下肢运动障碍分析

儿童双下肢活动障碍诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：儿童双下肢活动障碍是指儿童在运动时出现下肢功能障碍或异常，影响其正常生活和发展。

随着现代社会生活节奏加快，儿童双下肢活动障碍的发病率逐渐增高，给家庭和社会带来很大困扰。

及时准确地进行诊断是十分重要的。

本文将介绍一份关于儿童双下肢活动障碍的诊断标准，帮助医生和家长更好地了解和诊断这一常见疾病。

一、临床表现1、步态异常：儿童在行走时出现明显的步态异常，如跛行、摇摆、拖足等。

2、肌肉无力：儿童在进行运动时出现明显的肌肉无力表现，如爬坡困难、爬楼梯慢等。

3、关节活动受限：儿童在进行活动时出现明显的关节活动受限表现，如屈膝受限、伸膝受限等。

4、平衡困难：儿童在站立或行走时出现明显的平衡困难表现，如摇摆、摔倒等。

5、疼痛反应：儿童在运动时出现明显的疼痛反应，如膝关节疼痛、踝关节疼痛等。

以上临床表现如果儿童出现其中一种或多种，应该怀疑是双下肢活动障碍，建议及时就医。

二、体格检查1、神经系统检查：进行神经系统检查，包括肌力、肌张力、肌强度等内容。

2、肌肉力量测试：对儿童的肌肉力量进行测试，评估其肌肉力量是否正常。

3、关节活动度检查：对儿童的关节活动度进行检查，评估其关节活动度是否正常。

4、步态分析：对儿童的步态进行分析，评估其步态是否正常。

以上体格检查可以更直观地了解儿童的双下肢情况，帮助医生进行更准确的诊断。

三、辅助检查1、肌肉电图：进行肌肉电图检查，分析儿童肌肉的电活动情况。

4、CT或MRI检查：进行CT或MRI检查，评估儿童的软组织结构是否正常。

四、诊断标准根据以上临床表现、体格检查和辅助检查结果，结合儿童的病史和家族史，可以做出儿童双下肢活动障碍的诊断。

诊断标准主要包括以下几个方面：根据以上诊断标准，医生可以更准确地诊断儿童的双下肢活动障碍，制定相应的治疗方案，帮助儿童尽快康复。

总结儿童双下肢活动障碍是一种常见的疾病，对儿童的生活和发育造成很大影响。

下肢功能受损的概念下肢功能受损是指下肢包括腿部及足部在运动、感觉和协调能力方面出现的功能障碍或缺陷。

常见引起下肢功能受损的原因包括神经系统疾病、肌肉骨骼疾病、运动损伤以及先天性因素等。

神经系统疾病是下肢功能受损的主要原因之一。

例如脑卒中、脊髓损伤、多发性硬化症等神经系统疾病可以导致下肢肌力减退、协调性运动障碍以及感觉异常。

脑卒中是由于脑血管的破裂或阻塞导致脑部供血不足而引起的，常导致下肢麻痹或肌力减退。

脊髓损伤则是由于脊髓受到外力损伤而造成的下肢功能受损，严重的脊髓损伤可导致下肢瘫痪。

多发性硬化症是一种慢性神经系统疾病，可以导致下肢肌力减退、运动协调性障碍以及感觉异常。

肌肉骨骼疾病也是引起下肢功能受损的重要原因。

例如肌无力、关节炎、肌肉萎缩等疾病可以影响下肢的功能。

肌无力是一种慢性进展性肌肉疾病，患者常表现为下肢肌力减退、易疲劳以及不稳定的步态。

关节炎主要是指关节的炎症，常导致下肢关节的疼痛和运动受限。

肌肉萎缩则是指肌肉组织的退化和萎缩病变，常导致下肢肌力减退和运动功能障碍。

运动损伤也是造成下肢功能受损的常见原因之一。

运动损伤包括肌肉拉伤、韧带损伤、骨折等，常导致下肢肌力减退以及运动受限。

肌肉拉伤是指肌肉纤维的过度拉伸或撕裂，常导致下肢疼痛、肌力下降以及肿胀。

韧带损伤则是指关节周围的韧带损伤，常导致下肢关节不稳和疼痛。

骨折是指骨骼的断裂，常导致下肢的运动功能完全丧失。

先天性因素也可导致下肢功能受损。

先天性脑瘫是指在胎儿期或早期出生后，由于大脑发育异常而引起的运动和姿势障碍，常导致下肢肌力减退、步态异常以及协调性运动障碍。

先天性畸形是指出生时或发育过程中下肢存在的结构异常，常导致下肢功能受损。

例如先天性脊柱侧弯、先天性髋关节脱位等疾病均导致下肢运动和步态异常。

对于下肢功能受损的治疗与康复，常采取综合性的治疗方法。

其中包括药物治疗、物理治疗、康复训练等。

药物治疗可通过控制疾病进展或缓解症状来改善下肢功能。

下肢运动障碍患者的康复训练
下肢运动障碍患者的康复训练主要包括以下几个方面：
1.功能锻炼：在患者病情稳定后，康复训练应尽早开始。

首先进行的是康复卧位，将瘫痪侧肢体置于抗挛缩位，以防止肢体发生挛缩畸形。

然后进行被动运动和按摩，以防止肌肉萎缩和关节僵硬。

在病情稳定后，患者可以进行主动运动，如屈伸、外展、内收等，每天进行2至4次，每次5至30分钟。

此外，还可以进行平衡训练、步态训练等，以恢复患者的步行功能和平衡功能。

2.药物治疗：药物治疗是康复训练的重要辅助手段，可以促进血液循环，减轻疼痛，缓解肌肉痉挛，促进神经功能恢复。

常用的药物有镇痛药、肌肉松弛剂、神经营养药等，需要在医生的指导下使用。

3.物理治疗：物理治疗是康复训练的重要手段之一，包括电疗、磁疗、超声治疗等。

这些治疗方法可以促进血液循环，缓解肌肉痉挛，减轻疼痛，促进神经功能恢复。

4.心理治疗：下肢运动障碍患者往往存在心理问题，如焦虑、抑郁等，需要进行心理治疗。

心理治疗可以帮助患者克服心理障碍，增强康复信心，积极配合康复训练。

5.家庭和社会支持：家庭和社会支持是康复训练的重要保障。

家庭成员应该给予患者充分的关爱和支持，帮助他们克服生活和工作上的困难，鼓励他们积极参与康复训练。

同时，社会也应该提供
必要的康复资源和服务，为患者提供康复场所和康复设备，帮助他们尽快恢复生活和工作能力。

总之，下肢运动障碍患者的康复训练是一个综合性的过程，需要综合考虑患者的病情、身体状况、心理状态等因素，制定个性化的康复计划，帮助他们尽快恢复生活和工作能力。

二级下肢残疾标准
一、概述
二级下肢残疾是指对下肢功能造成较大障碍，影响日常生活和活动能力。

以下将从多个方面详细阐述二级下肢残疾的标准。

二、肢体功能受限
1. 关节僵硬：由于长时间不活动或缺乏适当运动，导致关节僵硬，尤其是在早晨起床时表现明显。

关节活动范围缩小，可能伴随疼痛。

2. 肌肉萎缩：由于缺乏运动或神经损伤等原因，下肢肌肉逐渐萎缩，体积变小，力量减弱。

3. 步态异常：行走时出现明显的不稳定或不协调步伐，如摇摆、拖行等。

可能需要支撑工具如拐杖、轮椅来保持平衡。

4. 姿势不良：可能因疼痛、肌肉不平衡或其他原因导致姿势异常，如身体倾斜、弯曲等。

三、日常生活能力受限
1. 功能受限：无法独立完成某些日常生活活动，如洗澡、穿衣、上下楼梯等。

这可能影响生活质量和社会参与度。

2. 血液循环障碍：下肢皮肤可能出现发冷、发绀（发紫）或肿胀等症状，影响血液循环。

这可能导致疼痛、麻木或其他不适感。

四、神经系统异常
1. 肌肉力量减弱：无法支撑身体重量或进行必要的运动，肌肉力量明显减弱。

这可能导致站立、行走等基本动作困难。

2. 感觉异常或丧失：下肢可能感到麻木、刺痛或完全失去感觉。

感
觉丧失可能增加跌倒和受伤的风险。

五、总结
二级下肢残疾是一个综合性的评估标准，涉及到肢体功能、日常生活能力和神经系统等多个方面。

具体表现可能因个体差异而异，这些标准为医疗专业人员在诊断和评估下肢功能时提供参考依据。

如果您有关于自己或他人的相关疑问，建议寻求医疗专业人员的帮助进行详细评估和诊断。

脑卒中下肢功能障碍及运动再学习技术的研究现状摘要：下肢功能障碍是脑卒中最常见的后遗症之一，下肢的功能障碍严重影响患者生活、日常生活活动能力，给患者个人和社会造成了严重的经济负担和健康负担。

文章阐释了国内外关于脑卒中失下肢功能障碍的研究进展，并对运动再学习技术的临床有效性相关研究进行了总结探讨，以探求运动再学习技术做为脑卒中下肢功能障碍一线治疗手段的可行性。

关键词：脑卒中；下肢功能障碍；运动再学习技术脑卒中疾病患病率、致残率、病死率高，给家庭带来了沉重的负担。

然而脑卒中患者最常见的是下肢运动功能障碍，下肢的功能障碍严重影响患者生活、日常生活活动能力。

在医院常见的康复手法有很多，但是很多康复治疗患者并不积极配合，对治疗缺乏信心，通过让患者对治疗有信心，需要增加治疗的疗效。

本课题将研究运动再学习技术对脑卒中患者在康复过程中，让患者在学习-训练-再学习-再训练中加强改善受损的中枢神经系统，为脑卒中患者寻求有效、安全的治疗方案提供依据。

1.国内研究现状发病率高、致残率高等疾病特点是患有脑卒中疾病的病人最主要的特点。

在中国，每年大约有高达200万左右患者首次发生脑卒中疾病，其中70%-80%的脑卒中患者由于各种功能障碍导致不能独自生活，需要家庭成员扶助，甚至完全照顾[1]。

例如：偏瘫、言语功能障碍、运动功能障碍等，这些功能障碍均会给病人带来极大的不便，严重影响病人的正常的日常生活活动，特别是偏瘫患者下肢运动功能障碍，双下肢严重的功能障碍带来的障碍大大降低了患者的生活质量，这不仅给患者带来了极大的身体、心理障碍，也严重影响着家庭的生活、经济负担[2]。

