4人体及动物生理学_第四章__突触传递和突触活动的调节
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第四章__生命活动的调节单元测评页数:10
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人体及动物生理学期末复习重点
人体及动物生理学期末复习重点第一章绪论1、名词解释。
稳态：内环境的理化因素保持相对稳定的状态；泛指凡是通过机体自身的调节机制使某个生理过程保持相对恒定的状态。
负反馈：如果信息（终产物或结果）的作用与控制信息的作用相反；使输出变量（效应器）向与原来相反的方向变化；降低这一过程的进展速度；返回预定的值（正常值）；则称之~。
2、生命活动的调节特点。
（1）神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。
调节基本方式：反射。
调节结构基础：反射弧。
反射弧组成：感受器→（传入N纤维）中枢→（传入N纤维）效应器调节特点：迅速而精确；作用部位较局限；持续时间较短。
（2）体液调节：某些特殊的化学物质经体液运输调节机体的生理功能的调节方式。
调节方式：激素(有的是神经调节的一个延长部分)。
①远分泌：内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。
②旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。
③神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。
调节特点：效应出现缓慢；作用部位较广泛；持续时间较长。
（3）自身调节：当体内、外环境变化时；细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。
调节特点：调节幅度小、灵敏度低第二章细胞膜动力学和跨膜信号通讯细胞的跨膜物质转运形式主要可归纳为单纯扩散、膜蛋白介导的跨膜转运以及胞吞和胞吐三种类型。
其中重点掌握膜蛋白介导的跨膜转运。
1、易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质；需在特殊膜蛋白质的“帮助”下；由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
（名解）(1)分类:①经载体的易化扩散；②经通道的易化扩散。
(2)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等。
(3)特点:①不需另外消耗能量；②需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”；③饱和性；④转运速率更高；⑤立体构象特异性；⑥竞争性抑制。
2、主动转运（重点：继发性主动转运）(1)概念：指通过细胞本身的耗能；物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
第四章突触传递和突触活动的调节
通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→
释放抑制性神经递质→递质与突触后膜受体结
合→突触后膜对Cl-通透性升高→使膜电位的绝
对值增大，突触后产生IPSP →突触后神经元 不易爆发动作电位→神经元抑制
EPSP与IPSP的区别 EPSP 前膜释放递质的性质 兴奋性递质 IPSP 抑制性递质 提高K+、CI-通透 性，尤其是CI-
时间总和：不同时间产生的输入信号到达同一 个细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象称 为时间总和。
空间总和：将不同来源的输入信号在同一时间 到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的 现象。
四、突触活动的调节
（一）突触前活动的调节
突触Ca2+数量 有关）：
提高Na+、K+通 后膜对离子的通透性 透性，尤其Na+
后膜电位变化
突触后神经元
去极化
超极化
使突触后神经元兴奋 使突触后神经元抑制
神经元突触传递过程与神经-肌肉接头传递过程相似，
但也有不同： 1）神经元突触有兴奋性突触和抑制性突触之分，递质对突 触后膜的作用及其机制也不同。 2）神经肌肉接头的兴奋传递是1对1的。
离子通道型受体
Ach受体
终板电位是一种局部电位，它以电紧张的方式扩 布到终板膜周围的一般的肌细胞膜，使后者也发 生去极化，并且当达到阈电位水平时，就触发一 次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从 而完成一次神经-肌肉传递。
5. ACh的失活 突触间隙内有大量的AChE附着 于终板膜表面，特别是其皱壁
胆碱能神经元在轴浆内合成 ACh，贮存在末梢的 囊泡内。 安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触 后膜，在终板膜产生微终板电位。 当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜 的Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流，囊泡中的ACh大 量释放。
人体及动物生理学第三版考试重点
1．细胞跨膜物质转运方式：（1）单纯扩散：一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运，也称简单扩散。
