上皮-间质转化对EGFR突变型非小细胞肺癌细胞株PC-9放射敏感性的影响
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egfr突变类型摘要:1.什么是EGFR 突变2.EGFR 突变在癌症中的作用3.EGFR 突变的类型4.EGFR 突变与靶向治疗5.我国对EGFR 突变的科研进展正文:EGFR(表皮生长因子受体)突变是一种常见的癌症基因突变,它与多种癌症的发生、发展及治疗效果密切相关。
本文将围绕EGFR 突变的相关知识进行介绍。
首先,我们需要了解什么是EGFR 突变。
EGFR 是一种跨膜酪氨酸激酶受体,它在正常情况下对细胞生长、分化及生存具有调控作用。
然而,当EGFR 基因发生突变时,会导致它持续激活,从而刺激细胞过度生长和分裂,最终诱发癌症。
其次,EGFR 突变在癌症中的作用非常重要。
研究表明,EGFR 突变存在于多种癌症中,如非小细胞肺癌(NSCLC)、头颈部鳞状细胞癌、胃癌等。
在这些癌症中,EGFR 突变往往预示着较好的预后和治疗效果。
例如,对于EGFR 敏感突变的NSCLC 患者,使用EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)进行靶向治疗,可以显著延长患者的生存期和提高生活质量。
接下来,我们来了解一下EGFR 突变的类型。
根据突变位置和功能的不同,EGFR 突变可分为多种类型,如经典突变、罕见突变和双突变等。
其中,经典突变包括外显子19 缺失和外显子21 L858R 点突变;罕见突变包括外显子20 插入、外显子21 S768I 点突变等;双突变则指同时发生两种不同类型的EGFR 突变。
不同类型的EGFR 突变对靶向治疗的效果也有所不同。
关于EGFR 突变与靶向治疗,前面已经提到,针对EGFR 敏感突变的癌症患者,使用EGFR TKI 进行治疗可以取得显著疗效。
然而,随着研究的深入,我们发现部分患者对第一代和第二代EGFR TKI 产生耐药性,这促使科学家们开发出第三代EGFR TKI,如奥西替尼(Osimertinib)等,以克服这一问题。
最后,我们来关注一下我国对EGFR 突变的科研进展。
近年来,我国科学家在EGFR 突变研究领域取得了举世瞩目的成果,不仅发表了多篇高影响因子的论文,还积极参与国际多中心临床试验,为全球癌症患者提供了新的治疗选择。
《中外医学研究》第17卷 第2期(总第406期)2019年1月 临床与实践 Linchuangyushijian①福建医科大学附属宁德市医院 福建 宁德 352100EGFR-TKI对非小细胞肺癌ERGF基因不同突变型患者疗效及生存期的影响 杨莺① 金忠文①【摘要】 目的:研究靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对表皮生长因子受体(EGFR)基因不同突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效及生存期的影响。
方法:研究对象为2015年1月-2016年1月于笔者所在医院接受治疗的EGFR 突变阳性的晚期患者60例,按照EGFR 基因第19或21号外显子突变分为研究组(26例)和对照组(34例)。
两组患者均口服盐酸厄洛替尼片至进展。
比较两组患者近期临床有效率、中位生存时间、疾病中位进展时间(TPP)、1年生存率,并观察两组治疗前后的生活质量(QOL)评分。
结果:研究组近期临床有效率较对照组显著升高,组间差异有统计学意义(P <0.05)。
治疗后,研究组QOL 各维度评分及1年存活率显著高于对照组(P <0.05);研究组中位生存时间与中位TTP 均明显长于对照组(P <0.01)。
结论:EGFR 外显子19、21突变可作为评估NSCLC 患者EGFR-TKI 疗效及生存的预测因子,其中外显子19突变者的疗效及生存期均优于外显子21突变者。
【关键词】 靶向药物酪氨酸激酶抑制剂; 非小细胞肺癌; 临床疗效; 生存期 doi:10.14033/ki.cfmr.2019.02.006文献标识码 B文章编号 1674-6805(2019)02-0013-03 近年来,受人口老龄化及环境污染加剧等因素影响,肺癌发病率不断增加。
肺癌中绝大多数是非小细胞肺癌(NSCLC),早期无明显临床症状,不易被发现,25%~40%的患者确诊时已进入中晚期或发生远处转移失去最佳治疗时机,丧失手术机会,使得化疗成为一种重要治疗方式。
egfr突变点位EGFR(Epidermal Growth Factor Receptor,上皮生长因子受体)是一种位于细胞膜上的受体酪氨酸激酶,它在调控细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中起到重要作用。