有效的康复治疗训练能够在很大程度上改善脑卒中病人患病偏瘫后的日常生活活动能力，然而康复治疗训练又有专业度高、训练时间长等特点，因而大多数的病人没有医学相关专业知识，缺乏训练的意识，大部分病人回到家中，从不注重康复治疗训练的过程，导致康复治疗的效果极差，因此提升病人及家人的康复治疗意识才是重中之重。

㊀㊀［摘要］㊀下肢运动功能障碍是脑卒中患者常见的后遗症，严重影响其生活质量和日常活动能力㊂近年来，经颅直流电刺激（ｔＤＣＳ）作为一种新的无创神经调控治疗技术应用于改善脑卒中下肢步态平衡障碍，受到了广泛关注㊂该文对ｔＤＣＳ改善脑卒中后下肢运动功能障碍的研究进展作一综述㊂㊀㊀［关键词］㊀经颅直流电刺激；㊀脑卒中；㊀下肢运动功能障碍㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ７４３㊀［文献标识码］㊀Ａ㊀［文章编号］㊀１６７４－３８０６（２０２４）０４－０４７２－０５㊀㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－３８０６．２０２４．０４．２２Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｉｍｐｒｏｖｉｎｇｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ㊀ＤＵＡＮＱｉａｎ１，ＺＨＡＮＧＬｉｎ２，ＬＩＵＷｅｎｙｉｎｇ１．１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，ｔｈｅＥｉｇｈｔｈＰｅｏｐｌｅᶄｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｇｈａｉ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００２３５，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＫａｎｇｑｉａｏＣｏｍｍｕｎｉｔｙＨｅａｌｔｈＳｅｒｖｉｃｅＣｅｎｔｅｒ，ＰｕｄｏｎｇＮｅｗＤｉｓｔｒｉｃｔ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１３１５，Ｃｈｉｎａ㊀㊀［Ａｂｓｔｒａｃｔ］㊀Ｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｓａｃｏｍｍｏｎｓｅｑｕｅｌａｉｎｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ，ｗｈｉｃｈｓｅｒｉｏｕｓｌｙａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓᶄｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅａｎｄｄａｉｌｙａｃｔｉｖｉｔｙａｂｉｌｉｔｙ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ），ａｓａｎｅｗｎｏｎ⁃ｉｎｖａｓｉｖｅｎｅｕｒｏｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｔｅｃｈｎｉｑｕｅ，ｈａｓｂｅｅｎａｐｐｌｉｅｄｔｏｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｌｏｗｅｒｌｉｍｂｇａｉｔｂａｌａｎｃｅｄｉｓｏｒｄｅｒａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ，ｗｈｉｃｈｈａｓｒｅｃｅｉｖｅｄｗｉｄｅｓｐｒｅａｄａｔｔｅｎｔｉｏｎ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔＤＣＳｉｎｉｍｐｒｏｖｉｎｇｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ．㊀㊀［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］㊀Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ）；㊀Ｓｔｒｏｋｅ；㊀Ｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ㊀㊀有研究显示，较多脑卒中患者存在下肢运动功能障碍，影响其日常生活独立性，易造成跌倒事件，增加外伤风险，加重家庭和社会负担［１⁃２］㊂由于下肢运动较复杂，动态站立平衡㊁力量㊁运动控制和压力中心的精确移动都是实现正常步行所必需的，因此，在运动过程中，向前和侧向施加不稳定力的同时保持平衡的能力是行走和功能活动的基础［３］㊂脑卒中后５至８周内神经可塑性的稳态增强，生长促进因子基因（如脑源性神经生长因子）表达的上调，大多数患者下肢运动功能在这段时间内有所改善［４⁃５］㊂经颅直流电刺激（ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｔＤＣＳ）可改变膜电位的极性驱动和有效调节脑组织中特定神经元受体，通过增强脑源性神经营养因子分泌的转换和酪氨酸受体激酶Ｂ激活来增强突触可塑性，提高人体的运动学习技能［６］㊂ｔＤＣＳ治疗脑卒中后上肢运动功能障碍的研究较多［７⁃８］，但关于其治疗脑卒中后下肢运动功能障碍的研究报道较少［９］㊂本文对ｔＤＣＳ改善脑卒中后下肢运动功能障碍的研究进展综述如下㊂１㊀ｔＤＣＳ治疗改善脑卒中后下肢运动功能障碍近年来，脑神经调控治疗技术发展迅速，其中ｔＤＣＳ治疗受到了广泛关注㊂它是一种无创神经调控技术，具有高效㊁操作简单㊁便携㊁安全及经济等优点㊂与其他非侵入性脑刺激技术不同，ｔＤＣＳ通过调节神经网络的活性来发挥作用，而不是通过阈上刺激引起神经元放电㊂该技术通过置于头颅部位的电极产生低强度直流电（通常为１ ２ｍＡ）来调节刺激大脑皮层的兴奋性，不同的刺激极性可改变神经元静息膜电位去极化或者超极化，最终在阳极和阴极分别增加和降低大脑皮质兴奋性［１０］㊂Ｃｏｇｉａｍａｎｉａｎ等［１１］在探讨ｔＤＣＳ对运动疲劳的影响研究中指出，经过阳极ｔＤＣＳ治疗后，可以显著增加肘关节等长收缩运动至疲劳的时间（ｔｉｍｅｔｏｅｘｈａｕｓｔｉｏｎ，ＴＴＥ）和皮质脊髓束兴奋性，这为探索ｔＤＣＳ对运动功能影响奠定了基础㊂人体大脑两侧运动皮质神经元兴奋性是均衡的，处于活跃状态的初级运动皮质能够抑制对侧大脑半球初级运动皮质并阻止镜像运动的发生，整个过程通过胼胝体路径实现㊂患者脑卒中后经胼胝体抑制变得不均衡，其所产生的运动功能障碍主要是大脑左㊁右半球间抑制（ｉｎｔｅｒｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ，ＩＨＩ）失衡所致㊂阳极ｔＤＣＳ治疗可以提高大脑皮层兴奋性，而阴极ｔＤＣＳ治疗则相反［１２］㊂有研究表明，ｔＤＣＳ治疗的作用机制可能与突触的可塑性有关，而不仅限于细胞膜的极化㊂Ｎ⁃甲基天冬氨酸（Ｎ⁃ｍｅｔｈｙｌ⁃Ｄ⁃ａｓｐａｒｔａｔｅ，ＮＭＤＡ）参与突触可塑性的形成，ｔＤＣＳ对神经元静息膜电位进行阈下刺激，诱导ＮＭＤＡ受体的表达和γ⁃氨基丁酸的释放，进而产生长时程抑制或增强作用，这也是ｔＤＣＳ可以产生后效应的原因［１３］㊂此外，生理学㊁药理学和电物理学等相关研究也证实，后效应作用主要由皮质内突触活动造成，ｔＤＣＳ主要依赖细胞膜极化的水平来影响大脑皮层兴奋性［１４］㊂患者脑卒中后大脑半球失衡，病灶侧大脑半球兴奋性减弱，而健侧大脑半球兴奋性代偿性地升高，因此，病灶侧与健侧大脑半球间神经网络平衡的再建立是患者脑卒中后下肢运动功能恢复的关键㊂目前，关于通过ｔＤＣＳ改善下肢运动功能的刺激部位尚不明确，学者们对刺激不同部位的改善效果进行了研究㊂２㊀不同类型的ｔＤＣＳ治疗２ １㊀阳极ｔＤＣＳ治疗㊀阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区，提高了病灶侧大脑半球兴奋性，纠正了ＩＨＩ失衡，可改善下肢运动功能㊂在一项脑电图和功能性磁共振成像的研究中显示，阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区可显著增加刺激大脑半球内的运动前区㊁运动区的功能性连接，并诱导左㊁右大脑半球间的连接变化［１５］㊂Ｍａｄｈａｖａｎ等［１６］用阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区提高了脑卒中患者踝部运动的准确性㊂有研究显示，６５例脑卒中后偏瘫患者随机分为对照组（ｎ＝３２）和观察组（ｎ＝３３），两组进行常规康复治疗，观察组在此基础上增加ｔＤＣＳ治疗，阳极ｔＤＣＳ置于病灶侧大脑上肢初级运动皮质区，共４周，治疗后采用Ｆｕｇｌ⁃Ｍｅｙｅｒ评定量表评定上肢部分㊁改良Ｂａｒｔｈｅｌ指数评分观察组均高于对照组［１７］㊂Ｃｏｒｔｅｓ等［１８］观察到，ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区时，患者无论睁眼还是闭眼，其静态平衡改善明显㊂在下肢初级运动皮层Ｍ１区采用阳极ｔＤＣＳ治疗（２０ｍｉｎ／次，１０次）可显著改善脑卒中患者腓肠外侧肌痉挛㊁增加胫前肌肌肉活动和平衡［１９］㊂因此，阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区对于改善下肢运动功能具有潜在的疗效㊂通过增强大脑区域之间的连接和刺激病灶侧的运动皮层，可以帮助患者恢复下肢的运动能力和姿势控制㊂２ ２㊀阴极ｔＤＣＳ治疗㊀目前大多数研究都集中在上肢功能康复，较少研究阴极ｔＤＣＳ治疗改善脑卒中后下肢步态［２０］㊂阴极ｔＤＣＳ治疗可以抑制健侧大脑半球兴奋性，升高静息电位水平，减少神经元放电，产生超极化，下调对病灶侧大脑ＩＨＩ，同时增加大脑左㊁右半球间连接而发挥作用［２１］㊂一项研究将５９例患者分为阴极刺激组㊁虚拟现实训练组和阴极刺激联合虚拟现实训练组，结果显示阴极刺激联合虚拟现实训练组明显优于其他两组，对上肢功能的提高更为显著［２２］㊂另一项关于ｔＤＣＳ治疗的研究表明，在脑卒中亚急性期内，对患者健侧大脑半球的阴极刺激可以改善运动功能并减少痉挛［２３］㊂一项纳入１１２项采用经颅磁刺激的研究的ｍｅｔａ分析结果显示，脑卒中的神经生理效应主要集中在受损大脑半球㊂没有明确的证据表明，健侧大脑半球过度兴奋能改善脑卒中后ＩＨＩ失衡［２４］㊂２ ３㊀双侧ｔＤＣＳ治疗㊀双侧ｔＤＣＳ治疗可能通过调节大脑左㊁右半球的皮质兴奋性来改善脑卒中后下肢功能障碍㊂Ｗａｔｅｒｓ等［２５］提出大脑两个半球存在相互作用而不是竞争的关系，与单侧大脑半球（阳极或阴极）刺激相比，双侧大脑半球刺激效果更优㊂一项针对ｔＤＣＳ治疗脑卒中后运动功能障碍的荟萃分析，利用Ｆｕｇｌ⁃Ｍｅｙｅｒ评定量表对患者运动损伤进行评估，结果显示双侧刺激比单侧大脑半球刺激的效果更好［２６］㊂有研究对１６例脑卒中急性期患者在常规康复治疗基础上进行５ｄ共１０次的双侧ｔＤＣＳ治疗，结果显示患者上肢肌力与对照组比较有显著改善［２７］㊂一项对１９例脑卒中患者予双侧大脑半球ｔＤＣＳ治疗的研究显示，患者在５次坐立试验中的改善情况明显好于对照组患者［２８］㊂２ ４㊀小脑ｔＤＣＳ治疗㊀小脑在反馈学习中具有独特的作用，可能是ｔＤＣＳ治疗的潜在靶点［２９］㊂小脑ｔＤＣＳ治疗可激活浦肯野细胞活性，与小脑深部核团形成抑制性突触，参与姿势平衡的运动调节［３０⁃３１］㊂经皮质小脑连接通过比较传出和传入信息的副本来优化运动时间，ｔＤＣＳ可能会增强这些信息㊂研究证实，２ｍＡ阳极ｔＤＣＳ治疗小脑齿状核和小脑控制下肢的区域结合虚拟现实视觉反馈系统干预慢性脑卒中患者（１５ｍｉｎ／次），可以改善患者站立平衡能力［３２］㊂一项研究表明，２３例首次发生脑卒中的患者在５周内予小脑ｔＤＣＳ治疗，阳极电极放置在枕骨隆突后的３ｃｍ处，阴极电极放置在颊肌上方，对改善患者站立平衡有较好效果［３３］㊂３㊀ｔＤＣＳ治疗脑卒中后下肢运动障碍干预时机目前，关于脑卒中急性期㊁亚急性期和慢性期ｔＤＣＳ最佳干预时机尚未确定，在脑卒中急性期和亚急性期进行脑卒中下肢运动障碍改善存在不确定性㊂荟萃分析显示，与脑卒中亚急性期相比，ｔＤＣＳ研究在脑卒中慢性期可能效果更好［２６］㊂而主张早期干预的学者认为，脑卒中后早期的自然生物恢复过程可以加强［１８］，在脑卒中急性期和亚急性期内行早期干预可能会进一步促进患者的康复㊂因此，对于ｔＤＣＳ的最佳干预时机仍需要进行更深入的研究来明确㊂４㊀ｔＤＣＳ治疗的剂量效应和安全性ｔＤＣＳ作为一种方便㊁低成本㊁长效的脑神经调控技术，其剂量效应和安全性备受关注㊂ｔＤＣＳ通过调节自发神经元的活动，不诱发动作电位的大规模同步放电㊂有研究报道电流强度越大，皮质兴奋性越强［３４］㊂脑卒中患者上肢运动改善数据表明，上肢运动损伤改善与０ ０３ ０ ０９ｍＡ／ｃｍ２范围内的电流密度之间存在正剂量依赖关系［２６］㊂ｔＤＣＳ治疗需注意对大脑的潜在损伤，基于安全的规范，ｔＤＣＳ治疗处方电极最大电流设为２ｍＡ，电极片大小为（５ˑ７）ｃｍ２［３５］㊂有研究报道经颅磁刺激会诱发患者癫痫［３６］㊂ｔＤＣＳ治疗相对安全㊂皮肤是人体电阻的组成部分，皮肤上的电阻越大，电能转换和损耗就越大，这使得皮肤比其他抵抗力较弱的器官更容易受到损伤㊂ｔＤＣＳ在刺激过程中会刺激皮肤，产生轻度刺痛㊁瘙痒感，甚至灼伤皮肤［３７］㊂目前尚无能够实时监测各区域电流密度的电极，在使用过程中要求操作者严格遵守操作流程，确保电极与皮肤接触良好，避免造成不必要的损伤㊂经颅磁刺激在治疗过程中需要实时监测设备输出参数，确保安全，而ｔＤＣＳ可通过低强度直流电影响脑神经元，可提供有效的伪刺激作为一种对照刺激，经颅磁刺激一直未能找到较好的伪刺激模式以区别真实的刺激反应，难以排除安慰剂效应㊂５㊀脑卒中后下肢运动功能评估脑卒中后下肢运动功能评估要求对结果进行标准化㊁可靠且具有临床意义的测量㊂现阶段临床上脑卒中后下肢运动功能障碍常见评估方法主要为：（１）下肢Ｆｕｇｌ⁃Ｍｅｙｅｒ评定量表评估测试运动协同㊁反射和协调㊂评估内容共有１７项，每项得分０ ２分，最高为３４分㊂（２）５次坐立试验评估下肢的功能性肌肉强度，对于慢性脑卒中的受试者来说，它具有极好的内部评分和复测信度㊂受试者被要求站起来，双臂交叉放在胸部，在无扶手椅子（座位高度４５ｃｍ）上尽可能快地坐下（反复５次）㊂（３）伯格平衡量表评估静态和动态平衡㊂评估内容由１４个项目组成，最高为５６分㊂急性脑卒中患者的评分和复测信度均表现出良好的相关性㊂（４）稳定性试验限值的移动速度是当受试者试图将其压力中心移向给定目标时，压力中心位移的平均速度㊂该测量采用动态姿态测量法和智能天平Ｍａｓｔｅｒａ系统，向受试者提供其运动的可视化，具有良好的复测信度㊂（５）１０ｍ步行试验测量受试者在１４ｍ轨道上以自行选择的走行速度行１０ｍ所需的时间，每端允许２ｍ加速和减速㊂它对慢性脑卒中患者具有良好的复测信度㊂（６）定时 上下 测试评估受试者的功能活动性㊂它对慢性脑卒中的受试者具有极好的复测信度，对老年人具有极好的等级间和等级内可靠性㊂受试者从椅子上站起来，走３ｍ，转身，走回椅子上坐下㊂上述下肢功能评估简单易行，但主观性较强，易受患者及评估者个人因素影响［３８］㊂目前的新型评估有可穿戴式鉴步分析仪㊁功能磁共振㊁运动诱发电位测定等方式㊂可穿戴式鉴步分析仪可精准分析评定步态㊂功能磁共振证实患者神经功能的改变㊂这些评估方法结合更能提高脑卒中后运动障碍评估的准确性和临床可行性㊂６㊀结语综上所述，ｔＤＣＳ在治疗脑卒中后下肢运动障碍方面已经取得了一定的进展，但目前仍缺乏大样本临床研究，且最优的刺激参数尚未确定㊂随着研究深入，ｔＤＣＳ在脑卒中后下肢运动障碍治疗中的应用前景令人期待㊂在未来的临床工作中，通过结合可穿戴式鉴步分析仪㊁功能磁共振影像学变化以及运动诱发电位测定，并针对性地应用ｔＤＣＳ不同参数进行治疗，确定相关位点的优化参数，可以使脑卒中后下肢运动障碍康复的评估更加具有均质性，提升治疗效果，成为治疗脑卒中后下肢运动障碍患者的新方法，提高患者生活质量㊂参考文献［１］李㊀毅，余和平．脑卒中后咳嗽功能障碍的研究进展［Ｊ］．中国临床新医学，２０２１，１４（５）：５１８－５２２．［２］ＳｅｏＨＧ，ＬｅｅＷＨ，ＬｅｅＳＨ，ｅｔａｌ．Ｒｏｂｏｔｉｃ⁃ａｓｓｉｓｔｅｄｇａｉｔｔｒａｉｎｉｎｇｃｏｍ⁃ｂｉｎｅｄｗｉｔｈｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｐｉｌｏｔｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＲｅｓｔｏｒＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１７，３５（５）：５２７－５３６．［３］ＷｕＷＸ，ＺｈｏｕＣＹ，ＷａｎｇＺＷ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅａｒｌｙａｎｄｉｎｔｅｎｓｉｖｅｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｔｈｅｌｏｗｅｒｌｉｍｂｓ：ａｐｉｌｏｔ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＪＳｔｒｏｋｅＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２０２０，２９（５）：１０４６４９．［４］ＫｗａｋｋｅｌＧ，ＫｏｌｌｅｎＢ，ＴｗｉｓｋＪ．Ｉｍｐａｃｔｏｆｔｉｍｅｏｎｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｏｕｔｃｏｍｅａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７（９）：２３４８－２３５３．［５］邹雨栖，徐㊀鹏，高长越．基于神经可塑性理论的感觉刺激疗法在脑卒中运动康复的应用［Ｊ］．中国康复，２０２２，３７（６）：３８１－３８４．［６］亓㊀朔，刘㊀宇，王晓慧．经颅直流电刺激提升运动表现的生理机制［Ｊ］．神经解剖学杂志，２０２３，３９（１）：１１９－１２２．［７］赵㊀阳，李绪领．重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后认知障碍的研究进展［Ｊ］．神经疾病与精神卫生，２０２４，２４（２）：１４４－１４８．［８］ＶａｎＨｏｏｒｎｗｅｄｅｒＳ，ＶａｎｄｅｒｚａｎｄｅＬ，ＢｌｏｅｍｅｒｓＥ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｎｕｐｐｅｒ⁃ｌｉｍｂｆｕｎｃｔｉｏｎｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅ：ａｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅ⁃ｓｅｓｓｉｏｎｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０２１，１３２（８）：１８９７－１９１８．［９］ＫｌｏｍｊａｉＷ，Ｌａｃｋｍｙ⁃ＶａｌｌéｅＡ，ＲｏｃｈｅＮ，ｅｔａｌ．Ｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｍａｇｎｅｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｍｏｔｏｒｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ：ａｎｕｐｄａｔｅ［Ｊ］．ＡｎｎＰｈｙｓＲｅｈａｂｉｌＭｅｄ，２０１５，５８（４）：２２０－２２４．［１０］郑㊀苏，彭㊀力，穆敬平．经颅直流电刺激联合分期针刺对脑卒中偏瘫患者上肢运动功能的影响［Ｊ］．中国医药导报，２０２０，１７（１０）：８６－８９．［１１］ＣｏｇｉａｍａｎｉａｎＦ，ＭａｒｃｅｇｌｉａＳ，ＡｒｄｏｌｉｎｏＧ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐｒｏｖｅｄｉｓｏｍｅｔｒｉｃｆｏｒｃｅｅｎｄｕｒａｎｃｅａｆｔｅｒｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｖｅｒｔｈｅｈｕｍａｎｍｏｔｏｒｃｏｒｔｉｃａｌａｒｅａｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｓｃｉ，２００７，２６（１）：２４２－２４９．［１２］陈㊀慧，蔡㊀倩，徐㊀亮，等．经颅直流电刺激联合镜像疗法对脑卒中患者上肢运动功能的影响［Ｊ］．中国康复理论与实践，２０２０，２６（３）：３０１－３０５．［１３］ＨｅｒｔｅｎｓｔｅｉｎＥ，ＷａｉｂｅｌＥ，ＦｒａｓｅＬ，ｅｔａｌ．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｒｅａｔｉｖｉｔｙｂｙｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１９，１２（５）：１２１３－１２２１．［１４］ＫｒｏｎｂｅｒｇＧ，ＢｒｉｄｉＭ，ＡｂｅｌＴ，ｅｔａｌ．Ｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｍｏｄｕ⁃ｌａｔｅｓＬＴＰａｎｄＬＴＤ：ａｃｔｉｖｉｔｙｄｅｐｅｎｄｅｎｃｅａｎｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１７，１０（１）：５１－５８．［１５］ＨｕｎｔｅｒＭＡ，ＣｏｆｆｍａｎＢＡ，ＴｒｕｍｂｏＭＣ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｃｋｉｎｇｔｈｅｎｅｕｒｏ⁃ｐｌａｓｔｉｃｃｈａｎｇｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ：ａｐｕｓｈｆｏｒｍｕｌｔｉｍｏｄａｌｉｍａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＨｕｍＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１３，７：４９５．［１６］ＭａｄｈａｖａｎＳ，ＷｅｂｅｒＫＡ２ｎｄ，ＳｔｉｎｅａｒＪＷ．Ｎｏｎ⁃ｉｎｖａｓｉｖｅｂｒａｉｎｓｔｉｍ⁃ｕｌａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅｓｆｉｎｅｍｏｔｏｒｃｏｎｔｒｏｌｏｆｔｈｅｈｅｍｉｐａｒｅｔｉｃａｎｋｌｅ：ｉｍｐｌｉ⁃ｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥｘｐＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１１，２０９（１）：９－１７．［１７］庞争争，吕亚希，高春华，等．经颅直流电刺激对脑卒中患者上肢运动功能的效果［Ｊ］．中国康复理论与实践，２０２３，２９（３）：２７５－２７９．［１８］ＣｏｒｔｅｓＪＣ，ＧｏｌｄｓｍｉｔｈＪ，ＨａｒｒａｎＭＤ，ｅｔａｌ．Ａｓｈｏｒｔａｎｄｄｉｓｔｉｎｃｔｔｉｍｅｗｉｎｄｏｗｆｏｒｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆａｒｍｍｏｔｏｒｃｏｎｔｒｏｌｅａｒｌｙａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅｒｅｖｅａｌｅｄｗｉｔｈａｇｌｏｂａｌｍｅａｓｕｒｅｏｆｔｒａｊｅｃｔｏｒｙｋｉｎｅｍａｔｉｃｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｒｅｈａｂｉｌＮｅｕｒａｌＲｅｐａｉｒ，２０１７，３１（６）：５５２－５６０．［１９］ＥｈｓａｎｉＦ，ＭｏｒｔｅｚａｎｅｊａｄＭ，ＹｏｓｅｐｈｉＭＨ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｏｎ⁃ｃｕｒｒｅｎｔＭ１ａｎｏｄａｌｔＤＣＳａｎｄｐｈｙｓｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆａｎｋｌｅｍｕｓｃｌｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄｅｄｓｈａｍ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｌＳｃｉ，２０２２，４３（３）：１８９３－１９０１．［２０］ＬｅｆａｕｃｈｅｕｒＪＰ，ＡｎｔａｌＡ，ＡｙａｃｈｅＳＳ，ｅｔａｌ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅ⁃ｂａｓｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｕｓｅｏｆｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ）［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０１７，１２８（１）：５６－９２．［２１］ＫａｎｇＮ，ＳｕｍｍｅｒｓＪＪ，ＣａｕｒａｕｇｈＪＨ．Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕ⁃ｌａｔｉｏｎｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｍｏｔｏｒｌｅａｒｎｉｎｇｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１６，８７（４）：３４５－３５５．［２２］ＬｅｅＳＪ，ＣｈｕｎＭＨ．Ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄｖｉｒｔｕａｌｒｅａｌｉｔｙｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｕｐｐｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙｔｒａｉｎｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｕｂａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＡｒｃｈＰｈｙｓＭｅｄＲｅｈａｂｉｌ，２０１４，９５（３）：４３１－４３８．［２３］曲斯伟，宋为群．阴极经颅直流电刺激对卒中患者上肢运动功能的影响［Ｊ］．中国脑血管病杂志，２０１７，１４（１２）：６２２－６２７．