脑梗死再灌注治疗

脑梗死再灌注损伤机理脑梗死再灌注损伤机理脑梗死是一种常见的神经系统疾病，其发病率逐年增加。

脑梗死的发生会导致大脑缺血、缺氧和代谢紊乱等一系列生理变化，从而引起神经细胞的死亡和功能障碍。

虽然再灌注治疗可以恢复部分神经细胞的功能，但同时也会引起再灌注损伤。

本文将对脑梗死再灌注损伤机理进行详细介绍。

一、再灌注损伤的定义再灌注损伤是指在脑组织缺血缺氧状态下，通过再次供血使得局部组织氧合作用得以恢复，但同时也会引起一系列新的生理变化，从而导致神经细胞死亡和功能障碍。

这种现象被称为再灌注损伤。

二、再灌注损伤的机制1. 氧自由基反应在缺血状态下，由于缺乏氧气供应，线粒体无法正常进行呼吸作用，从而导致氧自由基的产生。

再灌注时，大量的氧气进入局部组织，与原本产生的氧自由基发生反应，形成更多的氧自由基，从而引起细胞膜脂质过氧化和细胞内蛋白质、核酸等分子结构的破坏。

2. 炎症反应缺血状态下，细胞内代谢产物堆积和细胞死亡会引起炎症反应。

再灌注后，由于大量的氧分子进入局部组织，会激活一系列炎症反应介质（如细胞因子、趋化因子等），从而导致神经元坏死、脑水肿等现象。

3. 钙离子过载在缺血状态下，由于ATP合成受到限制，钠泵失去作用，从而导致钙离子通道开放。

再灌注时，大量的钙离子进入神经元内部，导致神经元兴奋性增加、线粒体功能受损和ATP合成障碍等现象。

4. 凋亡缺血状态下会引起神经元凋亡。

再灌注时，由于氧自由基的产生和炎症反应的激活，会加速神经元凋亡过程。

5. 血管损伤再灌注时血管内皮细胞受到损伤，从而导致血管通透性增加、血液-脑屏障受损等现象。

三、预防和治疗再灌注损伤的方法1. 保护线粒体功能通过提高ATP合成能力、减少氧自由基的产生等方式保护线粒体功能，可以有效预防再灌注损伤。

2. 抑制炎症反应通过使用抗炎药物、细胞因子拮抗剂等方式，可以有效降低炎症反应的程度，从而减少再灌注损伤。

3. 抑制钙离子过载通过使用钙离子通道拮抗剂、钙离子螯合剂等方式，可以有效降低神经元内钙离子浓度，从而减少神经元兴奋性和线粒体功能障碍。

脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一，具有病死率、致残率高的特点，严重威胁患者的生命安全。

目前，脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因，其机制较为复杂，研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。

多种环节互相作用，进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。

由此，临床在早期治疗过程中，减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度，可有效挽救或保护濒死脑组织，提高患者生存质量，改善脑梗死患者临床预后效果。

以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展，为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。

标签：脑梗死；缺血再灌注；损伤机制随着人们生活水平的不断提高，饮食结构、生活习惯发生了巨大变化，脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。

脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗，而且会增加家庭的巨大经济负担。

研究显示脑缺血发生后，血液恢复供应，其功能不但不能有效恢复，而且可能出现更严重的脑功能障碍，即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。

因此，脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中，缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。

因此，临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。

为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害，有效保护神经细胞，本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述，为临床的早期治疗奠定基础。

现综述如下：1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%～25%的氧气，是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。

但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低，因此大脑对血流供应减少极为敏感。

一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。

与其他的脏器对比，大脑富含多元不饱和脂肪酸，而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低，故对氧化应激损伤也同样敏感。

此外，缺血再灌注后会造成特定递质大量释放，例如谷氨酸盐、多巴胺，从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。

