第五章感染性休克

感染性休克引言感染性休克是一种严重的临床疾病，由于全身感染引起的一系列炎症反应和多器官功能障碍导致血流动力学紊乱。

它是一种常见且致命的疾病，并且在全球范围内造成了很大的负担。

一、定义和临床特征感染性休克是指全身感染导致的一系列炎症反应和血流动力学异常，表现为低血压和组织灌注不足。

常见的病因包括细菌感染、真菌感染和病毒感染。

该疾病的临床特征主要包括：1. 低血压 - 此病症最明显的表现是低血压，由于全身炎症反应导致血管扩张和血管内液体外漏而引起。

2. 心功能不全 - 炎症反应和血流动力学异常会导致心脏功能减退，进一步加重低血压和缺氧。

3. 多器官功能障碍 - 感染性休克可导致多个器官功能障碍，如肺功能不全、肾功能不全和肝功能不全等。

二、病因与发病机制感染性休克的病因多种多样，但大多数情况下是由细菌感染引起的。

细菌感染可通过多种途径引起炎症反应和全身性炎症反应综合征（SIRS），并最终导致感染性休克。

感染性休克的发病机制涉及多个方面。

炎症反应介导的组织损伤和细胞毒性导致血管扩张和漏血，进一步导致血管内液体外漏和低血容量状态。

炎症引起的内皮细胞和血小板功能异常也是导致凝血功能紊乱和微血栓形成的原因。

此外，感染还可引起免疫系统异常激活和血浆细胞凋亡，进一步加重病情。

三、诊断和治疗对于感染性休克，及早诊断和治疗至关重要。

临床上，诊断感染性休克需要满足以下标准：感染存在、休克表现（低血压）以及血流动力学功能障碍。

治疗感染性休克的关键在于迅速而准确地识别感染源，并积极治疗感染。

替代液体疗法是重要的治疗手段，通过静脉输液来纠正低血容量状态。

此外，抗生素和其他抗感染药物的使用也是关键，以根除感染源。

炎症调节和免疫干预也是感染性休克治疗的重要组成部分。

免疫反应调节剂和细胞因子抑制剂可用于抑制炎症反应，降低全身炎症反应综合征的程度。

此外，补充治疗和支持性护理，如肺保护、肝保护和肾脏替代治疗等，也是必要的。

四、预后和预防感染性休克的预后通常较差，尤其是在晚期诊断和治疗的情况下。

感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

这一危重综合征即为感染性休克。

脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。

病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。

感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。

病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。

革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。

某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。

某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。

因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。

最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

临床表现感染性休克图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。

二、复习题㈠名词解释1. 中毒休克综合症(toxic shock syndrome)2. 双相炎症反应(bidirectional inflammation reaction)㈡填空题1. 感染性休克多见于①②③④大手术后体力恢复较差者尤为易感。

2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。

3. 感染性休克扩容治疗要求到达：①；②；③；④；⑤；㈢选择题1. A1型题⑴在感染性休克中。

导致低血压的重要介质为：A．白细胞介素－4 B．白细胞介素－10 C．白细胞介素－13 D．前列腺素EE．一氧化氮2⑵在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为：A．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩B．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉开放C．微动脉舒张，毛细血管收缩，微静脉收缩D．微动脉收缩，毛细血管舒张，微静脉舒张E．微动脉收缩，毛细血管舒张，微动脉舒张⑶感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；A．10％碳酸氢钠B．11.2％乳酸钠C．22.4％乳酸钠D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙2. A2型题⑴有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为：A．多巴胺B．间羟胺C．酚妥拉明D．东莨菪碱E．异丙肾上腺素⑵感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜：A．不超过800ml B．根据病情需要C．不超过1500ml D．不超过1000ml E．不超过500ml3. B型题⑴A．心源性休克B．创伤性休克C．感染性休克D．过敏性休克E．失血性休克①严重骨盆骨折②脑膜炎双球菌败血症③肝细胞癌向腹腔破裂④心肌梗塞⑵A．α受体阻滞药B．β受体阻滞药C．抗胆碱能药D．多受体兴奋药E．缩血管药①多巴胺②酚妥拉明③东莨菪碱④异丙肾上腺素㈣问答题1．预示感染性休克发生的可能征象2．感染性休克的病因治疗原则3．感染性休克常见的病原体⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点㈤病案分析患者男性，23岁，广州建筑工地民工。

感染性休克
一、定义：由于病原体侵入人体，向血液内释放内毒素，导致循环障碍、组织灌注不良而引起的休克。

二、病因
1、继发于腹腔内感染、烧伤脓毒症、泌尿系统感染等。

2、污染的手术或输液等。

3、主要致病菌：革兰阴性菌（释放内毒素→内毒素性休克）。

三、病理生理与分类
1、低动力型休克（冷休克）：特点为外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，毛细血管通透性增高，渗出增加，造成血容量和心排血量减少。

因皮肤湿冷，故又称冷休克。

2、高动力型休克（暖休克）：特点为外周血管扩张，阻力降低，心排血量正常或增高，血流分布异常，动﹣静脉短路开放増多，存在细胞代谢障碍及能量合成不足。

因皮肤比较温暖、干燥，故又称暖休克病情加重时，暖休克最终可转为冷休克。

四、临床表现
五、处理原则
1、补充血容量（先晶后胶，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾）。

2、控制感染：处理原发病灶+抗生素（早期、足量、联合）。

3、纠正酸碱平衡失调。

4、应用血管活性药物。

5、应用糖皮质激素：早期、大剂量、短程治疗，使用剂量可达正常剂量的10-20倍，连续使用时间不宜超过48小时。

6、其他：如营养支持、重要脏器功能障碍的处理等。

六、护理措施
1、正确采集标本
（1）、在抗生素使用前。

（2）、全身脓毒血症者：寒战、高热发作时。

2、给氧：维持血氧饱和度≥92%。

3、其他护理措施参见上一篇外科休克概述。