关于钙磷代谢紊乱，您知道多少？

钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。

体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。

钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。

（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。

降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。

（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。

急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。

常继发性低钙血症。

病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。

治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。

钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。

（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。

PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。

血钙是调节PTH的主要因素。

低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。

此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。

PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。

cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。

1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。

小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。

2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。

3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。

（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。

皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。

透析病人为什么会出现钙磷代谢障碍
钙磷代谢紊乱是透析病人看不见的杀手，对人体有直接的危害，但间接的危害更大，长期可引起人体各个系统器官的病变，危及重要脏器的功能如可引起心肌和全身血管的钙化，导致心功能衰竭等。

透析病人出现钙磷代紊乱有哪些因素呢？主要有以下原因：
①由于活性维生素D在肾脏合成分泌，肾功能下降时可引起活性维生素D相对或绝对不足；
②部分透析病人有胃肠道功能受损，使钙吸收减少，而肾功能减退使肾脏排磷明显减少，因而普遍存在低钙血症和高磷血症；
③钙磷代谢还与饮食、用药密切相关：如含钙高的食物摄入减少，钙剂、活性维生素D剂量不足导致肠道钙吸收减少，而加重低钙血症；
④摄入高蛋白饮食、服用含磷酸盐的导泻药可引起肠道吸收磷增加；
⑤透析不充分、未清除足够的磷、均可加重高磷血症。

钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调，可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。

钙磷代谢异常可以由多种原因引起，下面将分析其中一些常见的原因。

1. 甲状旁腺功能亢进症（Primary Hyperparathyroidism）：甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体，当其功能亢进时，会导致甲状旁腺激素（PTH）的分泌过多。

PTH促进肾脏对钙的重吸收，增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏，从而导致血钙水平升高。

2. 甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）：甲状腺激素（T3和T4）对体内钙磷代谢有重要影响。

甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少，从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。

血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。

3. 肾上腺皮质功能亢进（Hyperadrenocorticism）：肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素，与钙和磷代谢密切相关。

肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加，抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收，从而导致血钙浓度上升，血磷浓度下降。

4. 肠吸收不良：肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。

肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。

5. 肾脏功能障碍：肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官，肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。

肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常，如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。

6. 维生素D代谢异常：维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。

体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3，再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3（活性型维生素D）。

维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感，肝细胞羟化功能受损等，会导致维生素D的合成和活化受阻，从而发生血钙和血磷浓度失衡。

7. 肾小管酸中毒（Renal Tubular Acidosis）：肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。

钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。

钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。

以下将分别介绍这些原因。

首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。

饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。

钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。

适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。

比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。

其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。

一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。

这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。

其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。

比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。

甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。

同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。

最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。

有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。

这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。

综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。

因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。

钙磷代谢的“三升三逝”人体内99%的钙和86%的磷分布于骨骼和牙齿中，俗称骨盐，也是体内钙、磷的最大储存库。

存在于组织和体液中的钙、磷，包括我们熟知的血钙、血磷，此部分含量较少，一般以游离的钙磷离子参与机体生理功能和各种代谢，也决定了人体是否需要补钙、补磷。

两部分的钙、磷可以在机体骨骼、肠道、肾脏三大器官的作用下相互转化，甲状旁腺素、活性维生素D与降钙素是调节此过程的最重要的三个激素，三者相互协调、相互制约，以维持血中钙磷的平衡。

血中钙磷浓度也会反过来负反馈调节三大激素的水平，防止激素功能紊乱和维生素D中毒。

钙磷代谢与这三个器官和激素有着“剪不断、理不乱”的关系，彼此之间通过正、负反馈进行精准调控，使人体这个主人身心都保持正常运转。

钙磷代谢的三大器官：骨骼、肾脏和肠道在人的一生中，骨通过成骨作用和溶骨作用不断与血液、尿液等体液进行钙、磷交换，达到代谢更新。

在骨骼生长时，血中钙、磷等矿物质沉积于骨组织，构成骨盐；在骨骼更新时，骨盐溶解，骨中钙、磷释放入血。

可见血中钙、磷含量与骨骼代谢相互影响。

同时钙与磷代谢之间有着密不可分的关系，一方面高钙摄入抑制磷的吸收，另一方面高磷摄入也抑制钙的吸收。

研究表明钙、磷摄入比例对骨骼发育也有影响，食物钙、磷比例等于2:1时，钙的吸收最佳。

另外钙磷的浓度也由肠道、肾脏的重吸收与排泌所调节；调控这些过程的主要激素是甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素等。

