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阿米巴痢疾的诊断与鉴别诊断阿米巴痢疾(amebic dysentery，intestinal amebiasis)是溶组织阿米巴引起的肠道传染病。
溶组织阿米巴有大滋养体、小滋养体及包囊三种形态。
当包囊被人食入后，在小肠的下端经胰蛋白酶的消化脱囊成为小滋养体，若人体抵抗力降低，则小滋养体变为大滋养体侵入肠壁而致病。
其病变部位以近段结肠和盲肠为主。
(一)流行病学慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。
通过污染的水源、蔬菜瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品、苍蝇、蟑螂等间接经口传播。
人群普遍易感，感染后不产生保护性抗体，故易再感染。
本病遍及全球，多见于热带与亚热带。
我国多见于北方。
发病率农村高于城市；男性高于女性；成人多于儿童，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。
(二)病理生理阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，反复分裂呈多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排除体外，并不致病。
在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶。
蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜，破坏组织形成小脓肿及潜形溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排除，出现痢疾样症状。
在慢性病变中，黏膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成阿米巴病。
滋养体亦可进入肠壁静脉，经门静脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。
并可以栓子形式流入肺、脑等形成迁徙性脓肿。
肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变。
个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。
显微镜下可见组织坏死为主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。
若细菌感染严重，可呈急性弥漫性验证改变，更对炎细胞浸润及水肿、坏死改变。
阿米巴病教学目标：1.了解溶组织内阿米巴的形态学、致病力。
2.熟悉肠阿米巴及肝阿米巴的发病机理3.掌握肠阿米巴及肝阿米巴的诊断、并发症。
4.掌握两种阿米巴病及其并发症的治疗。
阿米巴病WHO定义：凡体内有溶组织阿米巴寄生，无论有无临床表现，都称为阿米巴病。
1.带囊者：通常将没有任何临床表现者，称为带囊者。
2.侵袭性阿米巴病：将具有肠内外临床表现者，称为侵袭性阿米巴病。
（按病变部位和临床表现）侵袭性阿米巴病分为：肠阿米巴病（原发病变）病变在结肠粘膜，肠外阿米巴病（各脏器的脓肿）肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿课本定义：阿米巴病(amebiasis)是由溶组织内阿米巴感染引起人体发生的一组疾病。
目前溶组织阿米巴病在致死性寄生虫病中仅次于疟疾和血吸虫病，全球每年至少有4万人死于本病。
肠阿米巴病肠阿米巴病（intestinal amebiasis）又称阿米巴痢疾，是溶组织内阿米巴侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的疾病。
病变多在回盲部，近端结肠和盲肠。
易于复发变为慢性，可发生肝脓肿等并发症。
受感染的人多数处于无症状病原体携带状态。
【病原学】一般介绍生于人的阿米巴有：仅溶组织内阿米巴对人体具有致病性。
其他几种阿米巴一般不引起临床症状，溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。
有大滋养体、小滋养体及包囊三种形态。
包囊为感染体，圆形，直径10~16μm，外周为一层透明的内囊壁，含1~4个核，成熟包囊有4个核，为感染体具有传染性。
多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，包囊随粪便排出体外，对外界有较强的抵抗力，在大便中至少能存活2周，在水中可存活5周。
能耐受常用化学消毒剂的作用，普通饮水消毒的氯浓度对之无杀灭作用，对热和干燥较敏感，加热50℃几分钟即可死亡.它还可完整地通过蝇或蟑螂的消化道。
人吞噬了成熟四核包囊后，经胃到达回肠，在碱性肠液的作用下，囊内虫体逸出，经分裂成四个小滋养体，寄居在盲肠和近端结肠的粘膜皱褶或肠腺窝间。
如机体抵抗力强，则小滋养体继续下移，团缩，并分泌出一层较硬的外壁，形成包囊。