PDCA循环法在提高急性脑梗死再灌注治疗率中的应用摘要：提高急性脑梗死再灌注治疗率是2021年国家医疗质量安全改进目标之一，为进一步提高我院急性脑梗死再灌注治疗率，通过分析2021年1月-2021年3月急性脑梗死再灌注治疗情况及其影响因素，并在2021年4月-2021年9月运用PDCA（Plan-do-check-action）循环法干预影响急性脑梗死再灌注治疗率相关因素后，急性脑梗死再灌注治疗率得到了明显提高，从一季度的42%提高至三季度的65％,差异有统计学意义。

PDCA循环法应用后，完善制度、梳理流程、规范管理，可有效地提高医院急性脑梗死患者再灌注治疗率，提高医院卒中救治水平。

关键词：PDCA 急性脑梗死再灌注治疗缺血性卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点。

我国经年龄标准化后的卒中发病率为每年354/10万人，其中缺血性卒中占80%[1]。

目前对于急性脑梗死患者，及时有效进行再灌注治疗恢复脑血流是最行之有效的治疗手段。

而静脉溶栓治疗和血管内介入治疗是缺血性卒中再灌注治疗的最主要方法[2]。

因此如何有效提高急性脑梗死再灌注治疗率是医院医疗质量控制的重点之一。

规范医院卒中中心建设，严格执行卒中救治相关流程和制度是保证缺血性卒中再灌注治疗率的关键环节。

除院外患者来院延迟原因外，到院发病6小时以内患者可由于门诊就诊延迟、家属拒绝溶栓、医生对再灌注治疗技术掌握不佳、卒中中心绿色通道流程不畅等原因导致未进行再灌注治疗。

如何提高急性脑梗死再灌注治疗率和治疗质量，是提高卒中救治水平的关键环节，我院应用PDCA循环法对缺血性卒中再灌注治疗质量进行了干预管理，有效地提高了再灌注治疗率，取得了显著效果。

1 项目PDCA过程医院将提高急性脑梗死再灌注治疗率作为一个管理项目，确定以业务院长为主任的卒中中心管理委员会为领导组织，建立由急诊科、神经内科、影像、检验、护理等相关部门组成的急性脑梗死患者再灌注治疗技术团队，医务部（卒中中心办公室）负责日常工作管理。

2024急性缺血性卒中的再灌注治疗方法及质控指标对于急性缺血性卒中（AIS）患者，早期血管再灌注是有效降低卒中致残率、致死率的关键。

在国家卫生健康委印发的《2024年国家医疗质量安全改进目标》中，第一个目标即为提高急性脑梗死再灌注治疗率。

AIS再灌注治疗方法从静脉溶栓到取栓治疗，再到球囊扩张和支架植入，AlS的早期再灌注治疗手段不断更新。

（一）静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗是通过外周静脉滴注或注射溶栓药物经过血液循环溶解动脉血栓的治疗方法，可快速溶解血栓，迅速改善脑灌注。

静脉溶栓是在时间窗内治疗AIS的有效方法，也是国内外指南的首选治疗方式。

近年来，随着医学影像技术的发展，经过多模影像学评估后，静脉溶栓时间窗再次被拉长，EXTEND研究团队将CT及磁共振灌注成像引入静脉溶栓，该研究对发病4.5~9.0h或醒后卒中（从睡眠中点开始算起9.0h内）存在核心/灌注不匹配的AIS患者予以阿替普酶静脉溶栓治疗，与对照组比较，表现出良好的预后，因此也更新了2021版《欧洲卒中组织急性缺血性卒中静脉溶栓指南》，将静脉溶栓时间窗延长到9ho（二）血管内治疗大血管病变患者静脉溶栓后血管再通率较低，半暗带的恢复不尽如人意。

随着医疗技术的不断发展，血管内治疗成为大血管病变的重要治疗手段。

1.动脉溶栓动脉溶栓是早期血管内治疗方法，是在数字减影血管造影（DSA）的引导下将溶栓药物选择性地送至血管闭塞部位进行溶栓治疗，可用较小剂量的药物在局部达到较高的药物浓度，相较于静脉溶栓具有较高的再通率，同时在DSA下可动态观察血栓溶解情况。