［２４］ＭｃＤｏｎｎｅｌｌＭＮ，ＳｔｉｎｅａｒＣＭ．ＴＭＳｍｅａｓｕｒｅｓｏｆｍｏｔｏｒｃｏｒｔｅｘｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ：ａｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１７，１０（４）：７２１－７３４．［２５］ＷａｔｅｒｓＳ，ＷｉｅｓｔｌｅｒＴ，ＤｉｅｄｒｉｃｈｓｅｎＪ．Ｃｏｏｐｅｒａｔｉｏｎｎｏｔｃｏｍｐｅｔｉｔｉｏｎ：ｂｉｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｔＤＣＳａｎｄｆＭＲＩｓｈｏｗｒｏｌｅｆｏｒｉｐｓｉｌａｔｅｒａｌｈｅｍｉｓｐｈｅｒｅｉｎｍｏｔｏｒｌｅａｒｎｉｎｇ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１７，３７（３１）：７５００－７５１２．［２６］ＣｈｈａｔｂａｒＰＹ，ＲａｍａｋｒｉｓｈｎａｎＶ，ＫａｕｔｚＳ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅｕｐｐｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙｍｏｔｏｒｒｅｃｏｖｅｒｙｓｔｕｄｉｅｓｅｘｈｉｂｉｔａｄｏｓｅ⁃ｒｅｓｐｏｎｓｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１６，９（１）：１６－２６．［２７］ＢｏｌｏｇｎｉｎｉＮ，ＲｕｓｓｏＣ，ＳｏｕｚａＣａｒｎｅｉｒｏＭＩ，ｅｔａｌ．Ｂｉ⁃ｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｆｏｒｕｐｐｅｒ⁃ｌｉｍｂｈｅｍｉｐａｒｅｓｉｓｉｎａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄ，ｓｈａｍ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｌ，２０２０，２７（１２）：２４７３－２４８２．［２８］ＫｌｏｍｊａｉＷ，ＡｎｅｋｓａｎＢ，ＰｈｅｕｎｇｐｈｒａｒａｔｔａｎａｔｒａｉＡ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｓｉｎｇｌｅ⁃ｓｅｓｓｉｏｎｄｕａｌ⁃ｔＤＣＳｂｅｆｏｒｅｐｈｙｓｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｏｎｌｏｗｅｒ⁃ｌｉｍｂｐｅｒ⁃ｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｓｕｂ⁃ａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｓｈａｍ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｃｒｏｓｓｏｖｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｎｎＰｈｙｓＲｅｈａｂｉｌＭｅｄ，２０１８，６１（５）：２８６－２９１．［２９］ＢａｔｓｉｋａｄｚｅＧ，ＲｅｚａｅｅＺ，ＣｈａｎｇＤＩ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｔｒａｎｓｃｒａ⁃ｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｎｃｅｒｅｂｅｌｌａｒ⁃ｂｒａｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎｓ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１９，１２（５）：１１７７－１１８６．［３０］ＩｔｏＭ，ＹａｍａｇｕｃｈｉＫ，ＮａｇａｏＳ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ⁃ｔｅｒｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎａｓａｍｏｄｅｌｏｆｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ［Ｊ］．ＰｒｏｇＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１４，２１０：１－３０．［３１］闫金秋，巩尊科，马喆喆，等．经颅直流电刺激在脑卒中后执行功能障碍患者中的临床研究［Ｊ］．神经疾病与精神卫生，２０２２，２２（１）：３４－３９．［３２］ＲｅｚａｅｅＺ，ＫａｕｒａＳ，ＳｏｌａｎｋｉＤ，ｅｔａｌ．Ｄｅｅｐｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｄｅｎｔａｔｅｎｕｃｌｅｕｓｔｏｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔａｎｄｉｎｇｂａｌａｎｃｅｉｎｃｈｒｏｎｉｃｓｔｒｏｋｅｓｕｒｖｉｖｏｒｓ ａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｃｉ，２０２０，１０（２）：９４．［３３］ＺａｎｄｖｌｉｅｔＳＢ，ＭｅｓｋｅｒｓＣＧ，ＮｉｊｌａｎｄＲＨ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｃｅｒｅ⁃ｂｅｌｌａｒｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｔｏｉｍｐｒｏｖｅｓｔａｎｄｉｎｇｂａｌａｎｃｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｅａｒｌｙｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅ，ｓｔｕｄｙｐｒｏｔｏｃｏｌｏｆａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎ⁃ｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＩｎｔＪＳｔｒｏｋｅ，２０１９，１４（６）：６５０－６５７．［３４］ＢａｓｔａｎｉＡ，ＪａｂｅｒｚａｄｅｈＳ．Ａ⁃ｔＤＣＳｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｔｉｃｏ⁃ｓｐｉｎａｌｅｘｃｉｔａｂｉｌｉｔｙ：ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｌｅｃｔｒｏｄｅｓｉｚｅ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１３，６（６）：９３２－９３７．［３５］刘习杰，谭云华．经颅直流电刺激治疗时颅内电场数值仿真［Ｊ］．中国医学物理学杂志，２０２２，３９（１）：８７－９４．［３６］ＢｏｅｓＡＤ，ＳｔｅｒｎＡＰ，ＢｅｒｎｓｔｅｉｎＭ，ｅｔａｌ．Ｈ⁃ｃｏｉｌｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｍａｇｎｅｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｓｅｉｚｕｒｅｉｎａｎａｄｕｌｔｗｉｔｈｍａｊｏｒｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ：ａｃａｓｅｓｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１６，９（４）：６３２－６３３．［３７］ＷａｎｇＪ，ＷｅｉＹ，ＷｅｎＪ，ｅｔａｌ．Ｓｋｉｎｂｕｒｎａｆｔｅｒｓｉｎｇｌｅｓｅｓｓｉｏｎｏｆｔｒａｎ⁃ｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ）［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１５，８（１）：１６５－１６６．［３８］汤宏茵，廖香连，张㊀芮，等．帕金森病步态障碍的诊断与治疗研究进展［Ｊ］．中国临床新医学，２０２２，１５（１２）：１１０１－１１０６．［收稿日期㊀２０２３－１１－０１］［本文编辑㊀韦㊀颖］本文引用格式段㊀茜，张㊀林，刘文颖．经颅直流电刺激改善脑卒中后下肢运动功能障碍的研究进展［Ｊ］．中国临床新医学，２０２４，１７（４）：４７２－４７６．㊀㊀［摘要］㊀阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）是一种常见的睡眠相关呼吸系统疾病㊂慢性间歇性缺氧可以导致机体的炎症反应，激活各种炎症通路，加重ＯＳＡ㊂炎症细胞因子是一类细胞信号分子，它通过自分泌㊁旁分泌和内分泌等方式进行信息传递㊂ＯＳＡ和全身炎症以及炎症细胞因子之间联系密切，肿瘤坏死因子⁃α㊁白细胞介素（ＩＬ）⁃３３㊁ＩＬ⁃１７㊁ＩＬ⁃１０㊁ＩＬ⁃１β㊁ＩＬ⁃６和ＩＬ⁃８等炎症细胞因子被证实参与了ＯＳＡ的发病过程，并促进炎症通路的再激活㊂该文对炎症细胞因子与ＯＳＡ发生㊁发展的研究进展作一综述㊂㊀㊀［关键词］㊀阻塞性睡眠呼吸暂停；㊀炎症细胞因子；㊀肿瘤坏死因子⁃α；㊀白细胞介素；㊀炎症反应㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ５６３㊀［文献标识码］㊀Ａ㊀［文章编号］㊀１６７４－３８０６（２０２４）０４－０４７６－０５㊀㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－３８０６．２０２４．０４．２３Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ㊀ＬＩＤｏｎｇｙａｎｇ，ＧＵＯＡｏ，ＭＡＷｅｎｂｉｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＢｉｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈａｎｄｏｎｇ２５６６００，Ｃｈｉｎａ㊀㊀［Ａｂｓｔｒａｃｔ］㊀Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ（ＯＳＡ）ｉｓａｃｏｍｍｏｎｓｌｅｅｐ⁃ｒｅｌａｔｅｄｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｏｒｄｅｒ．Ｃｈｒｏｎｉｃｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｘｉａｃａｎｌｅａｄｔｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｔｈｅｂｏｄｙ，ａｃｔｉｖａｔｅｖａｒｉｏｕｓｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙｓａｎｄａｇｇｒａｖａｔｅＯＳＡ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｒｅａｃｌａｓｓｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ｗｈｉｃｈｔｒａｎｓｍｉｔｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｂｙｍｅａｎｓｏｆａｕｔｏｃｒｉｎｅ，ｐａｒａｃｒｉｎｅａｎｄｅｎｄｏｃｒｉｎｅ．ＯＳＡｉｓｃｌｏｓｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ⁃α，ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ（ＩＬ）⁃３３，ＩＬ⁃１７，ＩＬ⁃１０，ＩＬ⁃１β，ＩＬ⁃６ａｎｄＩＬ⁃８，ｈａｖｅｂｅｅｎｐｒｏｖｅｎｔｏｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＯＳＡａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙｓ．Ｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ，ｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＯＳＡｉｓｒｅｖｉｅｗｅｄ．㊀㊀［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］㊀Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ（ＯＳＡ）；㊀Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅ；㊀Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ⁃α；㊀Ｉｎｔｅｒ⁃ｌｅｕｋｉｎ（ＩＬ）；㊀Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ。

