休克的发病机制及分期

休克的分类及分期作者：郭杨来源：《中国社区医师》2008年第21期休克分类病因分类①脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克。

②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。

③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。

④过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白E抗体介导的一种机体的严重变态反应。

⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性。

肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。

⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。

血流动力学分类造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。

①低容量性休克：由于全血量减少引起的休克称为低容量性休克，见于失血、失液、烧伤等情况。

低容量性休克主要表现为中心静脉压(CVP)降低，回心血容量减少，心排出量下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。

②梗阻性休克：由心外因素阻塞血流所致，如肺血管栓塞、肺动脉高压等。

③分布性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克。

分布性休克时，不同病因通过内源性或外源性的血管活性介质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管扩张，血液瘀滞在内脏小血管内，使有效循环血量减少，导致休克。

它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克。

④心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，是有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克。

休克的发病机制及分期休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。

这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。

一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。

若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。

（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。

休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。

血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。

根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。

（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。

心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。

心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。

休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。

休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。

微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。

休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。

但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。

此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。

休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。

微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。

此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。

休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。

此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。

综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。

早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。

因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。

课程内容〉第七章休克> 第二节休克的分期与发病机制第二节休克的分期与发病机制(Phａseｓ aｎd ｍｅchanism ｓｏf ｓhock）正常微循环的结构和特点(Structｕre ａｎd ｃhａracterｉsｔic oｆnｏrmal miｃrｏcｉｒculaｔi ｏｎ）微循环(Micrｏcirculａｔioｎ)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。

典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图７—２)。

在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。

（vidｉｏ 7—1)图7-2 正常微循环示意图直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。

直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。

这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。

这类通路多见于骨骼肌。

动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。

此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗,血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。

特殊情况下开放,平时关闭。

如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加，有利于散热。

吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。

迂回通路即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。

由于真毛细血管壁薄，血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。

微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。

后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。

M2 休克的分期与发病机制一、微循环及其调节1.微循环的组成微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。

典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻合支及微静脉构成。

这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类：①阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。

其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流。

具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。

所以阻力血管又被称为微循环的“前闸门”。

②容量血管：微静脉，小静脉。

其主要功能是收集毛细血管网流出的血量，送回心脏。

当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。

③通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。

真毛细血管网最重要，容量也很大。

正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放，保证血液与组织细胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。

9-1正常微循环模式图2.微循环受神经体液的调节交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体，β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。

微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶酚胺、血管紧张素II 、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素等引起微血管舒张。

生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，以保证毛细血管交替性地开放。

（图9-2毛细血管灌流的局部反馈调节示意图）图9-1 正常微循环模式图图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图二、休克分期与发病机制根据休克的微循环变化，可把休克分为3期。

休克的三个分期及各期特点：
1、休克早期：即缺血性缺氧期，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害，心、脑等重要脏器血流，可以代偿性保证，患者一般不出现心率增快，血压下降的表现；
2、休克中期：即淤血性缺氧期，血液大量淤滞在毛细血管内，组织缺血、缺氧，心、脑等重要脏器优先保证不能实现，患者会出现心率增快、血压下降、神志改变，如出现神志淡漠、昏迷、患者尿量进行性减少、肾功能损害进行性加重；
3、休克晚期：即DIC(弥散性血管内凝血)期，患者会出现严重的血流灌注障碍，血压难以恢复，且出现广泛的多脏器功能衰竭和损害、凝血功能障碍，以及发生DIC。

发生休克时，要给患者摆出休克体位，即将患者下肢抬高20°-30°，上肢抬高10°-15°，同时给予患者心电监测、吸氧、保暖、镇痛等对症治疗。

抢救休克患者首要治疗措施为液体复苏，在液体复苏基础上，可以加用血管活性药物，维持患者血压，同时针对休克病因给予对症治疗，才能从根本上逆转休克。

医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。

创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。

关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。

那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。

(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。

此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。

临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。

该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。

此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。

(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。

此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。

(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。

此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。

临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。

②并发DIC。

③重要器官功能衰竭。

与休克相关的基本病理过程
休克是一个复杂的病理生理过程，其基本病理过程可以包括以下三个阶段：
1.代偿期：在此阶段，机体通过激活交感-肾上腺轴，使儿茶酚胺大
量释放，从而收缩外周血管、提高血压，以保证重要脏器的血液灌注。

同时，代谢增强、心率加快、呼吸急促，以增加氧的供应。

2.失代偿期：如果病因未得到有效缓解，机体的自我调节机制将逐
渐失效，进入失代偿期。

在此阶段，血液浓缩、黏度增大，导致血流缓慢，血小板凝固，血液不循环。

同时，由于乳酸堆积、组胺释放等原因，机体出现酸中毒、腹痛、恶心、呕吐等症状。

3.不可逆期：如果休克持续加重，将进入不可逆期。

在此阶段，由
于血液高度浓缩、血管麻痹，形成血栓，导致血流停止，引发休克。

同时，由于细胞代谢紊乱和功能受损，器官功能将受到严重损害。

需要注意的是，不同类型的休克可能具有不同的病理过程和表现形式。

因此，对于休克的治疗，需要根据不同类型的休克和不同的病理阶段采取不同的治疗方案。

简述休克的发展过程摘要：一、休克的定义和分类二、休克的发展过程1.休克早期（轻度休克）2.休克中期（中度休克）3.休克晚期（重度休克）三、休克的发展过程中的生理变化四、休克的诊断和治疗正文：休克是一种严重的生命威胁，指机体组织器官灌注不足，导致细胞缺氧和代谢紊乱。