但动脉溶栓治疗为有创操作，且总体费用较高，不利于推广，同时动脉溶栓治疗作用有限，多作为机械取栓的补充治疗。

2.机械取栓机械取栓指在DSA下将取栓装置送至血栓部位，通过支架锚定血栓及抽吸将血栓机械取出。

2015的几项研究均表明，在大动脉闭塞患者中，机械取栓具有高再通率及良好预后，但6h取栓时间窗较窄，患者获益有限，探索更长的有效时间窗成为广大学者的研究方向。

脑血管再灌注对脑梗死后神经功能再生的影响研究一、绪论脑血管再灌注是治疗急性缺血性脑卒中的关键之一。

其中，脑梗死后的脑血管再灌注对脑组织的再生有着重要的影响。

然而，在临床实践中，脑血管再灌注并不能保证患者神经功能的完全恢复。

因此，我们有必要研究脑血管再灌注对脑梗死后神经功能再生的影响，以寻求更为有效的治疗手段。

二、脑血管再灌注的概念和机制脑血管再灌注指的是将长时间缺血的脑组织重新供血。

由于缺血过程中脑组织缺氧，代谢产物堆积，再加上局部损伤免疫反应等多种因素的作用，血管再灌注过程中出现的一系列生化反应进一步损伤缺血区的脑细胞。

例如，血管再灌注过程中生成的活性氧自由基，会产生进一步的氧化应激反应，导致缺血区的神经细胞进一步死亡。

此外，血管再灌注还会引起一系列炎症反应，可能导致患者感染和其他并发症的发生。

三、脑血管再灌注对脑梗死后神经功能再生的影响尽管脑血管再灌注可以恢复缺血区域的血流灌注性质，但其对神经功能的影响并不一定都是积极的。

细胞因子和神经递质会在灌流的过程中过量释放，在被复灌注组织中有可能引起生化异常反应，最终导致细胞死亡和缺氧性损伤加剧。

四、提高脑血管再灌注效果的方法提高脑血管再灌注效果的方法可以从以下几个方面入手。

首先，可以通过合理的药物干预来控制脑血流的再灌注，减少缺血再灌注过程中的炎症反应。

其次，应注意维持患者血糖和血脂水平的正常范围，避免再灌注过程中反复发生糖尿病和高脂血的情况，并显著降低缺血复灌注的神经损伤程度。

此外，我们还应当在用药前进行合理的评估，以避免治疗过程中出现严重的副作用和并发症。

五、结论脑血管再灌注对脑梗死后神经功能的影响是复杂而多变的，尽管血流的恢复能够改善缺血区的营养和能量供应，但同时也会引起多种生化反应，可能导致细胞死亡和损伤加剧。

因此，在脑血管再灌注过程中应当采取有效的方法，控制复灌注过程中的不良事件，最大程度地保护缺血区域的神经细胞。

急性脑梗死再灌注治疗后出血转化的研究进展出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性HT）和采取干预措施（静脉溶栓、机械取栓，等）后的出血（继发性/治疗性HT）。

颅内出血包括脑实质外（脑室内、硬膜下和蛛网膜下腔）出血和脑实质内出血，后者可以是小点状溢血，称为出血性梗死，也可以是梗死内有占位效应的血肿，即脑血肿形成，所有这些都被称为HT。

此外，基于出血的影像学表现和是否有相关的神经功能恶化，可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。

HT不仅与脑梗死预后不良相关，也是脑梗死后再灌注治疗使用不足的重要原因。

再灌注治疗后HT在最初24h内发生率较高，临床试验和前瞻性脑卒中登记中，阿替普酶静脉溶栓后sICH的发生率为2%至7%，这与sICH的定义差异有关。

然而，有影像学证据的出血发生率要高得多。

在一项溶栓试验（ECASS、ATLANTIS、NINDS和EPITHET 试验）的Meta分析中，安慰剂治疗患者的发生率为24.2%，接受阿替普酶治疗的患者为32.5%。