EGFR突变是指EGFR基因发生了某种改变,这种改变可能会导致EGFR蛋白的结构和功能发生异常,从而影响细胞生长信号的传递和细胞功能的调控。
本文将探讨几个常见的EGFR突变点位及其相关研究进展。
1. L858R突变L858R突变是EGFR基因中常见的突变类型之一,其发生在第21外显子中的亚位点858位置,即亮氨酸(L)被精氨酸(R)替代。
研究表明,L858R突变使得EGFR激酶活性增强,细胞对生长因子的敏感性增加,从而导致异常的细胞增殖和分化。
这种突变在非小细胞肺癌(NSCLC)中较为常见,且对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的敏感性明显增加,因此成为NSCLC患者中EGFR突变的重要靶点。
2. T790M突变T790M突变是EGFR基因中另一种常见的突变类型,其发生在第20外显子中的亚位点790位置,即胸氨酸(T)被甲硫氨酸(M)替代。
T790M突变使得EGFR对TKI的敏感性降低,从而导致患者在接受TKI治疗后出现耐药现象。
研究人员通过开发新的EGFR TKI,如奥西替尼(Osimertinib),成功克服了T790M突变引起的耐药问题,为NSCLC患者带来了新的治疗机会。
3. exon 19缺失exon 19缺失是EGFR基因中常见的缺失突变类型,其发生在第19外显子中,导致该外显子的一部分缺失。
研究发现,exon 19缺失突变使得EGFR蛋白结构发生变化,导致EGFR激酶活性增强,细胞对生长因子的敏感性增加。
与L858R突变相比,exon 19缺失突变在NSCLC患者中更为常见,并且对EGFR TKI的治疗反应更好。
4. G719X突变G719X突变是EGFR基因中较为罕见的突变类型,其发生在第18外显子中的亚位点719位置,即甘氨酸(G)被其他氨基酸替代。
小分子EGFR-TKIs在非小细胞肺癌治疗中的研究进展
胡亚南
【期刊名称】《药物资讯》
【年(卷),期】2024(13)1
【摘要】小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase in-hibitor, EGFR-TKI)在治疗伴有EGFR突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中获得了巨大的临床收益。
但患者经过一段时间EGFR-TKIs治疗,不可避免的出现获得性耐药。
本文主要对小分子EGFR-TKIs在NSCLC治疗中的研究进展及进行综述,为该类药物的临床使用及未来的研究方向提供参考。
【总页数】9页(P1-9)
【作者】胡亚南
【作者单位】南京知和医药科技有限公司南京
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.小分子化合物(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌疾病进展后停药与继续原药维持的30例观察
2.非小细胞肺癌小分子化合物(EGFR-TKI)靶向治疗疾病进展后与化疗交替治疗的临床治疗效果分析
3.放疗同步EGFR-TKI治疗与先放疗后EGFR-TKI治疗在EGFR基因突变型非小细胞肺癌脑转移中的应用效果对比
4.EGFR-TKIs与二甲双胍联合治疗在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的研究进展
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生物化学与分子生物学练习题3200题型:A11.下列化合物中作为合成IMP和UMP的共同原料是A天冬酰胺B磷酸核糖C甘氨酸D甲硫氨酸E一碳单位正确答案: B学生答案:未作答题型:A12.在核甘酸分子中,与嘌呤N-9连接形成以糖苷键的原子是A5′-CB3′-CC2'-CD1'-CE4'-C正确答案: D学生答案:未作答题型:A13.胰蛋白酶原的激活结果是A在H+作用下,从N端水解掉6个小肽B在H+作用下,从N端水解掉1个6肽C在肠激酶作用下,从N端水解掉1个6肽D在肠激酶作用下,破坏二硫键形成活性中心E在胰蛋白酶作用下,从N端水解掉6个小肽正确答案: C学生答案:未作答题型:A14.属于分子伴侣的是A胰岛素原B热休克蛋白CDNA结合蛋白D组蛋白E谷胱甘肽正确答案: B学生答案:未作答题型:A15.myc家族的编码产物是A生长因子B生长因子受体C蛋白酪氨酸激酶活性D结合GTPE结合DNA正确答案: E学生答案:未作答题型:A16.根据OD260/OD280比值可判断提取mRNA的纯度。