根据病因和病程，休克可分为多种类型，如失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。

了解休克的发展过程有助于早期发现和及时治疗。

休克的发展过程可分为三个阶段：1.休克早期（轻度休克）：在此阶段，机体尚能通过代偿性反应维持血压和器官功能。

表现为心率增快、呼吸急促、尿量减少等。

此阶段是治疗的黄金时期，及时干预可防止病情进一步发展。

2.休克中期（中度休克）：随着病情加重，代偿性反应失效，血压下降，心跳减弱，呼吸急促更加明显，患者出现意识模糊、皮肤湿冷等症状。

此阶段机体各器官功能受到明显影响，如不及时救治，病情将继续恶化。

3.休克晚期（重度休克）：此时患者生命垂危，血压极度降低，心跳呼吸微弱，各器官功能严重受损，可导致多器官功能衰竭甚至死亡。

在休克的发展过程中，生理变化主要包括：1.微循环改变：早期表现为毛细血管痉挛，晚期出现微血管扩张、通透性增加，导致组织水肿、细胞损伤。

2.代谢紊乱：由于缺氧，细胞代谢异常，无氧代谢增加，乳酸生成增多，导致酸碱平衡紊乱。

3.脏器功能受损：休克发展过程中，心、肺、肾等器官功能逐渐受损，最终导致多器官功能衰竭。

诊断休克的关键在于识别病史、临床表现和监测生命体征。

治疗休克的目标是纠正组织缺氧，恢复器官功能。

治疗方法包括：1.病因治疗：针对休克的原因进行治疗，如止血、抗感染、抗过敏等。

2.补充血容量：给予液体治疗以纠正血容量不足，提高血压和脏器灌注。

3.升压药物：对于严重低血压的患者，可应用升压药物提高血压。

4.脏器支持：对于严重损伤的器官，给予相应的支持治疗，如呼吸机、血液净化等。

5.糖皮质激素：对于感染性休克等患者，可应用糖皮质激素抑制炎症反应，减轻组织损伤。

外科休克病理生理
病理生理：有效循环锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环障碍、体液代谢的改变和重要内脏器官的继发性损害等。

1.微循环变化：分为微循环收缩期、扩张期和微循环衰竭期(DIC期)。

(1)收缩期：出现少灌少流，灌少于流的情况，是休克的代偿期。

(2)扩张期：出现灌而少流，灌大于流的现象，是休克进入抑制期。

临床出现血压下降。

血压下降是休克的一个重要指征，收缩压<10.7kPa(80mmHg)或比一般基础收缩压降低4.0-5.3kPa(30-40mmHg)时，应视为休克。

(3)DIC期：毛细血管内形成微细血栓，出现弥漫性血管内凝血，同时由于消耗了大量凝血因子，出现继发出血，表示进入微循环衰竭期，亦称休克失代偿期。

2.代谢的变化：休克可引起儿茶酚胺、醛固酮和抗利尿激素分泌增加;丙酮酸和乳酸增多，引起酸中毒，休克时肾血流量减少，造成细胞肿胀甚至死亡。

3.内脏器官继发性损害：休克持续时间超过10小时，易继发内脏器官的损害。

有两个以上器官或系统的功能同时或先后发生严重损害，称为多系统功能衰竭(MSO F)，是休克的主要致死原因。

心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见原因。

休克的发病机制及分期休克是一种严重的血液循环失调状态，其主要特征是组织器官的灌注不足，导致全身供氧和营养不足，最终会导致组织器官功能衰竭，威胁生命。

休克的发病机制复杂多样，通常可分为心源性休克、低血容量性休克、分布性休克和阻塞性休克。

心源性休克是由于心脏功能的严重受损而引起的，最常见的原因是心肌梗死、严重心律失常或严重心脏瓣膜功能障碍。

心脏功能衰竭导致心排血量减少，心室充盈不足，进而导致全身组织灌注不足。

心源性休克通常被分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。

低血容量性休克是由于体内循环血容量不足而引起的，最常见的原因是失血、脱水或大量尿液丧失等。

失血性休克通常也被分为三个阶段：1）代偿性阶段，通过体循环和血管紧张素等压力调节机制进行代偿；2）耗竭阶段，自身代偿机制逐渐耗竭，导致心脏负荷增加和器官灌注不足；3）不可逆阶段，休克持续时间过长导致多器官功能障碍，最终导致死亡。

分布性休克是由于血管床扩张或血管张力失调导致的，最常见的原因是感染、过敏反应或神经调节功能障碍等。

分布性休克通常分为三个阶段：1）血管扩张阶段，由于血管张力降低导致外周血管扩张；2）微循环障碍阶段，由于血管壁通透性增加和红细胞聚集，导致微循环灌注不足；3）器官功能丧失阶段，多器官功能衰竭，最终导致死亡。

阻塞性休克是由于心脏前负荷增高或心输出量减少而引起的，最常见的原因是心脏瓣膜狭窄、心包填塞或肺动脉栓塞等。

阻塞性休克通常分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。

总结起来，不同类型的休克都有相似的发病机制，即导致全身供氧和营养不足。