此外，在接受静脉溶栓治疗的患者中增加机械血栓切除术与HT风险的明显增加无关。

但探索性数据表明，机械血栓切除术可能促进早期CT 成像时提示大面积梗死患者的HT。

文中综述AIS再灌注治疗后HT高危患者的有效筛选、病理生理机制研究及防治措施的探索等相关领域研究进展。

01、血管再通治疗后HT的危险因素与风险评估1.1 阿替普酶溶栓后HT的危险因素与风险评估临床研究发现，延迟启动阿替普酶治疗、较高的基线葡萄糖水平、糖尿病、心房颤动、高血压病、高龄、脑卒中严重程度、入院CT提示的早期梗死征象和致密脑动脉征象、大面积脑梗死、过度饮酒史、7d内短暂性脑缺血发作发作史等，是溶栓后HT的相关危险因素。

基于这些因素，建立了多种临床风险评估模型用于预测接受静脉阿替普酶治疗患者的HT风险，包括SEDAN评分、GRASP评分、SITS评分和I-评分等，根据这些预测模型，出血风险最高的患者仍然可以从阿替普酶治疗中获益，目前的预测模型尚不能被用于排除患者接受阿替普酶溶栓治疗。

急性脑梗死再灌注工作流程英文回答：Reperfusion therapy is a crucial treatment strategy for acute ischemic stroke. The workflow for acute ischemic stroke reperfusion involves several steps to ensure timely and effective intervention.1. Recognition and assessment: The first step is to recognize the symptoms of acute ischemic stroke and assess the patient's eligibility for reperfusion therapy. This includes evaluating the time of symptom onset, conducting a neurological examination, and performing imaging studies such as computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) to confirm the diagnosis.2. Pre-hospital notification: Once a potential acute ischemic stroke patient is identified, emergency medical services (EMS) should be notified to initiate pre-hospital care. This allows for early activation of the stroke teamand preparation of the necessary resources at the receiving hospital.3. Transport to a stroke center: The patient should be swiftly transported to a stroke center capable of providing reperfusion therapy. This may involve bypassing the nearest hospital to ensure timely access to specialized stroke care.4. Imaging and evaluation at the stroke center: Upon arrival at the stroke center, the patient undergoes further imaging evaluation, typically with CT or MRI angiography,to assess the extent and location of the occlusion. This information helps determine the most appropriatereperfusion strategy.5. Decision-making for reperfusion therapy: Based onthe imaging findings, clinical assessment, and time window considerations, the stroke team determines whether the patient is a candidate for reperfusion therapy. Intravenous thrombolysis with tissue plasminogen activator (tPA) is the standard treatment within 4.5 hours of symptom onset. Mechanical thrombectomy, involving the removal of the clotusing endovascular techniques, is considered for eligible patients within a longer time window.6. Reperfusion therapy administration: If the patient is deemed eligible for reperfusion therapy, the treatmentis promptly initiated. Intravenous tPA is administered as a bolus followed by an infusion. Mechanical thrombectomy is performed under image guidance, using a catheter-based approach to retrieve or dissolve the clot.7. Post-reperfusion care: After successful reperfusion, the patient is closely monitored in an intensive care or stroke unit. This includes neurological assessments, blood pressure management, and monitoring for potential complications such as hemorrhage or re-occlusion.8. Rehabilitation and secondary prevention: Once the acute phase is managed, the focus shifts towards rehabilitation and secondary prevention. Physical and occupational therapy, speech therapy, and other supportive measures are provided to facilitate recovery. Additionally, interventions to manage modifiable risk factors such ashypertension, diabetes, and smoking are initiated toprevent future strokes.中文回答：急性脑梗死再灌注的工作流程包括以下几个步骤，以确保及时有效地进行干预治疗。