（2）膜蛋白介导的跨膜转运：①主动运输：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
特点：①需要消耗能量，能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；③是逆电-化学梯度进行的。
分类： A原发性主动转运（泵转运）：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运。
B继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运。
②被动运输：物质顺电位或化学梯度的转运过程。
特点：①不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）。
②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”。
③顺电-化学梯度进行。
归属： A 单纯扩散：上已提B易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
此过程不需消耗细胞能量。
分类: A经载体介导的易化扩散：如葡萄糖由血液进入红细胞B经通道介导的易化扩散：如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运。
经载体介导的易化扩散的特点：特异性、饱和现象、竞争性抑制。
（3）胞吞和胞吐：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。
2．细胞间通讯和信号传导的类型：（1）离子通道受体介导的跨膜信号传导①化学门控通道②电压门控通道③机械门控通道（2）G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导① cAMP-PKA途径②磷脂酰肌醇代谢途径（3）激酶相关受体介导的跨膜信号转导①激酶受体： A酪氨酸激酶受体 B鸟甘酸环化酶受体② JAK相关激酶受体1. 静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，处于静息状态下的细胞内、外侧所存在的电位差称静息电位。
特点：①在大多数细胞是一种稳定的直流电位。
②细胞内电位低于胞外，即内负外正。
③不同细胞静息电位的数值可以不同。
第4章 突触传递和突触活动的调节
此时，突触后神经元不易去极化，不易兴
奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
突触活动的调节——突触前的调节
突触前抑制: 通过突触前轴突末梢兴奋而抑制
另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神 经元呈现出抑制性效应。
突触前易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺
激，突触后的反应将可能会随每次刺激而增大
的现象。
第四章 突触传递和突触活动的调节
神经肌肉接头
神经元突触
神经递质和神经调质
神经肌肉接头
兴奋传递过程：
运动神经元兴奋 Ca2+内流 前膜量子式释放Ach(乙酰胆碱) Ach扩散并与终板膜上Ach受体结合 终板膜上离子通道打开，对Na+、K+通透性增加，尤其是Na+ 膜去极化形成终板电位 达阈电位即爆发一次动作电位
确定神经递质的基本条件 神经调质 神经递质的种类及其受体： 胆碱类（如Ach）、 儿茶酚胺类（NE、E、DA）、 氨基酸类（谷氨酸、甘氨酸、GABA、天冬氨 酸）、 其它（前列腺素PG、P物质、组胺等）。
神经元突触——电突触
神经元突触——化学突触
化学突触的分类
突触传递的过程和原理
神经冲动传导至轴突末梢→突触前膜去极化 →Ca2+内流入突触小体→突触囊泡释放化学递质
并与后膜上特异受体结合→改变后膜对离子的
通透性→后膜产生局部的突触后电位。
由于递质及其对突触后膜通透性影响不同，突
触后电位有两种类型。
终板电位的特征
终板电位类似于局部兴奋，具有以下特征：
①没有“全或无”性质，其电位大小与神经末 梢释放的Ach量呈正比； ②无不应期；
奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
突触活动的调节——突触前的调节
突触前抑制: 通过突触前轴突末梢兴奋而抑制
另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神 经元呈现出抑制性效应。
突触前易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺
激，突触后的反应将可能会随每次刺激而增大
的现象。
第四章 突触传递和突触活动的调节
神经肌肉接头
神经元突触
神经递质和神经调质
神经肌肉接头
兴奋传递过程：
运动神经元兴奋 Ca2+内流 前膜量子式释放Ach(乙酰胆碱) Ach扩散并与终板膜上Ach受体结合 终板膜上离子通道打开，对Na+、K+通透性增加，尤其是Na+ 膜去极化形成终板电位 达阈电位即爆发一次动作电位
确定神经递质的基本条件 神经调质 神经递质的种类及其受体： 胆碱类（如Ach）、 儿茶酚胺类（NE、E、DA）、 氨基酸类（谷氨酸、甘氨酸、GABA、天冬氨 酸）、 其它（前列腺素PG、P物质、组胺等）。
神经元突触——电突触
神经元突触——化学突触
化学突触的分类
突触传递的过程和原理
神经冲动传导至轴突末梢→突触前膜去极化 →Ca2+内流入突触小体→突触囊泡释放化学递质
并与后膜上特异受体结合→改变后膜对离子的
通透性→后膜产生局部的突触后电位。
由于递质及其对突触后膜通透性影响不同，突
触后电位有两种类型。
终板电位的特征