根据下列样品的OD260/OD280值判断,纯度最高的是A0.5B2C1.5D1.8E1正确答案: B学生答案:未作答题型:A17.HAT培养基是含有次黄嘌呤(H)、氨基蝶呤(A)和胸腺嘧啶脱氧核苷(T)的选择性培养基。
已知只有同时具有次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)和胸苷激酶(TK)的融合细胞才可在HAT培养液中长期存活与繁殖。
人的缺乏HGPRT酶突变细胞株(HGPRT-)和小鼠的缺乏TK酶细胞株(TK-)融合并在HAT培养液中培养。
结果表明仅含存有人17号染色体的融合细胞存活。
可以确定人的TK酶基因位于几号染色体A3号染色体B5号染色体C6号染色体D17号染色体E18号染色体正确答案: D学生答案:未作答题型:A18.胰蛋白酶属于A氧化还原酶类B转移酶类C裂解酶类D水解酶类E异构酶类正确答案: D学生答案:未作答题型:A19.对ATP叙述不正确的是A分子中含有三个磷酸B分子结构中具有两个高能磷酸键C与核苷相连的磷酸键为普通键D是生物界普遍的直接供能物质E体内的ATP都是由氧化磷酸化作用产生的正确答案: E学生答案:未作答题型:A110.mRNA是蛋白质生物合成的A模板B“装配机”C起始因子D供能物质E氨基酸正确答案: A学生答案:未作答题型:A111.1摩尔丙酮酸在线粒体彻底氧化可产生几摩尔ATPA15B12.5C14D13E10正确答案: B学生答案:未作答题型:A112.能扩张小血管及降低血清胆固醇的维生素是A维生素DB大剂量烟酸C大剂量烟酰胺D维生素AE维生素E正确答案: B学生答案:未作答题型:A113.情绪激动时,机体会出现A血糖降低B脂肪动员减少C蛋白质分解减少D血糖升高E血中FFA减少正确答案: D学生答案:未作答题型:A114.原核生物的核糖体上有3个重要的功能部位,其中某功能部位可以结合肽酰-tRNA,此功能部位称为AA位BP位CE位E出口位正确答案: B学生答案:未作答题型:A115.原核生物识别转录起始点的是Aρ因子Bσ因子C核心酶DRNA pol的α亚基EDna B蛋白正确答案: B学生答案:未作答题型:A116.关于酶的调节,下列解释准确的是A酶的调节只考虑别构调节、共价修饰调节等快速调节作用B激素对酶的调节作用主要是通过诱导或阻遏酶表达,调节酶含量,以达到调节作用C代谢终产物对代谢途径的关键酶有抑制作用,称为反馈抑制,因此,所有的终产物都抑制关键酶活性D共价修饰调节和别构调节是两种重要的酶活性调节方式,彼此各自发挥作用,没有联系E级联反应可以使酶活性调节与激素调节联系在一起正确答案: E学生答案:未作答题型:A117.饥饿时体内的代谢变化哪一项是错误的A胰岛素分泌增加B胰高血糖素分泌增加C脂肪动员加强D酮体生成增加E糖异生加强正确答案: A学生答案:未作答题型:A118.原核生物DNA一般是A核小体B环状DNACβ-片层Dα-螺旋E无规则卷曲正确答案: B学生答案:未作答题型:A119.下列何种物质不会和血浆中的胆红素竞争结合白蛋白,故不会使胆红素游离出来A胆汁酸C磺胺药D钠离子E水杨酸类药物正确答案: D学生答案:未作答题型:A120.各亚细胞组分中,含锰较多的是A线粒体B细胞核C细胞质D细胞膜E内质网正确答案: A学生答案:未作答题型:A121.表达产物具有表皮生长因子受体功能的癌基因是Asrc基因Bsis基因Cras基因Derb B基因Emyc基因正确答案: D学生答案:未作答题型:A122.隔断基因线性表达的序列是A复制子B操纵子C启动子D外显子E内含子正确答案: E学生答案:未作答题型:A123.临床上常用于辅助治疗婴儿惊厥和妊娠呕吐的维生素是A维生素B1B维生素B2C维生素B6D维生素B12E维生素PP正确答案: C学生答案:未作答题型:A124.引起家族性高胆固醇血症的重要原因是A肝内缺乏HMG CoA还原酶B肝内缺乏HMG CoA裂解酶CLDL受体缺陷D由VLDL生成LDL增加EACAT活性降低正确答案: C学生答案:未作答题型:A125.不删除突变的致病基因,而是在基因组的某一位点额外插入正常基因,在体内表达出功能正常的蛋白质,达到治疗疾病的目的,这种对基因进行异位替代的基因治疗策略是A基因矫正B基因置换C基因增补D基因失活E基因敲除正确答案: C学生答案:未作答题型:A126.甲状腺素具有的生物学作用与下列哪种元素有关A锌B碘C铜D硒E铁正确答案: B学生答案:未作答题型:A127.下列哪个反应需硫辛酸参与A糖酵解B乙酰CoA羧化酶催化的反应Cα-酮戊二酸的转氨作用D丙酮酸的氧化脱羧作用E丙酮酸脱氢酶正确答案: D学生答案:未作答题型:A128.下列有关天然核酶的叙述正确的是A由RNA和蛋白质构成B是RNA分子,但具有酶的催化活性C专门水解核酸的蛋白质D是由DNA和蛋白质构成E位于细胞核内的酶正确答案: B学生答案:未作答题型:A129.