急性脑梗死再灌注培训会演讲稿近十年来，委员会积极组织专家开展静脉溶栓、动脉取栓等技术普及推广，我国急性脑梗死再灌注治疗水平提升明显。

数据显示，2020年中国急性缺血性卒中溶栓率和取栓率分别达约5.6%和1.4%。

而在2010年，只有不到0.94%的患者接受了溶栓治疗，2015年仅有约0.45%的患者接受了动脉取栓治疗。

同期，发达国家的溶栓率约为10%，取栓率达3%。

急性脑梗死再灌注治疗是指对发病6小时内的急性脑梗死患者给予静脉溶栓治疗和（或）血管内治疗。

早期再灌注治疗是急性缺血性卒中的最有效治疗手段。

提高急性脑梗死再灌注治疗率有助于降低急性脑梗死患者的致残率及死亡率，改善患者生活质量，减轻社会和家庭负担。

中国缺血性卒中的再灌注治疗率低，原因主要包括：卒中识别率低，院前就医延误，院内绿色通道不通畅，救治流程不完善，脑卒中救治关键技术未常规开展等。

最近几年，我们从四方面提升急性脑梗死再灌注治疗水平。

一是开展由神经内外科、介入、康复等相关科室人员共同参与的卒中中心建设；二是创制卒中急救地图体系和卒中绿色通道，显著缩短了卒中救治的院前和院内时间；三是持续在全国范围内开展脑卒中适宜技术推广普及和质控工作；四是组织开展脑卒中防治知识宣教工作，如世界卒中日和宣传周等，提升群众对脑卒中危险因素和卒中识别知识的知晓率。

目前取得不错进展，数据显示，2018年至2020年，我国累计开展静脉溶栓、介入取栓约41.32万例，直接减少脑梗死导致的重度残疾约5.66万人，减少直接经济负担约56.6亿元。

这些经验将继续推广。

据悉，近年来，国家卫生健康委脑卒中防治工程委员会、国家神经系统疾病医疗质量控制中心、中国卒中学会积极建立再灌注治疗的规范化培训技术体系和资深专家团队，培训指导各地医疗机构持续开展再灌注治疗改进工作，以点带面迅速推广技术。

脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状近年来，脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为神经科学研究领域的热点之一。

在脑缺血的情况下，脑组织会因为血流减少而缺氧，导致神经细胞死亡。

然而，当血流重新恢复时，这种损伤往往会加剧，引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。

因此，了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。

脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂，主要包括以下几个方面：氧化应激：当血流重新恢复时，大量氧分子与自由基产生，导致氧化应激反应。

这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构，引发细胞死亡。

细胞内钙离子超载：在脑缺血期间，细胞内钙离子水平上升。

当血流恢复时，由于钠-钙交换异常，钙离子水平会进一步升高，导致细胞死亡。

炎症反应：脑缺血再灌注后，炎症细胞会被激活，释放炎性因子，引发炎症反应。

这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。

凋亡和坏死：脑缺血再灌注后，神经细胞可发生凋亡和坏死。

这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。

目前，针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面：溶栓治疗：通过使用溶栓药物，如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等，溶解血栓，恢复血流，减轻脑缺血再灌注损伤。

神经保护剂治疗：使用神经保护剂，如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等，保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。

低温治疗：通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应，保护神经细胞。

低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效，但其在临床试验中的效果尚不明确。

细胞治疗：利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞，或通过调节免疫反应减轻炎症反应。

细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性，但尚处于研究阶段。

血管生成治疗：通过促进新血管形成，改善脑组织供血。

血管生成治疗包括血管内皮生长因子（VEGF）和其他促血管生成因子的应用。

这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效，但仍需进一步的临床验证。

脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程，其机制复杂，包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。

急性脑梗死严重危害着人类的健康,该病不仅仅是发病急,而且发病的原因和机制都很复杂,在临床上主要有发病、致死以及病死率高的特点,而且治愈的可能性小,因此寻找有效的治疗药物,及时采取防治措施,对临床工作和医学研究有重要价值[1-2]。

临床数据研究发现,越来越多的急性脑梗死患者通过静脉溶栓治疗后发生严重的脑功能障碍,这其中大多患者的发病原因和梗死病灶发生缺血再灌注损伤。

缺血再灌注损伤主要是因为脑梗死病灶恢复供血后,大量的自由基攻击病灶周围的细胞、组织,损伤其组织及神经功能的DOI:10.16662/ki.1674-0742.2020.17.115丁苯酞注射液联合依达拉奉对急性脑梗死患者缺血再灌注损伤的作用张松江苏省涟水县职工医院内科,江苏淮安223400[摘要]目的分析依达拉奉联合丁苯酞注射液在预防急性脑梗死患者缺血再灌注损伤的临床效果。