钙磷代谢的三种主要激素：甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成与分泌的一种单链多肽。

它受血钙浓度的负反馈调节，也受维生素D和降钙素的影响。

主要通过促进溶骨作用、促进肾小管对磷的排出和钙的重吸收以及通过维生素D促进小肠对钙和磷的重吸收，最终达到升血钙降血磷的作用。

甲状旁腺腺瘤或增生、维生素D缺乏、慢性肾脏疾病及孕期或哺乳期母亲失钙过多，可导致原发或继发性甲状旁腺功能亢进，主要表现为：甲状旁腺激素分泌增多，高血钙低血磷。

钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。

体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。

钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。

（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。

降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。

（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。

急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。

常继发性低钙血症。

病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。

治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。

钙代谢紊乱症状文章目录*一、钙代谢紊乱症状*二、“结石宝宝”钙代谢紊乱致结石*三、钙代谢紊乱的高钙血症钙代谢紊乱症状1、钙代谢紊乱症状是什么钙代谢紊乱(disturbance of calcium metabolism),钙的吸收、排泄或体内分布的异常。

临床常表现为高钙血症、低钙血症、并可影响骨的代谢和发育,引起佝偻病、骨软化症等骨代谢病。

钙代谢与磷代谢密切相关,与体内酸碱平衡也关系密切,这几方面的异常可以互相影响。

2、钙的功能是什么钙的生理功能为:骨的主要成分。

调整神经肌肉的兴奋性,血钙降低时神经肌肉应激性增高,可致手足搐搦乃至全身抽搐。

影响肾上腺素,甲状旁腺激素,胰岛素、高血糖素及胰液,唾液的分泌。

激活许多酶,如淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶碱性磷酸酶、凝血酶原等。

激活补体。

激活纤维蛋白溶解作用。

激活凝血因子(见止血机制)。

使血小板凝集。

维持血管上皮的完整性。

重要的第二信使(见第二信使)。

成人每日需钙0.62kg,儿童、孕妇及哺乳期妇女需要1.5~2.0g。

大部分食物中均含不同量的钙、深绿色的蔬菜、连骨连壳吃的小鱼小虾、豆类,骨粉含钙较多,奶及奶制品中的钙吸收率高。

3、钙代谢紊乱的低钙血症有哪些表现可因甲状旁腺功能减退或甲状腺手术误损甲状旁腺、维生素D缺乏、镁缺乏、高磷酸盐血症、急性胰腺炎和输入大量枸橼酸血等原因引起。

临床表现为手足搐搦、癫痫样发作、Chvostek 征和Trousseau征阳性、喉鸣(喉肌痉挛)、情绪不稳、颅内压增高、视神经乳头水肿、脱发、皮肤干燥、角膜炎、结膜炎和白内障。