真核生物结构基因包括A外显子B内含子C外显子和内含子D操纵序列E调控序列正确答案: C学生答案:未作答题型:A130.可直接生成乙醇胺的氨基酸是A丙氨酸B丝氨酸C谷氨酸D苏氨酸E色氨酸正确答案: B学生答案:未作答题型:A131.催化葡萄糖磷酸化的酶是A磷酸化酶B糖原合酶C葡萄糖激酶D葡萄糖-6-磷酸酶E柠檬酸合成酶正确答案: C学生答案:未作答题型:A132.关于嘧啶核苷酸从头合成的过程,描述错误的是A先合成嘧啶环,再与磷酸核糖相连B在磷酸核糖分子上逐步合成嘧啶环C先合成乳清酸,再合成乳清酸核苷酸D由乳清酸核苷酸脱羧生成尿嘧啶核苷酸E以上都不对正确答案: B学生答案:未作答题型:A133.不影响mRNA稳定性的结合蛋白是A编码区结合蛋白B帽结合蛋白CcDNA结合蛋白D3′-UTR结合蛋白EPABP正确答案: C学生答案:未作答题型:A134.酶促反应速率达Vmax后再增加底物浓度,反应速率不再增加的原因是A正、逆向反应达到平衡B过量产物反馈抑制酶的活性C过量底物影响酶与底物的结合D过量产物改变反应的平衡常数E酶的活性中心已被底物所饱和正确答案: E学生答案:未作答题型:A135.氨中毒时,肝性脑病是由于脑细胞A脂肪堆积B尿素合成障碍C糖酵解反应减慢D三羧酸循环受阻E磷酸戊糖通路受阻正确答案: D学生答案:未作答题型:A136.关于线粒体DNA,表述正确的是A内、外环复制起始点不同B复制的方式是滚环复制C是高等生物才有的,所以有几万个基因D采用通用的遗传密码进行翻译E复制方式与原核生物DNA一致正确答案: A学生答案:未作答题型:A137.有关乳酸脱氢酶同工酶的论述,正确的是A乳酸脱氢酶含有M型亚基和H型亚基两种,故有两种同工酶BM型亚基和H型亚基都来自同一染色体的某一基因位点C它们在人体各组织器官的分布无显著差别D心肌中主要是LDH5E它们对同一底物有不同的Km值正确答案: E学生答案:未作答题型:A138.研究酶促反应动力学时要测定酶促反应的初速率,其目的是为了A提高酶促反应的灵敏度B防止各种干扰因素对酶促反应的影响C节省酶的用量D节省反应时间E节省底物的用量正确答案: B学生答案:未作答题型:A139.亚硝酸盐通常引起的DNA损伤是A碱基氧化B碱基环破坏C腺嘌呤置换为鸟嘌呤D胞嘧啶脱氨基E鸟嘌呤甲基化正确答案: D学生答案:未作答题型:A140.苯丙酮酸尿症的发生是由于A苯丙氨酸羟化酶缺陷B酪氨酸羟化酶缺陷C苯丙氨酸转氨酶缺陷D酪氨酸转氨酶缺陷E酪氨酸酶正确答案: A学生答案:未作答题型:A141.hnRNA中一定含有Apoly(A)尾巴B内含子CcDNAD3′-CCA-OHETMP正确答案: B学生答案:未作答题型:A142.将其他动物的基因注入某种动物的DNA之内,各种神奇古怪的动物便纷纷涌现。
•1138 •现代生物医学进展 Progress in Modern Biomedicine VoL21 NO.6 MAR2021doi: 10.13241/ki.pmb.2021.06.031埃克替尼联合化疗治疗e g f r突变型晚期非小细胞肺癌的疗效及对生活质量和血清肿瘤标志物的影响*陈华林杨东红罗怡平刘美莲李姝君吴爱兵杨志雄△(广东医科大学附属医院肺部肿瘤科广东湛江524023)摘要目的:观察表皮生长因子受体(E G F R)突变型晚期非小细胞肺癌(N S C L C)经化疗联合埃克替尼治疗后的临床效果方法:122例研究对象均为我院于2015年3月〜2019年3月期间收治的晚期N S C L C患者且为E G F R突变型采用随机数字表法将患 者分为对照组(单药埃克替尼靶向药物治疗)和实验组(埃克替尼联合化疗),各61例。
观察两组疗效、生活质量、血清肿瘤标志 物、毒副反应的变化,比较两组患者的无进展生存期(P F S)和总生存期(0S)。
结果:实验组治疗后的客观缓解率、疾病控制率均高 于对照组(P<0.05).,实验组治疗后整体生活质量和健康状况总得分高于对照组,功能及症状总得分低于对照组(P<0.05)。
实验组 治疗后癌胚抗原(C E A)、癌抗原125(C A125)与角蛋白19片段(C Y F R A2卜1)低于对照组(P<0.05h实验组毒副反应总发生率高 于对照组(P<0.05)两组间P F S、0S生存率比较均有统计学差异(P<0.05):结论:埃克替尼联合化疗治疗E G F R突变型晚期 N S C L C患者疗效较好,可有效阻止疾病进展,提高患者生活质量,改善患者预后:关键词:疗效;化疗;晚期非小细胞肺癌;埃克替尼;生活质量;表皮生长因子受体突变型;肿瘤标志物;毒副反应中图分类号:R734.2文献标识码:A文章编号:丨673-6273(202丨)06-丨138-05Effect of Icotinib Combined with Chemotherapy on Quality of