方法便利选取2019年1—6月该院收治的70例急性脑梗死的患者作为研究对象,将其随机均分为依达拉奉组35例和联合治疗组35例,对照组采用给予依达拉奉治疗,观察组在上述治疗的基础上联合丁苯酞注射液进行治疗,对比观察两组患者NIHSS量表评分、Barthel指数评分、临床效果及不良反应发生率。

结果治疗后两组患者NIHSS均下降,且联合治疗组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。

联合治疗组治疗有效率(94.29%)明显高于依达拉奉组治疗有效率(62.86%),差异有统计学意义(χ2=8.485,P=0.004)。

两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.117,P=0.734)。

结论依达拉奉联合丁苯酞注射液可以明显改善急性脑梗死患者缺血再灌注损伤临床疗效,加快脑功能的恢复,值得推广应用。

[关键词]依达拉奉;丁苯酞;急性脑梗死;缺血再灌注损伤;临床效果[中图分类号]R743.3[文献标识码]A[文章编号]1674-0742(2020)06(b)-0115-03Effect of Butylphthalide Injection Combined with Edaravone on Ischemia-reperfusion Injury in Patients with Acute Cerebral InfarctionZHANG SongDepartment of Internal Medicine,Lianshui County Staff Hospital,Huai'an,Jiangsu Province,223400China[Abstract]Objective To analyze the clinical effect of edaravone combined with butylphthalide injection in preventing ischemia-reperfusion injury in patients with acute cerebral infarction.Methods Seventy patients with acute cerebral infarction admitted in our hospital from January2019to June2019were convenient selected as the research object,and they were randomly divided into35cases in the edaravone group and35cases in the combined treatment group.The control group was given edaravone treatment,the observation gro\\\\\\\p was treated with butylphthalide injection on the basis of the above treatment,and the NIHSS scale score,Barthel index score,clinical effect,and incidence of adverse reactions were compared between the two groups.Results After treatment,the NIHSS scores of the two groups of patients decreased,and the combined treatment group was lower,the difference was significant(P<0.05).The treatment efficiency in the combination therapy group(94.29%)was significantly higher than that in the edaravone group(62.86%),and the difference was significant(χ2=8.485,P=0.004).The incidence of adverse reactions between the two groups was not significant(χ2=0.117,P=0.734).Conclusion Edaravone combined with butylphthalide injection can significantly improve the clinical effect of ischemia-reperfusion injury in patients with acute cerebral infarction and accelerate the recovery of brain function,which is worthy of popularization and application.[Key words]Edaravone;Butylphthalide;Acute cerebral infarction;Ischemia-reperfusion injury;Clinical effect[作者简介]张松(1976-),男,江苏涟水人,本科,副主任医师,主要从事神经内科方面的工作。

急性脑梗死患者溶栓后强化灌注治疗的意义杜威【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2022(20)21【摘要】目的探讨急性脑梗死的患者行静脉溶栓治疗之后序贯应用低分子右旋糖酐进行强化灌注治疗的临床意义。

方法回顾性分析盘锦市中心医院神经内科病区从2019年10月至2020年10月收治的86例急性脑梗死患者的临床资料。

将86例急性脑梗死患者按照随机法分为两组,对照组和治疗组,每组各43例。

对照组患者均在发病后的溶栓时间窗(4.50 h之内)内给予阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗。

溶栓后再按照急性脑梗死的标准治疗方案进行治疗,治疗组在对照组的治疗基础之上加用低分子右旋糖酐静脉滴注进行强化灌注治疗。

应用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分分别评估对照组与治疗组患者入院时、溶栓后2 h、溶栓后24 h、溶栓后7 d、溶栓后90 d的临床疗效。