未经血标本检验,补钙不得超过2g。

双氢速变固醇的升钙作用较好,可先口服1-3ml/d,以后每日或隔数日口服1ml。

严防注射中钙剂渗漏发生组织坏死。

“结石宝宝”钙代谢紊乱致结石很多婴幼儿辅食里都添加强化营养素,有的加钙,有的加锌或铁。

这些使用不当都有可能造成矿物质过量,加重孩子的肾脏负担,增加肾脏出现问题的几率。

体内钙磷代谢的平衡机制钙和磷，这两个小家伙儿在咱们体内可是大有来头，像是两位老友，总是一起出现在我们的生命舞台上。

说到它们的关系，简直就像是中国古代的水墨画，淡淡的却层次分明。

钙，是骨头的好朋友，帮我们撑起一个“坚如磐石”的架子。

而磷呢，它则在细胞的能量代谢中扮演着关键角色，真是名副其实的“幕后推手”。

想象一下，如果没有钙，咱们的骨头就像豆腐，轻轻一碰就碎；没有磷，咱们的细胞就像没电的玩具，根本无法运转。

平衡这两者就像在跳钢丝，稍微一不小心，就会摔得粉碎。

你知道吗，钙和磷的比例在体内可是有讲究的。

科学家们发现，钙和磷的理想比例大约是2:1，听起来简单，但要做到可真不容易。

想象一下，这就像是打理一个花园，光有花儿可不行，土壤和水分都得协调好，才能让花儿盛开得更加灿烂。

体内的钙磷代谢也一样，咱们得通过饮食、运动和生活习惯来维持这个平衡。

比如，多吃些乳制品、坚果、豆制品，钙磷比例才能得当。

像喝牛奶，既能补钙，又能补磷，这简直就是双赢啊！接着再聊聊这两位老友的“调解员”——维生素D。

别小看它，这位小伙伴可是个大牌角色。

维生素D的主要任务就是帮助小钙好朋友吸收，让它顺利进到骨头里。

你想啊，钙光在那儿“呆着”，没人带它去聚会，多无聊呀。

维生素D就像是个热情的导游，把钙带到骨头的“VIP区”。

所以，阳光浴可不能少，适当晒晒太阳，让维生素D“发光发热”，那样咱们的骨头就更坚固了。

不过，生活中总有些“捣蛋鬼”想要破坏这种和谐关系，比如过量的磷。

你可能会问，磷又有什么问题呢？磷的来源有很多，尤其是在快餐和加工食品中。

吃多了这些东西，磷的含量可能会过高，导致体内的钙被“挤兑”出来，久而久之，骨头就开始“抗议”了，可能会引发骨质疏松，那可真是得不偿失。

正所谓“千里之堤毁于蚁穴”，小小的不平衡，结果可能是大大的麻烦。

钙和磷的平衡还跟咱们的肾脏有很大关系。

肾脏就像个“清道夫”，负责过滤血液中的多余物质，保持身体的稳定。

假如肾脏出问题了，钙和磷的浓度就可能失去控制，结果就像放飞的气球，怎么也收不回来。

钙代谢异常护理及相关知识
体内的钙99%以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，血清钙正常值2.25--2.75mmol／L。

低钙血症：低于 2.25mmol／L。

病因
见于急性重症胰腺炎、高磷酸血症、肾衰竭、消化道瘘、坏死性筋膜炎、甲状旁腺功能受损（多发生在甲状腺手术或颈部放射治疗的患者）等疾病。

临床表现
神经、肌肉兴奋性增强，患者易激动，口周和指尖麻木有针刺感、伴有肌肉疼痛、手足抽搐、腱反射亢进以及 Trousseau 征（+），Chvostek 征（+）。

治疗原则
处理原发病，补钙（口服、静脉、双氢速变固醇）。

高钙血症：大于2.75mmol／L
病因
（1）常见于甲状旁腺增生或腺瘤等甲状旁腺功能亢进症；
（2）服用过量的维生素 D ；
（3）骨转移癌，由于骨组织的破坏，骨钙大量释放，血清钙增高等。

临床表现
可出现疲乏无力、恶心、厌食、便秘、多尿的症状，重者头痛、身痛，严重者可出现心律失常等症状。

血清钙高达 4.5mmol／L 时可危及生
命。

治疗原则
处理原发病、降钙、排钙。

具体措施有：给予低钙饮食、补液、利尿、应用乙二胺四乙酸、肾上腺糖皮质激素和硫酸钠等药物降低钙浓度。

光辉霉素用于治疗高钙血症25ug/(kg.d)，连用4天。

养鸡须防钙磷代谢紊乱
冬春低温季节，鸡很容易因为缺乏光照和饲料中缺乏钙、磷而使钙磷代谢发生紊乱，引起骨组织生长异常。

这种营养性疾病于成年鸡称为软骨病，于雏鸡称为佝偻病。

病鸡主要表现为发育不良、食欲不振、羽毛蓬乱、龙骨变曲，软肋和硬肋骨接合处有圆珠样硬节，胸平而扁，向两侧突出，重者嘴软如橡皮，可以弯曲，啄食困难。

成鸡两脚疼痛不能站立，多数伏卧；雏鸡两胫弯曲呈弧形或Ｘ形，脊柱弯曲，鸡叫无力；蛋鸡产蛋率下降，蛋壳变薄，继而产软壳蛋，蛋清稀薄，蛋青与蛋黄的界限不清。

为确保冬季鸡群钙磷代谢平衡，应做到如下几点：
1.按鸡的营养标准配制日粮，给予充足的钙、磷和维生素Ｄ，有条件的最好使用全价配合饲料，以保证鸡对钙、磷的需要。

2.给予鸡群充足的日光照射（穿过普通玻璃的阳光无效），一般每天以日照16个小时为宜，日照不足的可用电灯光照代替，有条件的可让鸡在沙滩上进行日光浴。

封闭式鸡场应加强日光灯照射，每周以增加10分钟光照为宜，并保持时间恒定，同时补喂沙砾，以提高鸡对饲料的消化率。

3.适量补喂一些青绿饲料、青贮饲料及其他含维生素多的饲料，如青菜叶、胡萝卜、洋槐叶等。

若发现病鸡，应及时按照营养标准调整其日粮中的钙、磷比例，同时加入添加剂，以增加日粮中各种矿物质和维生素的含量，特别是要注意补充维生素Ｄ或鱼肝油，以促进鸡体对钙、磷的吸收。

一般情
况下，每公斤饲料中加入维生素Ｄ2000国际单位，每只鸡每日饲喂鱼肝油1～2毫升即可。

病情严重的可皮下注射维生素Ｄ注射液，每日每公斤体重6000～10000国际单位，每3～5天重复一次，一般2～3次即可见效，如配合使用口服钙剂效果更好。