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第二次生理讨论内容Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】第二次讨论内容（）一、讨论题1. 通常情况下，机体是冬季产热多还是夏季产热多在炎热的夏天，机体可以采取哪些方式散热如果患者出现发热，你有方法处理可以降低体温冬季产热多。
夏季温度较高，较为接近人体正常体温调定点，即37℃，产热活动较冬天减弱，若环境温度高于37℃，产热将停止，散热活动加强。
交感神经紧张性降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流显着增多。
汗腺活动增强，出汗散热。
降温方法：饮用大量水，温水擦拭身体，冷敷头部，服用退烧药2. 正常人在大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化变化的内在机制是什么如果一个成年人大量出汗而未饮水，则体内的渗透压增大，尿量减小。
由于大量出汗而未饮水，导致体内水分缺乏，细胞外液的渗透压上升，来自下丘脑合成并由垂体释放的抗利尿激素释放增多，刺激肾小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减小。
3. 临床上因疾病原因会对消化道进行部分切除，哪些部位消化道的切除可能导致巨幼红细胞性贫血大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素B12是在回肠被吸收的。
大多数水溶性维生素(如维生素B1，B2，B6，PP)是通过依赖于Na离子的同向转运体被吸收的。
维生素B12须先与内因子结合成复合物后，再到回肠被主动吸收。
脂溶性维生素的吸收与脂类消化产物相同。
壁细胞在分泌盐酸的同时，也分泌一种被称为内因子 (intrinsicfactor)的糖蛋白。
内因子有两个活性部位，一个活性部位可与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。
当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。
若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）第一篇：生理学讨论课(二-学生版幻灯片1生理学讨论题（二）呼吸、消化、能代体温、泌尿2016年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。
医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。
问题：1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。
低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。
1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。
运动时呼吸系统、心血管系统发生了哪些改变,机理?一、运动时通气机能的变化运动时随着强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2。
为此，通气机能将发生相应的变化。
具体表现为呼吸加深加快，肺通气量增加。
潮气量可从安静时的500ml上升到2000ml以上，呼吸频率随运动强度而增加，可由每分钟12~18次增加到每分钟40~60次。
结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可从安静时的每分钟6~8L增加到80~150L，较安静时可增大10~12倍。
运动过程中肺通气量的时相性变化：运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢的上升；运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静时的水平。
通气量迅速升、降的时相，称为快时相；缓慢升、降的时相称为慢时相。
在中等强度运动中，肺通气量的增加主要是靠呼吸深度的增加。
而在进行剧烈运动时，肺通气量的增加则主要是靠呼吸频率的增多来实现的。
呼吸深度和呼吸频率的增加，意味着呼吸运动的加剧，因此用于通气的氧耗也将增加。
据研究人体安静时，用于通气的耗氧量只占总耗氧量的1~2％，剧烈运动时则可增加到8~10％。
二、运动时换气机能的变化运动时换气机能的变化，主要是通过O2的扩散和交换来体现。
肺换气的具体变化为：①人体各器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO2比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO2差增大，O2在肺部的扩散速率增大；②血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多；③肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表面积增大；④右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通气血流比值仍维持在0.84左右。
但剧烈运动也会造成过度的通气，使通气血流比值大于0.84。
这些因素的变化，使得耗O2量为每分4L的运动时，肺的氧扩散容量达到60ml/min•mmHg，当运动使耗O2氧量为每分6L时，氧扩散容量可增加到80ml/min•mmHg。
生理学讨论课（一）
1. 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？
较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。
生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。
动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强。
2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？
临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电，细胞生物电基础上发生总和的结果。
玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量，示波器辅助。
电压钳技术与膜电导的测定。
细胞外双极刺激测局部兴奋。
3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？
一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。
4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？
无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生动
作电位。
有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。
所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生，跳跃式传导
5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变化？为什么？
会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短
平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。
6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？
肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。
肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强。
使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
在血管，取决于α受体和β受体分布。
可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主，引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋，引起血管收缩。
而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，但与β2受体的结合能力弱。
去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。
1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
临床应用：1)休克2）药物中毒性低血压3）上消化道出血
2.肾上腺素（AE/AD）
临床应用：1）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。
心脏主要是β1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。
骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。
肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素对β2受体的作用弱，因此它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。
肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。
因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。
肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。
在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
对皮肤、。