Life and Serum Tumor Markers in Patients with EGFR Mutant Advanced Non-smallCell Lung Cancer*CHEN Hua-lin, YANG Dong-hong, LUO Yi-ping, LIUMei-lian, LI Shu-jun, WU Ai-bing, YANGZhi-xiongf^ (Depanment o f L ung Oncology, Affiliated Hospital o f G uangdong Medical University, Zhanjiang, Guangdong, 524023, China)A B S T R A C T Objective: T o observe the clinical effect of epidermal growth factor receptor (E G F R)mutant advanced non-small cell lung cancer (N S C L C) after chemotherapy c o m b i n e d with icotinib. Methods: 122 patients with E G F R mutant advanced N S C L C in our hospital from M a r c h 2015 to M a r c h 2019 were selected. T h e patients wer e randomly divided into control group (single drug icotinib targeted drug therapy) and experimental group (icotinib c o m b i n e d with chemotherapy) by r a n d o m n u m b e r table method, 61 cases each. T h e efficacy, quality of l ife, s e rum t u mor markers a nd toxic and side effects of the t w o groups w er e observed, and the progression free survival (PFS) and overall survival (OS) of the t w o groups w ere compared. Results: T h e objective remission rate a nd disease control rate of the experimental group after treatment wer e higher than those of the control group (P<0.05). After treatment, the total scores of quality of life and health status in the experimental group w ere higher than those in the control group, while the total scores of function and s y m ptom s in the experimental group w e r e lower than those in the control group (P<0.05). After treatment, carcinogenic antigen 125 (CA125), carcinoembryonic antigen (C E A) and keratin 19 fragments (C Y F R A21-1) in the experimental group wer e lower than those in the control group (P<0.05). T h e total incidence of toxic reactions in the experimental group w a s higher than that in the control group (P<0.05). P F S and O S survival rates wer e significantly different between the tw o groups (P<0.05). Conclusion: Icotinib c o m b i n e d with chemotherapy has a g o o d effect o n