终板电位类似于局部兴奋，具有以下特征：
①没有“全或无”性质，其电位大小与神经末 梢释放的Ach量呈正比； ②无不应期；
人体及动物生理学_第四章__突触传递和突触活动的调节
⑸对内环境变化的敏感性：对缺氧、PCO2↑、药物敏感
(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→ 递质释放↑)。
⑹易疲劳性：与递质的耗竭有关。
第三节、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质
1.神经递质的标准:•
⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及 酶系统，能够合成该递质。
⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入 突触间隙。
产
生
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元 抑制另一N元
意义:调控其它N元，以便
活动协调同步。
交互抑制
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
侧支兴奋
突
抑制性中间N元
触
后
膜
抑制性中间N元
产 生
释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋 效应细胞
原兴奋的 N元抑制
意义:调控N元本身，使其活
动及时终止。
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生 的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
通透性↑
EPSP
IPSP
总述
三、突触活动的调节
(一)突触的抑制 1.突触前抑制
⑴结构基础: 轴 2- 轴 1- 胞 3 串 联 突 触 。
（2）概念：通过改变突
触前膜(轴1)电位使突触后 N元兴奋性降低的抑制称为
(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→ 递质释放↑)。
⑹易疲劳性：与递质的耗竭有关。
第三节、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质
1.神经递质的标准:•
⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及 酶系统，能够合成该递质。
⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入 突触间隙。
产
生
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元 抑制另一N元
意义:调控其它N元，以便
活动协调同步。
交互抑制
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
侧支兴奋
突
抑制性中间N元
触
后
膜
抑制性中间N元
产 生
释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋 效应细胞
原兴奋的 N元抑制
意义:调控N元本身，使其活
动及时终止。
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生 的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
通透性↑
EPSP
IPSP
总述
三、突触活动的调节
(一)突触的抑制 1.突触前抑制
⑴结构基础: 轴 2- 轴 1- 胞 3 串 联 突 触 。
（2）概念：通过改变突
触前膜(轴1)电位使突触后 N元兴奋性降低的抑制称为
人体及动物生理学第三版(王玢-左明雪)-课后习题答案
人体及动物生理学课后习题答案第二章和第三章第二章细胞膜动力学和跨膜信号转导1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动？①脂溶性越高，扩散通量越大。
②易化扩散：膜两侧的浓度梯度或电势差。
由载体介导的易化扩散：载体的数量，载体越多，运输量越大；竞争性抑制物质，抑制物质越少，运输量越大。
③原发性主动转运：能量的供应，离子泵的多少。
④继发性主动转运：离子浓度的梯度，转运①单纯扩散：膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。
浓度梯度越大蛋白的数量。
⑤胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞：受体的数量，ATP的供应。
⑥胞吐：钙浓度的变化。
2.离子跨膜扩散有哪些主要方式？①易化扩散：有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运，不需要能量，需要通道蛋白介导。
如：钾离子通道、钠离子通道等。
②原发性主动转运：由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运，需要能量的供应，需要转运蛋白的介导。
如：钠钾泵。
③继发性主动转运：离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。
需要转运蛋白参与。
3.阐述易化扩散和主动转运的特点。
①易化扩散：顺浓度梯度或电位梯度，转运过程中需要转运蛋白的介导，通过蛋白的构象或构型改变，实现物质的转运，不需要消耗能量，属于被动转运过程。
由载体介导的易化扩散：特异性、饱和现象和竞争性抑制。
由通道介导的易化扩散：速度快。