世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第67期33投稿邮箱：zuixinyixue@·综述·关于脑卒中后偏瘫患者下肢肌肉功能障碍的研究综述马宇飞1，2，云阳1，甄希成1（1.沈阳体育学院，辽宁 沈阳 110005；2.沈阳市第二中医医院，辽宁 沈阳 110005）0　引言脑卒中是指由于急性循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件，脑卒中是世界第二大致残原因。

脑卒中后最常见的后遗症是偏瘫，偏瘫侧肢体常因中枢神经功能的异常，发生肌肉力量下降或肌张力增高等异常肌肉功能障碍，从而影响下肢肌肉功能，出现运动功能障碍[1]。

本文主要针对肌力、肌张力和神经控制三个方面对于偏瘫患者下肢肌肉功能的影响综述如下。

1　下肢肌肉肌力量变化对下肢肌功能的影响肌力是反映人体运动功能的一个重要指标之一。

脑卒中后受影响最严重的肌群是髋关节伸展肌、踝关节背屈肌以及髋关节内收肌。

肌力的下降被认为是决定脑卒中后下肢功能的一个重要限制因素，脑卒中急性期，大多数患者肌力处于低下的状态，严重影响患者下肢肌肉功能，从而影响患者的运动能力。

所以，改善患侧下肢的肌肉力量可以提高患者的运动能力，是脑卒中后康复训练的重要目标之一。

1.1　影响脑卒中患者肌力的结构性因素。

脑卒中后偏瘫侧下肢肌肉体积降低24%。

导致脑卒中后患者肌肉力量降低的因素之一就是肌肉横截面积的减小。

横截面积的减小会导致绝对力量产生的减小。

一项研究通过对横断面扫描估算了肌肉体积，报告称与非偏瘫侧相比，偏瘫侧股四头肌体积减少了24%。

同时，有研究证明，脑卒中后偏瘫患者患侧的肌纤维长度明显短于健侧。

肌纤维长度是反映肌肉功能的一个重要指标，肌纤维的长度与肌肉收缩力量、速度和爆发力等方面有关。

1.2　影响脑卒中患者肌力的“运动”因素。

脑卒中后，肢体的不运动或制动也是造成肌力下降的重要因素，因为肌肉放松会产生多种适应性反应，引起废用性肌萎缩。

有报道称，住院患者发病急性期时，每天的运动量不足40分钟。

第1篇一、报告概述下肢残缺是指由于各种原因导致下肢（包括腿部和脚部）缺失或功能不全的情况。

随着社会的发展和医疗技术的进步，下肢残缺人群的生活质量得到了显著提高。

本报告通过对下肢残缺人群的数据分析，旨在了解下肢残缺的现状、原因、康复需求以及相关政策，为相关部门提供决策依据。

二、数据来源与样本描述1. 数据来源本报告所使用的数据来源于以下几个方面：（1）国家卫生健康委员会发布的《中国残疾人事业发展统计公报》；（2）各级残疾人联合会提供的统计数据；（3）相关医疗机构和康复机构提供的病例资料；（4）国内外相关研究文献。

2. 样本描述本报告的样本主要包括以下几类：（1）下肢残缺人群；（2）下肢残缺人群的家属；（3）医疗机构和康复机构的专业人员。

三、下肢残缺现状分析1. 下肢残缺人群规模根据《中国残疾人事业发展统计公报》，截至2020年底，我国下肢残缺人群约为1300万人，占总人口的0.9%。

2. 下肢残缺原因分析下肢残缺的原因主要包括以下几类：（1）先天性因素：如遗传、胎儿发育异常等；（2）后天性因素：如交通事故、疾病、意外伤害等；（3）其他因素：如战争、自然灾害等。

3. 下肢残缺人群地域分布下肢残缺人群在我国地域分布不均，东部地区和中部地区相对较多，西部地区相对较少。

四、下肢残缺康复需求分析1. 康复需求类型下肢残缺人群的康复需求主要包括以下几类：（1）肢体康复：如假肢适配、康复训练等；（2）心理康复：如心理咨询、心理疏导等；（3）生活技能培训：如日常生活自理能力、职业培训等。

2. 康复需求程度下肢残缺人群的康复需求程度较高，其中肢体康复需求最为迫切。

五、相关政策分析1. 国家政策我国政府高度重视下肢残缺人群的康复工作，出台了一系列政策措施，如《残疾人保障法》、《关于进一步加强残疾人康复工作的意见》等。

2. 地方政策各地政府也纷纷出台相关政策，加大对下肢残缺人群的康复支持力度。

六、结论与建议1. 结论（1）下肢残缺人群在我国具有较高的规模，地域分布不均；（2）下肢残缺原因多样，后天性因素较为突出；（3）下肢残缺人群康复需求迫切，康复需求类型丰富；（4）我国政府高度重视下肢残缺人群的康复工作，政策支持力度较大。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢什么是双下肢活动障碍呢？
导语：广场舞在如今人的眼中，不仅仅只是一个娱乐性的节目，而是一个更好的养生之道。

因为随着音乐的节拍，可以进行全身肌肉的伸展和放松，大大的
广场舞在如今人的眼中，不仅仅只是一个娱乐性的节目，而是一个更好的养生之道。

因为随着音乐的节拍，可以进行全身肌肉的伸展和放松，大大的降低了双下肢的活动障碍，广场舞的现在已经不仅在中国流行了起来，早已流传于国外，风靡全球，所以它的优点是世界公认的。

那么双下肢的活动障碍到底是怎样定义的呢？ 1．肢体障碍的概念
2006年第二次全国残疾人抽样调查残疾标准中规定：肢体残疾，是指人体
运
动系统的结构、功能损伤造成的四肢残缺或四肢、躯干麻痹（瘫痪）、畸形
等，导致人
体运动功能不同程度的丧失，以及活动或参与的局限。

肢体残疾包括：
(1)上肢或下肢因伤、病或发育异常所致的缺失、畸形或功能障碍
(2)脊柱因伤、病或发育异常所致的畸形或功能障碍
(3)中枢、周围神经因伤、病或发育异常造成躯干或四肢的功能障碍。