patients with advanced E G F R mutant N S C L C, w h ich can effectively prevent disease progression, improve patients' quality of l i f e,a nd improve patients' prognosis.K e y words: Icotinib; Chemotherapy; Epidermal growth factor; A d v a n c e d non-small cell lung cancer; Efficacy; Quality of l i f e; T um o r markers; Toxic and side effectsChinese Library Classification(CLC):R734.2 Document code:AArticle ID: 1673-6273(2021)06-1138-05#肺癌是发病率和死亡率极高的疾病之一,可分为小细胞肺癌、非小细胞肺癌(NSCLC)两大类,以N SC L C为主,约占所有*基金项目:广东省科技计划项目(20丨6A020215228);广东省湛江市科技发展专项资金竞争性分配项目(2018A010220)作者简介:陈华林(1981-),男,博士,副主任医师,研究方向:肺癌临床与基础,E-mail: *****************A通汛作者:杨志雄(1963-),男,本科,主任医师,研究方向:肺癌诊治,E-mail: ************************(收稿日期:2020-09-08接受日期:2020-09-30)现代生物医学进展 Progress in Modem Biomedicine VoL21 NO.6 MAR.2021•1139 •肺癌的85%w。
临床与病理杂志J Clin Pathol Res2016, 36(6) 842EGFR-TKI治疗EGFR敏感突变的晚期NSCLC一线与二线疗效对比的研究进展应梦洁 综述 孙建立 审校(上海中医药大学附属龙华医院肿瘤六科,上海 200232)[摘 要] 本文对近年来关于表皮生长因子络氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的多项研究进行分析:EGFR-TKI 与传统化疗相比,无论一线还是二线治疗表皮生长因子(EGFR)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer ,NSCLC)患者均能够提高客观缓解率(objective response rate ,ORR),延长无进展生存期(progression free survival ,PFS),改善生活质量;应尽早明确患者基因突变状态,二线治疗进行基因检测也是十分必要的;对于EGFR 敏感突变的患者,有研究显示EGFR-TKI 一线治疗与二线治疗相比,能提高有效率及疾病控制率,但并未见PFS 及总生存期(overall survival ,OS)的延长。
[关键词] 非小细胞肺癌;表皮生长因子络氨酸激酶抑制剂;一线治疗;二线治疗Progress in patients with EGFR sensitive mutation advanced non-small cell lung cancer: comparison of therapeutic efficacy of EGFR-TKI as first- or second-line therapyYING Mengjie, SUN Jianli(Sixth Division of Department of Oncology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200232, China)Abstract The article discusses a number of studies on epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor (EGFR-TKI) in recent years: advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) with epidermal growth factor receptor (EGFR) mutation patients treated with EGFR-TKI compared with that of the patients treated with chemotherapy, the objective response