确，为了进一步对迟发性脑水肿的发病原因进行研究，为临床诊断与治疗提供依据，笔者对我院2010年1月～2014年12月收治的45例脑出血迟发性脑水肿患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年1月～2014年12月期间，我院共收治脑出血迟发性脑水肿患者45例，其中男26例，女19例；年龄为39～64岁，平均年龄为(52.7±3.6)岁；所有患者均经CT扫描确诊，其中右侧基底节出血17例，左侧基底节出血19例，右侧丘脑出血4例，左侧丘脑出血5例；出血15～20mL者12例，21～48mL者20例，41～60mL者13例。
1.2 治疗方法
所有患者入院后均行常规止血、降压治疗，按照出血量、出血部位以甘露醇(20%)治疗，静脉滴注，一次150mL，每6～8小时一次。
部分患者同时以地塞米松、甘油果糖、速尿等辅助脱水，并加用尼莫地平等钙离子拮抗剂来改善微循环。
2 结果
本研究中，45例患者经过治疗，病情曾好转，在6～12天左右，病情加重。
25例患者在脱水剂药量减少时，或停用之后出现呕吐、头痛加重等症状。
14例患者在没有减少脱水剂用量的情况下意识障碍加深。
6例患者肢体偏瘫变重。
45例患者均行CT扫描检查，所有患者的血肿都出现不同程度的缩小，周围存在大片的低密度水肿带，水肿范围明显扩大。
4例患者存在指样征。
中度水肿29例，重度水肿16例。
所有患者增加脱水剂的剂量，并延长脱水剂的治疗时间。
在多种脱水剂联合使用后，39例患者基本痊愈，4例好转，2例患者死亡，治疗有效率为95.56%。
3 讨论
脑出血急性期血肿周围水肿一般发生在出血后的3～6小时，在3～5天后到达高峰期，然后逐渐吸收，2周后始终完全消失[4]。
迟发性脑水肿指的是发病2周之后，经CT检查未发现新病灶或病灶扩大，但是原病灶周围的水肿范围增大[5]。
迟发性脑水肿的诊断标准[6]：CT扫描：同发病7天内相比，血肿周围存在大范围的低密度灶，低密度，同侧脑室受压与中线移位明显，严重者对侧基底节与脑干水肿。
迟发性脑水肿病情程度可分为：水肿范围≤血肿范围，中线结构出现移位；中度脑水肿：患侧侧室受压消失，中线结构显著移位；重度脑水肿：在轻度与中度水肿的基础上，伴发对侧脑干及大脑半球水肿。
患者的临床症状主要有：经过脱水治疗后，患者的意识呈明显波动性，清醒之后又出现昏迷、昏睡及嗜睡状态，并伴有烦躁不安、频繁呕吐症状，严重会出现脑疝。
脑出血后早期脑水肿的发病机制为：血浆蛋白聚集，血脑屏障的渗透性升高，凝血酶作用、红细胞溶解及血红蛋白毒性引起。
脑出血迟发性脑水肿的发病机制一般同血压控制不理想、缺血再灌注受损及血肿内的毒性物质释放等因素相关。
早期脑水肿多因凝血酶及细胞毒性作用导致，而后期脑水肿是由血脑屏障受损导致。
迟发性脑水肿的发病因素主要有出血部位、出血量、脱水剂的大量使用及高血压的病程的等。
本研究结果表明，45例患者的水肿部位多位于丘脑及基底节部位，水肿范围同血肿体积之间没有显著正相关关系。
研究指出[7]，血肿周围形成薄壁包膜容易引发迟发性脑水肿，患者脑出血后的血肿溶解，在稀释之后渗透压降低，血肿腔同周围的脑组织之间会出现压力梯度，导致血肿内的水分进入到周围组织，从而加重患者病情。
除此之外，甘露醇大剂量使用也会增加脑水肿的发生率，因为脑出血后，患者的脑组织屏障受损，导致甘露醇无法经脑组织代谢，在脑组织内不断蓄积，导致渗透压升高，在超过血管内的渗透压后，水分渗入脑组织导致水肿。
迟发性脑水肿治疗方法：对无意识障碍患者可在脱水治疗的基础上，联合使用速尿、甘油果糖等脱水剂治疗，脱水剂尽量不单一使用，并以糖皮质激素进行消炎、康渗出治疗。
总而言之，对脑出血患者经常规治疗效果不理想后，应复查脑CT，以便及时发现迟发性脑水肿。
对迟发性脑水肿患者，应根据患者的病情及发病部位，合理选择脱水剂治疗，提高治疗效果。
参考文献
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[7] 李富勇，高祚芝. 高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发性脑水肿的临床观察[J].卒中与神经疾病杂志，2012,19(4)：232-233 李军，男，1965-03-30，山东省平阴人，副主任医师，本科，泰山医学院，主要从事研究神经外科工作。