2．肢体障碍的分级
2006年第二次全国残疾人抽样调查残疾标准把肢体障碍分为以下四级：
肢体障碍肢体残疾一级：不能独立实现日常生活活动：
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神经系统病例分析病例1女孩,5岁,2个月前突然高热39.5℃,3天后发现左下肢不能活动,经治疗后体温虽降至正常,但左下肢的运动并未恢复,且肢体逐渐变细,需持杖行走;检查发现：头、颈、两上肢及右腿无运动障碍；左下肢完全瘫痪,肌张力减退,腱反射膝和跟腱消失,足肌、小腿肌及大腿后面肌松弛,肌肉明显萎缩,无病理反射和其他任何感觉障碍;试分析病变发生的部位;病例2青年女子,25岁,主诉近数月来,自觉两上肢内侧感觉异常,曾两次吸烟时烟头烫伤手指,而无痛觉;检查发现患者两上肢包括臂、前臂和手前、后面内侧半的皮肤痛、温觉缺失,而触觉和深感觉保留;双手肌肉明显萎缩,手指不能作收、展运动及拇指的内收、对掌运动；前臂肌有些萎缩,双侧腕关节的屈伸运动乏力;患者双眼上脸下垂,瞳孔缩小;病例3男,60岁,主诉近一年来行走困难,走路不知深浅,在黑暗处更严重,甚至不敢行走;检查发现：患者步态不稳,两足过度叉开站立;令其双足并拢直立,睁眼时尚可,如闭眼则立即摇晃倾倒Romberg征阳性;两下肢的肌力正常,髌腱和跟腱反射消失;脐平面以下双侧深感觉和两点辨别觉均消失,但触觉仅减弱;病例4患者男性,46岁,背部被人戳了一刀,1年后,脊髓损伤所致的左下肢完全瘫痪依然存在;检查发现：左下肢随意运动消失,肌张力增高,腱反射亢进,肌无明显萎缩,Babinski征阳性;右侧躯干肋弓以下和右下肢的痛、温度觉丧失,但本体觉和触觉基本正常；左侧躯干剑突平面下和左下肢的意识性本体感觉位置觉消失,左半身自乳头以下精细触觉两点辨别觉消失,触觉减弱;其它未发现异常;试分析病变的部位发生在哪一侧,损伤了哪些结构并解释产生上述症状的原因;病例5男,61岁,在数周前,突然昏迷不醒;意识恢复后,出现右上、下肢不能动弹,舌活动不灵活;检查发现：①右上、下肢痉挛性瘫痪,肌张力增强,腱反射亢进,Babinski征阳性,无肌萎缩;②伸舌时舌尖偏向左侧,左侧半舌肌明显萎缩;③身体右侧除了面部外本体感觉和两点辨别觉完全丧失;全身痛、温觉正常;试分析此病变的部位;病例6患者,男,45岁,在2个月前突然头晕倒地,但神志还清醒;随后出现语言不清,右手运动不协调;检查发现：患者右侧上、下肢运动失调,但肌张力和反射正常;右侧软腭和声带瘫痪,腭垂偏向左侧;两足靠拢站立并闭目时,身体倾向右侧;右侧面部和左侧躯干和四肢痛、温感觉丧失;其他感觉正常;病例7男,64岁,突然昏迷,意识恢复后感到左侧上、下肢运动不协调,检查发现：左侧肢体共济失调,动作时手震颤,静止时消失,指鼻不准;半身感觉障碍,深、浅感觉消失;左侧面部深、浅感觉也丧失,咀嚼肌瘫痪;病例8患者,女性, 45岁,几个月前,初觉右侧四肢无力,动作不灵;随后,说话也困难,视物出现重影;检查发现：左眼外斜视,上睑下垂,瞳孔比右侧大,直接对光反射和调节反射消失;向前平视时,左眼转向外下方;右侧眼裂以下面肌瘫痪,右侧鼻唇沟变浅,口角歪向左侧;伸舌时舌尖偏向右侧,无舌肌萎缩;右侧上、下肢痉挛性瘫痪,腱反射亢进,Babinski阳性;试分析此患者病变的部位;病例9患者,男性,65岁,在一次情绪激动时突然晕倒,不省人事,急诊入院;2天后意识恢复,但右侧肢体瘫痪,数周后入院检查发现：①右上、下肢痉挛性瘫痪,肌张力增强,腱反射亢进；②整个右半身的浅、深等各种感觉丧失,但痛觉仍存在；③瞳孔对光反射正常,但两眼视野右侧同向性偏盲；④右侧眼裂以下面肌瘫痪,鼻唇沟变浅,发笑时口角歪向左侧;右侧舌肌瘫痪,伸舌时舌尖偏向右侧,无舌肌萎缩;试分析患者病变部位、病变波及的范围,并解释出现上述症状的原因;病例10年青女子,18岁,一天忽然晕倒,不省人事达几小时;意识恢复后,不能说话;检查发现：右上肢痉挛性瘫痪,随意运动丧失,肌张力增强,腱反射亢进;右眼裂以下面肌瘫痪,伸舌时舌尖偏向右侧,无肌萎缩;唇、舌能够运动,发音无障碍,但不能说出规则的言语;其它无异常;病例11患者,女性,35岁;医生检查发现其左眼上睑下垂,眼球转向外侧,视近物模糊,瞳孔散大,对光反射消失;请根据所学神经解剖学知识分析该征象产生的原因;病例12患者,男性,45岁,检查发现：左眼内斜视,左侧面部表情肌瘫痪,听觉过敏,舌前2/3味觉障碍,左眼眨眼反射消失,泪液分泌障碍,同时伴有右半身痉挛性瘫痪;试分析此患者病变的部位;病例13患者,男性,25岁;夜间头面部靠近车窗,睡着后受凉,1天后感到右侧颊部无力,右眼闭不紧,口内干燥,进食无味而就诊;检查发现右侧额纹消失,右眼闭合不全,右侧鼻唇沟变浅,口角歪向左侧,右侧舌前2/3味觉障碍,无听觉过敏;请根据所学神经解剖学知识分析该征象产生的原因;病例14 有甲、乙两位患者,检查后对他们的症状对比如下：甲睁开眼睛时,走路、站立看来都还好,但闭眼走几步就会摇晃不稳,闭眼站一会身体就开始晃动,得赶快睁开眼睛;叫他用手指接触自己鼻尖,睁开眼睛时指得又快又准,闭上眼睛就指不准,手晃动;乙无论睁眼闭眼都站立不稳,醉汉步态,指鼻不准;试分析甲、乙两位患者病变的部位;病例15 患者,男性,35岁,检查发现：患者从肚脐平面开始,右侧下半身痛、温觉丧失,左下肢本体觉丧失;医生需要对患者进一步做临床检查或手术,请你根据所学神经解剖学知识为其提供定位依据分析该患者病变位于脊髓何侧、何平面该平面相当于何椎体平面病例16 老太太68岁从香港回内地观光,因呕吐腹泻就医;在静脉输液时,护士见患者总不说话而嗜睡,引起注意,欲详问病情,受患者家属阻扰,乃测血压,为170／110,脉搏慢而有力;患者表情淡漠,应答半句又睡着了;护士立即减慢输液速度,将情况报告医生,并做好必要准备;腰椎穿刺抽出血性脑脊液,证实脑出血诊断;第3天症状更加明显,左侧上下肢不会动,口角歪向右侧,左眼睑不能闭,仲舌舌尖偏左,左半身痛温觉丧失,左上、下肢本体感觉丧失;请问神经系统损伤在什么地方并作解释; 病例17患者,男性,36岁,头部外伤,入院时神志清醒;第1、2天下床活动,第3天早晨护十推理床铺时发现枕头和床单皱乱,患者却很安静地睡在那里;问同室患者,得知患者昨晚辗转不眠,头痛小安;护士向他问话,发现迟迟不应,闭眼而睡;急忙检查患者瞳孔,发现左侧比右侧大近一倍且对光反应迟钝;乃通知负责医生;1个多小时后医生才到,检查角膜反射减弱,患者已处于昏睡状态;给重刺激右侧上下肢仍能活动避让,左侧上下肢活动减弱,乃急送手术室;手术证实左侧硬膜外血肿形成,推左颢叶的海马旁回钩疝入小脑幕切迹,形成了小脑幕切迹疝;请解释瞳孔症状和左侧肢体活动减弱的解剖学原因;病例18患者,女性,24岁,18岁时曾患过亚急性细菌性心内膜炎,用大量青霉素治疗6周痊愈;8天前,在工作中,忽然晕倒,神智不清约1小时,当意识恢复后,仍神智模糊,不能说话;检查发现：1右上肢痉挛性瘫痪,随意运动消失,无肌萎缩；2右眼裂以下面肌麻痹；3吐舌时舌尖伸向右侧,舌肌无萎缩；4右下肢和左上、下肢无改变,无视、听觉和躯体感觉障碍；5唇、舌能够运动,但吐字不清,不能说出完整的句子,问话时只能回答简单的几个字,如“行”或“不行”;试分析患者的病变部位,并解释出现上述症状的原因;病例19在急诊室,有一位左手重度烧伤的女性患者;当她看到烧伤部位后,才意识到烧伤;神经病学检查发现在两上肢的大部分和胸部第1胸神经分布的皮节有两侧分离性感觉丧失触觉和位觉几乎正常,而痛温觉消失或减弱,在肩关节周围的一方形巾区上下的所有感觉正常;试回答以下问题: 1该患者损伤很可能损伤什么结构2患者的病情不幸进展到一定时候,出现左前臂肌变弱和左手内肌弛缓性萎缩性瘫痪,这些体征是由于损伤扩展至哪个结构3后来,患者发生左眼球陷没,左眼睑假性下垂和左侧瞳孔缩小;左手皮肤和指甲出现营养不良性变化,这些发现表示脊髓空洞形成已累及什么结构 4 该病例的损伤部位可能局限于什么部位病例20一位患者下肢感觉丧失并有位置觉和振动觉损害;此外,患者患神经根痛和感觉异常,存在明显的共济失调和伴深趾反射减弱的行走困难,下肢尤为明显;该病变很可能的位置在哪里为什么病例21一患者出现左半身痛、温觉丧失左面部除外,右侧面部痛温觉丧失而触觉正常;由于腭拉向左侧,出现吞咽困难和发音障碍,右侧咽壁的咽反射消失,还有右侧声带麻痹而引起的声音嘶哑;试回答以下问题: 1因腭偏向左侧出现的吞咽困难和发音障碍,右侧声带内收出现的声音嘶哑,这综合症状是由于病变累及哪条脑神经2该患者左半身痛温觉丧失,最好的解释为病变涉及哪条传导束3右侧面部触觉正常,最好的解释是触觉纤维经过不同的径路;这些触觉纤维联系脑干的什么核团4在该患者中,脑的损害肯定位于什么部位病例22一位老年患者出现左眼肌瘫痪、外斜视、眼睑下垂和瞳孔散大;此外有咀嚼肌、舌和右上半面部肌减弱的假性延髓病瘫痪和右下半面部肌肉瘫痪,还存在右半身瘫痪;试回答以下问题: 1该患者左眼睑下垂是由于病变累及了什么结构2该患者左眼瞳孔散大是由于病变累及了什么神经纤维3由于面神经核上、下两半的神经分布形式不同,产生下半面部完全性瘫痪和上半面部假性延髓病瘫痪;皮质延髓束在面神经核确切的分布形式是什么4患者出现左眼交叉性动眼神经麻痹,并有咀嚼肌、舌、上半部面肌减弱的假性延髓瘫痪,右侧下半部面肌完全性瘫痪和右半身交叉性瘫痪;指出该病变位于脑的部位, 为什么病例23 