rate (ORR) and progression-free survival (PFS) significantly increased, the quality of life improved, both in first- or second-line therapy; gene mutation status should be made clear as early as possible, even for chemotherapy-treated patients, genetic testing is also very necessary; There are studies show that EGFR-TKI treat patients with EGFR mutations, the response rate and disease control rate in chemonaive patients are higher收稿日期(Date of reception):2016–04–10通信作者(Corresponding author):孙建立,Email:*****************基金项目(Foundation item):国家自然科学基金委员会资助项目(81573890);上海市进一步加快中医药事业发展三年行动计划(CCCX-3-3001);国家中医药管理局国家中医临床研究基地业务建设科研专项课题(JDZX2015069)。
egfr突变类型【实用版】目录1.EGFR 突变的概述2.EGFR 突变的类型3.EGFR 突变的临床意义4.总结正文【EGFR 突变的概述】表皮生长因子受体(EGFR)是一种跨膜糖蛋白,属于受体酪氨酸激酶家族。
它广泛存在于多种上皮细胞肿瘤中,特别是肺癌。
EGFR 突变与肿瘤的发生、发展及治疗有着密切关系。
【EGFR 突变的类型】EGFR 突变类型主要有以下几种:1.外显子 19 缺失(Exon 19 deletion):此突变导致 EGFR 蛋白的C-末端结构域缺失,从而影响其功能。
该突变常见于非小细胞肺癌(NSCLC)。
2.外显子 21 点突变(L858R mutation):此突变导致 EGFR 蛋白的酪氨酸激酶结构域发生改变,使其对某些靶向药物敏感。
该突变同样常见于非小细胞肺癌。
3.外显子 18 点突变(G719X mutation):该突变会影响 EGFR 蛋白的结构和功能,与肿瘤的发生、发展有关。
此突变主要见于非小细胞肺癌。
4.外显子 20 插入突变(T790M mutation):此突变使 EGFR 蛋白的酪氨酸激酶结构域发生改变,导致对某些靶向药物产生耐药性。
该突变常见于对 EGFR 靶向药物治疗后的非小细胞肺癌患者。
5.其他点突变:除了上述常见的 EGFR 突变类型外,还有一些罕见的点突变,如外显子 15、17、19、20、21 等位点的突变。
这些突变对肿瘤的治疗和预后影响各异。
【EGFR 突变的临床意义】EGFR 突变类型对肿瘤的治疗和预后具有重要意义。
例如,外显子 19 缺失和 L858R 点突变的非小细胞肺癌患者对 EGFR 靶向药物(如吉非替尼、厄洛替尼等)敏感,往往能取得较好的治疗效果。
而 T790M 突变则预示着患者可能对某些 EGFR 靶向药物产生耐药性。
因此,检测 EGFR 突变类型对于选择合适的治疗方案和评估患者的预后具有重要价值。
【总结】EGFR 突变类型众多,不同类型的突变对肿瘤的治疗和预后影响各异。
pc9细胞突变类型
PC9细胞是一种肺癌代表性细胞系,由人类肺腺癌组织分离获得并用于临床试验和癌症研究。
PC9细胞突变类型主要有以下几种:
1. EGFR基因突变
EGFR基因突变是PC9细胞最为突出的特征。
EGFR基因突变通过激活细胞增殖和抑制细胞凋亡等途径,导致PC9细胞恶性转化。
临床试验表明,EGFR基因突变是EGFR-TKI治疗PC9细胞的主要治疗靶点。
2. TP53基因突变
TP53是一种常见的肿瘤抑制基因,受损可能导致肿瘤的发生和发展。
PC9细胞中TP53基因发生突变的情况较为少见。
不过,已有文献报道称TP53突变可能会影响PC9细胞对放化疗的敏感度。
3. KRAS基因突变
KRAS是一种常见的肿瘤促进基因,通过激活细胞增殖等途径促进肿瘤发生和转移。
在PC9细胞中,KRAS突变相对较少,但KRAS突变可能会导致PC9细胞对EGFR-TKI治疗的不敏感。
4. HER2基因突变
HER2基因突变是一种非常罕见的突变类型,对于PC9细胞的恶性转化作用尚未得到全面的研究。
但已有研究表明,HER2基因突变可能会导致PC9细胞对于一些抗癌药物的不敏感。
总体来看,PC9细胞突变类型主要集中于EGFR基因突变、TP53基因突变、KRAS基因突变和HER2基因突变。