结果急性脑梗死患者静脉应用阿替普酶静脉溶栓效果显著,对照组患者及治疗组患者在溶栓后NIHSS评分较溶栓前明显降低。

对照组患者与治疗组患者在不同时间节点的NIHSS评分结果比较:两组患者入院时以及溶栓后2 h的NIHSS评分的差异无统计学意义(P>0.05),溶栓后24 h、溶栓后7 d、溶栓后90 d的NIHSS评分差异具有统计学意义(P<0.05)。

两组患者合并糖尿病共30例,在低分子右旋糖酐内加入5单位胰岛素注射液以中和葡萄糖,每日定期监测血糖,未发现血糖升高现象,也未出现糖尿病并发症。

结论急性脑梗死患者应用阿替普酶静脉溶栓之后序贯应用低分子右旋糖酐进行强化灌注治疗可以明显改善患者预后。

【总页数】4页(P91-93)【作者】杜威【作者单位】辽宁省盘锦市中心医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.急性脑梗死患者静脉溶栓评估后未行溶栓治疗原因分析2.丁苯酞注射液对急性脑梗死患者静脉溶栓后缺血再灌注损伤保护作用的研究3.早期急性脑梗死合并2型糖尿病患者溶栓治疗后使用胰岛素泵进行强化治疗的临床观察4.法舒地尔对急性脑梗死患者溶栓治疗后再灌注损伤和微循环指标的影响5.三维动脉自旋标记成像技术对急性脑梗死溶栓后再灌注效果的评价意义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

提高急性脑梗死再灌注治疗率
要提高急性脑梗死再灌注治疗率, 可以从以下几个方面入手:
提高医生的识别和评估能力: 医生需要具备识别和评估急性脑梗死患者是否适合再灌注治疗的能力。

医疗机构应该加强医生的培训和教育, 提高其识别和评估能力。

建立快速诊疗流程: 医疗机构应该建立快速的急性脑梗死诊疗流程, 以确保患者能够及时接受再灌注治疗。

这包括建立急性脑梗死绿色通道、建立急性脑梗死联合诊疗团队等。

推广先进的再灌注治疗技术: 医疗机构应该推广先进的再灌注治疗技术, 例如经颅多普勒、血管内治疗等, 以提高再灌注治疗的成功率和安全性。

强化患者宣教和知情同意: 医生需要与患者充分沟通, 了解患者的病史、症状和治疗方案, 以便患者能够做出知情同意。

同时, 医生应该向患者宣传再灌注治疗的重要性和优势, 以提高患者的治疗意愿和参与度。

建立激励机制：医疗机构可以建立激励机制, 鼓励医生和患者积极参与再灌注治疗工作。

例如, 可以给予医生和患者相应的奖励和荣誉, 以提高其积极性和参与度。

通过以上措施的综合实施, 可以提高急性脑梗死再灌注
治疗率, 为患者提供更加准确和个性化的治疗方案, 提高治疗的成功率和患者的生存率。

急性脑梗死的治疗方法
急性脑梗死是指脑动脉粥样硬化、脑动脉血栓形成等原因导致脑血流不足引起的一种急性脑血管疾病。

治疗急性脑梗死的方法包括以下几个方面：
1. 急救措施：立即拨打急救电话，确保患者安全，保持呼吸道通畅，掌握脉搏和呼吸情况，必要时进行心肺复苏。

2. 溶栓治疗：在确诊急性脑梗死后的4.5小时内，可以考虑使用静脉注射血栓溶解药物溶解血栓，促进血液再灌注，以恢复脑组织功能。

3. 血管扩张治疗：通过使用药物或介入手术，扩张梗死脑血管，恢复血流通畅。

4. 抗凝治疗：使用抗凝药物，预防血栓再形成。

5. 降低颅内压：通过给予呼吸支持、使用镇静催眠药物等方法，降低脑水肿、颅内压力。

6. 早期康复治疗：包括物理治疗、语言康复、认知训练等，促进脑功能恢复和神经损伤修复。

请注意，以上治疗方法应根据具体情况由专业医生进行判断和决定。

对于急性脑梗死来说，及早就医、尽早接受治疗是非常重要的。