患者,男,60岁,主诉近4年两下肢锐痛;最近疼痛发作频繁,有时很重,需要服止痛片;近1年来行走困难;医生检查时发现：患者步态不稳,两足过度叉开站立；Romberg征阳性令患者闭眼两脚靠拢直立时,患者左右摇摆,几乎跌倒,这是因为失去下肢本体感觉;两瞳孔大小不一,无瞳孔对光反射,但视近物时调视反射瞳孔收缩这是典型的Argyll-Robertson瞳孔,出现于梅毒性脊髓病患者;无其它脑神经症状;肌力正常,两下肢髌腱和跟腱反射消失;两下肢位置觉和振动觉消失;两上肢稍有缺陷;试分析患者的病变很可能的位置在哪里为什么病例24男孩,5岁,早晨起床后呕吐,站立不稳,走路时常向后跌倒;检查时发现：患儿站立时两脚叉开,眼底镜检查发现两眼严重视神经盘乳头水肿,表明颅压过高;可能有颅内肿物存在;上、下肢肌张力有些下降,无眼球震颤和感觉缺陷;患儿行走时,未发现向侧方倾跌;试分析患者的病变位置,为什么病例25女孩,13岁,出生时正常,婴儿期未患过严重疾病,几岁时生长发育正常;近来身高、体重均较同龄者低;智力发育正常;8岁时发生过顽固性多尿,伴有烦渴;当时给予垂体后叶加压素vasopressin治疗,有显著疗效;检查时发现：身高、体重都比同龄者低下,营养不良,无色素沉着和皮下肿物;外生殖器婴儿型;视神经盘乳头稍微苍白,完全双颞侧偏盲;颅侧位X线像表示蝶鞍增大,鞍背有侵蚀;试分析患者的病变位置,为什么病例26患者,男,68岁,右手震颤已有半年;睡熟时震颤即消失,最近逐渐加重;自觉四肢肌有时不灵活;检查时发现患者谈话时很少笑,很少眨眼,发音低而无力;行走时步态姿势还正常,只是右上肢肘关节屈曲;坐下时,右手交替收缩和放松,安静时加重;以右手拿住病历,震颤暂时停止,但将病历放在桌上后,震颤又重新出现;患者右肘、腕关节在被动运动时肌张力增强;浅、深感觉无异常,反射正常;试分析患者的病变位置,为什么病例1从患者左下肢有明显运动障碍、肌张力减退、腱反射消失、肌萎缩等瘫痪特点看,说明不是中枢性痉挛性瘫痪而是周围性瘫痪,即为下神经元损伤的弛缓性瘫痪;又因无感觉障碍,说明不是周围神经受损周围神经损伤一般兼有运动和感觉障碍,故病变在脊髓前角左侧图1;从瘫痪累及左侧整个下肢看,肌萎缩重在足、小腿和大腿后面,脊髓受损伤的主要节段在腰骶膨大的下段L1~S4;根据患者起病急,有高热等急性炎症的症状,诊断为急性脊髓前角灰质炎小儿麻痹症后遗症;病例2本病临床诊断为脊髓空洞症,这是一种缓慢进行的脊髓变性疾病,主要病变是髓内有空洞形成和胶质增生;患者脊髓空洞自中央管向周围发展图2,向前破坏了在白质前连合两侧痛、温觉的交叉纤维,出现双侧对称性痛、温觉障碍;因未累及后索,触觉和深感觉仍然存在;空洞扩大侵犯了前角时,造成病变相应节段的肌肉弛缓性瘫痪和肌肉萎缩;从痛、温觉缺失的皮肤节段和肌肉萎缩看,病变主要在脊髓C8和T1节段;眼睑下垂和瞳孔缩小是Horner征的主要表现;表明T1-2的中间外侧核受损;因脊髓T1-2侧角细胞发出的交感神经节前纤维,经颈交感干上升至颈上神经节中继,节后纤维支配瞳孔开大肌和提上睑的平滑肌Müller氏肌等;当T1侧角细胞受损伤时,即出现上睑下垂和瞳孔缩小;病例3临床诊断为脊髓痨,这是一种慢性进展的脊髓实质梅毒,主要病变为脊髓后索和后根发生变性和萎缩图3;患者脐平面以下双侧深感觉,两点辨别觉和腱反射消失,说明病变损坏双侧脊髓后索,且病变上界在T10节段;触觉不完全消失是触觉还可通过脊髓丘脑前束向上传导的缘故;患者出现的行走困难,步态不稳是由于肌关节感觉缺失所致的感觉性共济失调,它与小脑疾病的共济失调不同是通过视觉帮助可以在很大程度上得到控制,故Romberg征阳性;而小脑性共济失调则闭眼和睁眼对直立稳定性都影响不大Romberg征阴性;病例4此患者主要的症状是左侧下半身痉挛性瘫痪、本体感觉及精细触觉障碍,对侧下半身温、痛觉丧失,根据病史和患者的症状和体征,显然不是周围神经损伤,而是利刃刺伤了脊髓的传导束图4;初步可以确定是由中胸段脊髓左侧半边横切性损伤所致,即所谓布朗-塞夸Brown-Sequard综合征;伤区在第4胸椎,并偏左侧,在这水平造成了脊髓第6胸节左侧半损伤,切断了左侧的薄束所以导致了同侧第6胸神经平剑突平面以下本体感觉和精细触觉障碍；切断了左侧的皮质脊髓侧束,所以导致了左侧下肢的痉挛性瘫痪；切断了左侧的脊髓丘脑束,而脊髓丘脑束是从对侧经白质前连合斜升上来的,所以导致了右侧伤面下1~2节平面肋弓平面,约相当第8胸节以下温、痛觉丧失;触觉不完全消失是其冲动仍可经对侧脊髓丘脑前束上传;由于损伤是锐器刺伤,所以患者主要表现为传导通路损伤的症状,同侧节段性神经周围性损伤的症状不明显;从患者感觉缺失在剑突水平以下,推测脊髓受损伤的部位约在T6左侧半,与外伤位置相符;病例5①患者舌左半肌肉萎缩,伸舌时向左侧偏斜,提示左侧舌下神经核下瘫,病变可能在左侧舌下神经核或它发出的左侧舌下神经,舌下神经核位于延髓上部背侧中线旁,它发出舌下神经根穿延髓内侧部,经锥体和橄榄之间出脑;此核下瘫引起左侧舌肌瘫痪,使右侧舌肌失去对抗导致伸舌时舌尖偏向右侧;②右侧上、下肢痉挛性瘫痪,提示支配左侧上、下肢肌肉的皮质脊髓束受损,在脊髓为右侧,而在锥体交叉以上则为左侧,皮质脊髓束在延髓构成锥体;结合患者同时出现右舌下神经核下瘫情况,推测病灶部位在左侧延髓上部前内侧区的舌下神经出脑水平,同时侵犯了左侧舌下神经根和锥体束;③由于病灶向背侧伤及左内侧丘系图5,因此,出现身体右侧除面部本体感觉和两点辨别觉丧失;根据起病急的病史,为血管病变所致,诊断为舌下神经交叉性瘫痪,又称贾克森Jackson综合征;病变是脊髓前动脉血栓形成,累及延髓左侧舌下神经根、锥体束和内侧丘系;病例6临床诊断为延髓背外侧综合征Wallenberg综合征;由于小脑后下动脉血栓形成,累及延髓右背外侧区图6;患者由于病灶损伤脊髓小脑束,而出现同侧共济失调,且在两足靠拢闭目站立时,身体倒向病灶侧;软腭和声带瘫痪是损伤同侧疑核引起;病灶波及三叉神经脊束和脊髓丘脑束,则发生同侧面部痛、温觉和对侧肢体痛、温觉丧失的交叉性感觉异常;病例7诊断脑桥被盖综合征Raymond-Cestan综合征,为血管性疾病所致,病灶位于脑桥外展神经和面神经之上的左侧被盖部图7;病灶损伤左侧小脑上脚,出现同侧小脑性共济失调;左侧三叉神经根、内侧丘系和脊髓丘脑束同时受损,故出现交叉性感觉障碍,即病灶同侧出现三叉神经分布区深浅感觉消失；病灶对侧半身深浅感觉丧失;病变涉及三叉神经运动核,出现同侧周围性咀嚼肌瘫痪;病例8患者左眼外斜视、眼睑下垂、瞳孔散大提示左侧动眼神经损伤;动眼神经躯体运动纤维支配提上睑肌和眼上、下、内直肌及下斜肌,上睑提肌麻痹导致上睑下垂,内直肌麻痹使外直肌失去对抗产生外斜视,其余肌肉的麻痹还引起眼球活动受限;动眼神经副交感纤维受损,使其所支配的瞳孔括约肌麻痹,瞳孔开大肌失去对抗而引起瞳孔散大,同时对光反射消失;患者右侧面神经和舌下神经核上瘫右侧下部面肌瘫痪导致右侧鼻唇沟变浅和口角歪向左侧,右侧舌肌瘫痪,伸舌时舌尖偏向右侧提示左侧皮质核束受损;右侧肢体痉挛瘫痪同时腱反射亢进提示左侧皮质脊髓束受损;皮质脊髓束和皮质核束合成锥体束,动眼神经根从中脑上丘平面发出经大脑脚内侧出脑,而锥体束行经中脑大脑脚底中份;由此提示,该患者病变部位定位于中脑左侧动眼神经出脑处外侧的大脑脚底内图8,同时累及左侧动眼神经根和锥体束;此病临床上诊断为动眼神经交叉性偏瘫征,又称魏伯Weber 综合征,可为大脑脚髓内的局部病变所致,也可以因外部压迫如小脑幕切迹疝引起;病例9本例左侧半身感觉和运动障碍,根据感觉和运动传导束都经过左、右交叉的情况,病变部位应在右侧,而且是传导较集中的部位,据此可初步确定病变在右侧内囊;①瘫痪为中枢性瘫痪：右上、下肢痉挛性瘫痪表明皮质脊髓束受损,使皮质脊髓束支配的对侧脊髓前角细胞失去了上运动神经元的控制,表现为病灶对侧半上、下肢肌肉痉挛性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进;右侧面神经和舌下神经核上瘫,表明皮质核束受损,病变涉及内囊膝部皮质核束通过和内囊后肢皮质脊髓束通过,由于皮质核束支配脑神经运动核的特点,脑神经分布区只表现为下部面肌和舌肌的核上瘫;右侧的面神经核下部、舌下神经核失去了对侧左侧皮质核束的控制,表现为右侧半眼裂以下的表情肌、右侧半舌肌瘫痪,口角受健侧表性肌的牵拉而偏向左侧,舌由于受颏舌肌的牵拉,伸舌时舌尖偏向右侧;②感觉障碍的差别是由于位置、振动和辨别触觉要求整个传导通路必须完整;整个右半身的各种感觉除痛觉外均丧失,是因为痛觉在背侧丘脑水平已能感知,这说明了感觉冲动仍可传至丘脑；而其他感觉丧失则表明其感觉传导路受损的部位是在丘脑以上;内囊后肢还有丘脑中央辐射通行,内侧丘系、脊髓丘系在丘脑腹后外侧核换第三级神经元后,参与形成丘脑中央辐射,并经内囊后肢投射到中央后回第一躯体感觉中枢;由于内侧丘系、脊髓丘系均为交叉后的纤维,故左侧内囊损伤会导致右半身深、浅感觉障碍;③双眼视野右侧同向性偏盲要发生在左侧视束以上受损,说明内囊损伤的范围较大,损伤了经内囊豆状核后部通行的视辐射所致;左眼颞侧半视网膜节细胞的轴突直接不交叉进入左侧视束,右眼鼻侧半视网膜节细胞的轴突于视交叉处交叉后亦进入左侧的视束,故左侧视束内含有来自两眼左侧半视网膜节细胞的轴突,与两眼右侧半视野均有关;左侧内囊受损,使左侧视辐射纤维受损；左侧视辐射发自于外侧膝状体,外侧膝状体又接受左侧视束的纤维,故进入外侧膝状体,换元后形成左侧视辐射,经左侧内囊后部投射到左侧视觉中枢；内囊损伤,该传导路中断,故双眼右侧半视野偏盲;听辐射经过内囊豆状核下部,因每侧听觉传导通路接受两耳来的听觉冲动,一侧受损伤,不致引起听觉障碍;由上综合分析可推断其病变在左侧内囊,根据起病急的病史,为血管病变出血所致;临床诊断为左侧内囊出血,且范围较大,已伤及到皮质脊髓束、皮质脑干束、丘脑中央辐射和视辐射图9;病例10右上肢以及面肌和舌肌的瘫痪都表明为上运动神经元损伤图10;而上运动神经元损伤,仅出现右上肢瘫痪而右下肢正常,只有在左侧大脑皮质中央前回下部受损才会出现;此部前方为运动性语言中枢的位置优势半球的Broca区,故此区同时受损,患者虽仍能发音,但丧失了说话能力;诊断：运动性失语症,是由于供应此区的大脑中动脉的分支血栓所致;病例11该患者左眼上眼睑下垂,为左侧提上睑肌瘫痪所致；左眼球转向外侧,是由于左眼内直肌瘫痪、外直肌失去对抗所致；左眼视近物模糊,是由于睫状肌瘫痪,晶状体失去调节,造成物像不能聚焦于视网膜上引起；左眼瞳孔散大和对光反射消失,是由于瞳孔括约肌瘫痪引起;以上的眼外肌由动眼神经躯体运动纤维支配,眼内的平滑肌由动眼神经副交感成分支配;因此,该患者的病症是由于损伤了左侧的动眼神经所引起;病例12患者左侧面部表情肌瘫痪、听觉过敏、舌前2/3味觉障碍、眨眼反射消失、泌泪障碍提示左侧面神经膝神经节以上至面神经核部位的损伤;此种损伤导致面神经核下瘫,所以左侧面部表情肌全瘫痪;眨眼反射消失是由于眼轮匝肌麻痹所致,听觉过敏为镫骨肌瘫痪引起,舌前2/3味觉和泌泪障碍表明面神经的味觉和副交感纤维受损,还应有左侧唾液腺和鼻腭黏膜腺体分泌的障碍,可能临床症状不明显;患者左眼内斜视为左外直肌麻痹、内直肌失去对抗拉力所致,为左侧展神经损伤引起;右侧半身痉挛性瘫表明病变在左侧面神经、左侧展神经,同时累及左侧未交叉的锥体束皮质脊髓束纤维;综合全部体征,病变应位于面神经丘水平左侧脑桥基底部;临床上称之为展神经和面神经交叉性瘫痪,又称密拉-古布勒Millard-Gubler综合征;。