这些突变会对PC9细胞的生长、分化、凋亡等生物学过程产生重要的影响。
因此,在进行PC9细胞相关研究时,需要对细胞的突变类型进行定位分析,保证科学研究的准确性和有效性。
中国肺癌杂志2014年12月第17卷第12期Chin J Lung Cancer, December 2014, Vol.17, No.12·860··综述·非小细胞肺癌中microRNAs 与EGFR-TKIs继发性耐药机制的研究进展段晓阳 史健【摘要】 近年来,在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC )靶向治疗中,尤其是伴有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR )基因突变的患者,EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI )越来越多地进入到临床治疗,但EGFR-TKI 耐药的产生不仅影响药物敏感性,甚至出现疾病进展,成为制约其疗效的主要瓶颈。
微小RNA (microRNAs, miRNAs )是一种非编码蛋白的RNA ,参与转录后水平基因的表达调控,最近研究发现,miRNAs 参与了EGFR-TKIs 耐药,影响肿瘤细胞对吉非替尼的敏感性。
本文就NSCLC 中miRNAs 与EGFR-TKIs 继发性耐药之间的相关性研究进展做简要的综述。
【关键词】 肺肿瘤;MicroRNAs ;EGFR-TKIs ;继发性耐药Advance in MicroRNAs and EGFR-TKIs Secondary Resistance Researchin Non-small Cell Lung CancerXiaoyang DUAN 1, Jian SHI21Graduate Student of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050000, China; 2Department of Medical Oncology,Hebei Province Cancer Hospital, Shijiazhuang 050000, ChinaCorresponding author: Jian SHI, E-mail: shijian6668@【Abstract 】 In recent years, in non-small cell lung cancer (NSCLC) targeted therapy, especially in patients with epidermal growth factor receptor (EGFR ) mutations, EGFR-tyrosine kinase inhibitors (TKI) more and more come into the clinical treatment, but EGFR-TKI resistance not only influence the drug sensitivity, appear even disease progression, become the main bottleneck of its curative effect. MicroRNAs (miRNAs) is a non coding RNA and protein involved in regulating gene expression in the transcription level. Recent studies found that miRNAs involved in EGFR-TKIs resistance, which affect the sensitivity of tumor cells to treatment. In this paper, we reviewed briefly advance in miRNAs and EGFR-TKIs secondary resis-tance research in NSCLC.【Key words 】 Lung neoplasms; MicroRNAs; EGFR-TKIs; Secondary resistanceDOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2014.12.07作者单位:050000 石家庄,河北医科大学(段晓阳);050000 石家庄,河北医科大学第四医院肿瘤内科(史健) (通讯作者:史健,E-mail: shijian6668@ )近几年,肺癌在发达及发展中国家的发病率逐年增高,即使在发达国家,5年相对生存率也仅为16%[1]。