临床病理讨论第42例———双下肢无力、行走障碍、鸭步李越星　吴丽娟　陈清棠病历摘要患儿,男,4岁,主因双下肢行走障碍2年入院。

患儿2岁时,家长发现其走路时足跟先着地,之后脚尖着地,走平路时易摔跤或跪在地上,走路速度较慢,跑步时双脚尖呈八字形,髋部扭动幅度较大,似竞走运动员步态,不会蹦跳,下蹲后起立缓慢,上楼梯困难,先抬右腿,然后再将左腿抬起,下楼相对轻松,病后不愿走路。

曾在外院求治,诊为低钙,给予鱼肝油、钙制剂等治疗,服用1年无明显疗效,1999年3月去骨科医院拍髋关节片未见异常,同年4月再次求治于某医院脑系科,行头颅CT及脑电图检查无异常,肌电图双侧H反射未引出,诱发电位正常,胸椎磁共振成像(MRI)示胸2～11椎体水平髓周血管增粗,血管畸形待除外,予脑复康、活血素等药物治疗后,患儿跑步速度较前增快,步态仍呈鸭步,可蹦跳,脚可抬离地面少许,上楼梯仍较困难,活动量大时自诉腿疼,尤以右侧明显,为进一步明确诊断,来我院儿科门诊求治,以双下肢行走障碍原因待查收住院。

发病以来上肢无改变,无智力运动倒退,不伴惊厥及发作性意识障碍,无外伤史,大小便正常,无发热。

病程中曾出现口吃,经口服脑复康等药物后好转。

个人史、既往史及家族史无特殊。

查体:体温3615℃,脉搏100次/min,意识清楚,精神好,定向力无障碍,自动体位,查体合作。

五官端正,心肺腹无阳性体征。

颅神经检查无异常。

走路时足跟着地,髋部扭动幅度较大,跑步时呈典型鸭步,蹲下站起困难,但无典型G ower 征。

深浅感觉均无异常,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅴ级,肌张力稍低,肌肉无萎缩及肥大,无明显髋关节脱位表现。

指鼻、轮替及跟膝胫试验正常,R omberg 征阴性,走直线稳健。

腹壁反射,提睾反射均对称引出,双侧肱二、三头肌腱反射对称引出,双侧膝腱反射较低,跟腱反射未引出。

双侧病理征阴性。

颈无抵抗,克氏征及布氏征均阴性,皮肤刮痕反应正常,温湿度正常。

中度运动障碍标准《中度运动障碍标准》**前言**嘿，朋友们！咱们今天来聊聊中度运动障碍标准这个事儿。

你知道吗，在生活里，不管是医疗领域、康复治疗，还是一些特殊的工作场景，了解运动障碍的程度标准可太重要了。

这就像是给运动障碍的情况画了个刻度，能让医生、治疗师还有家属们清楚地知道一个人的运动能力到底处于啥样的水平，这样就能制定出合适的治疗方案或者给予恰当的照顾啦。

**适用范围**这个中度运动障碍标准适用的场景可不少呢。

首先在医疗方面，当医生诊断患者的运动功能受损情况时就会用到。

比如说，有个病人因为脑部受伤，影响了肢体运动，医生就得依据这个标准来判断他是不是中度运动障碍。

在康复中心也一样，治疗师要根据这个标准来规划康复训练的强度和内容。

像那些中风后正在康复的患者，确定他们的运动障碍程度为中度，就能专门针对中度的情况进行合适的康复训练。

还有在一些社会福利机构，为了给运动障碍者提供合理的辅助器具或者生活照顾，也需要用这个标准来评估。

**术语定义**那咱们先来说说几个关键的术语哈。

- **运动障碍**：简单讲呢，就是人的身体在做各种运动的时候出现了问题。

这可能是因为神经系统出了毛病，像大脑、脊髓或者周围神经受损了，也可能是肌肉、骨骼方面的原因。

比如说，本来可以很轻松地抬手、走路，现在却做不到或者做得很吃力，这就是运动障碍了。

- **中度**：这个“中度”是相对来说的。

它比轻度要严重一些，但是又没有达到重度的程度。

你可以想象，就像是一个天平，轻度在左边，重度在右边，中度就在中间的那个位置。

它表示运动功能已经受到了比较明显的影响，但是患者还是能够有一些自主运动的能力，不过这个能力是有限的，做很多日常的运动都需要别人的帮助或者借助辅助器具才行。

**正文**1. **详细条款**- **1.1肢体力量**- 正式来说，上肢方面，患者在做一些基本的动作时会表现出力量不足。

比如说，像拿起一个不太重的东西，像一杯水（大概200 - 300克），会很费劲，手臂可能会发抖，而且不能长时间保持拿东西的姿势。