②主动转运：逆浓度梯度或电位梯度，由转运蛋白介导，需要消耗能量。
原发性主动转运：由ATP直接提供能量，通过蛋白质的构象或构型改变实现物质的转运。
如：NA-K泵。
继发性主动转运：由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运，间接地消耗ATP。
如：NA-葡萄糖。
4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？试举例说明。
前者直接使用ATP的能量，后者间接使用ATP。
①原发性主动转运：NA-K泵。
过程：NA-K泵与一个ATP结合后，暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合位点；NA-K泵水解ATP，留下具有高能键的磷酸基团，将水解后的ADP游离到细胞内液；高能磷酸键释放的能量，改变了载体蛋白的构型。
004 第四章 突触传递和突触活动的调节
突触后抑制
突触后抑制：抑制性中间神经元，兴奋时， 其末梢释放抑制性递质，在突触后膜出 现抑制性突触后电位，导致突触后神经
元呈现抑制性效应。 两种类型：
• 传入侧支性抑制 • 回返性抑制
突触传递特征
1. 单向传递 2. 突触延搁 3. 突触活动的可塑性调节 4. 对内环境变化的敏感性
第三节 神经递质和神经调质
膜结合。
2. 除极化阻滞：一些物质抑制乙酰胆碱酯酶AChE，使
3. 阻断神经终末释放Ach：一些细菌产生的生物毒素类
3. 量子释放
• 1951年，Fatt和 Katz观察发现，未 受刺激的肌细胞膜 存在一种自发的小 的除极化电变化， 电压在0.1到1mV 之间波动，这种来 自终板区的电位称 为微小终板电 位（MEPP）。
通过改变递质在突触前细胞的合成、释放、或重新吸收， 或改变递质的代谢过程来影响突触活动。
• 神经调质不引起EPSP和IPSP的形成，而 是通常引起突触兴奋或抑制的长时程的变 化。 • 常通过G蛋白偶联的第二信使，引起神经元 代谢过程的变化，这种变化可以持续几分 钟、几小时甚至数天。包括改变酶的活动、 影响DNA的转录和蛋白质的合成。
第四章 突触传递和突触活动的调节
第一节 神经肌肉接头 第二节 神经元突触 第三节 神经递质和神经调质
课前回顾：动作电位
单个细胞 细胞间 细胞水平
突触传递
第一节 神经肌肉接头
一、神经肌肉接头的结构 二、神经肌肉接头的信号传递
神经动作电位可以从一 个神经元传递到另一 个神经元，或传递到 肌细胞或腺细胞。这 种传递是通过一种特 殊的结构——突触 来实现的。
一、神经肌肉接头的结构
• 神经肌肉接头neuromuscular junction：运动
第 04 章 突触
第一节 神经元肌肉接头
第一节 神经元肌肉接头
3、终板电位（end-plate potential,EPP） 4、动作电位 5、Ach的失活： 失活途径： a、转至非终板区 b、被胆碱酯酶水解
第一节 神经元肌肉接头
（二）神经肌肉传递信号的阻断 1、竞争性抑制剂：箭毒与nAch受体结合 2、除极化阻滞剂：抗胆碱酯酶物质 毒扁豆碱（依色林）
第二节 神经元突触
EPSP在轴突的始段达到阈电位时，就可以引发动作电位。始段爆 发的动作电位向两个
第二节 神经元突触
（四）突触活动的调节 1. 突触前抑制：抑制作用发生在突触前膜。 机制：轴突B末梢释放GABA后 使A对Cl-通透性增高，在 A去极化时抵消了Na+的
新斯的明
有机磷农药（如敌百虫、敌敌畏）
3、生物毒素：阻断神经末梢释放Ach
第一节 神经元肌肉接头
三、神经肌肉传递特征
1、单向传递：神经→肌肉
2、突触延搁：0.5ms
3、高敏感性：易疲劳
第二节 神经元突触
第二节 神经元突触
一、突触
突触是神经元之间信息沟通的部位。是神经元之间 最重要、最基本的信息联系方式。 经典突触的结构由突触前膜、突触间隙和突触后膜 三部分组成。
第三节 神经递质和神经调质
第三节 神经递质和神经调质
神经递质：指由突触前神经元合成并在末梢释放，经 突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器 细胞上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的一 些化学物质。
第三节 神经递质和神经调质
Otto Loewi (1873-1961)
德国奥托·洛伊维
1921年，离体蛙心灌流实验证明了自主 神经与效应器之间有化学物质传递。
第4章-突触传递和突触活动的调节
神经肌肉接头的传递特征 1、单向传递：
2、突触延搁（synaptic delay）是说神经肌肉 接头传递兴奋速度缓慢，花费时间较长。一般 耗时0.5ms以上；青蛙达3～4ms。
3、高敏感性：容易受理化因素影响，易疲劳。
二、神经肌肉接头的电—化—电传递过程
Ach的释放过程 当支配肌肉的神经纤维末梢传来动作电位时，末梢 膜去极化导致 Ca2+ 通道的开放， Ca2+ 内流使浓度增加近 10000 倍，激活了钙依赖蛋白激酶，促使突触囊泡向突 触前膜移动，以出胞的方式释放Ach到突触间隙。 Ca2+ 在神经纤维兴奋和神经递质的 Ach 的分泌过程 中起着一种中介桥梁作用。这个中介过程叫做兴奋—分 泌偶联(excitation-secretion coupling)。 证据：将神经肌肉接头置于无Ca2+的溶液中，再刺 激神经，神经末梢则不再释放 Ach 。伴随着细胞外液中 Ca2+浓度的升高，刺激神经引起Ach的释放逐渐增多。
（二）突触的连接形式
▲ 根据接触部位分类： • 常见的形式：轴—树； 轴—体；轴—轴。 • 还有：树 — 树；体 — 体； 树—体等。 ▲ 根据突触的结合形式分类： • 包围式突触；依傍式突触。 ▲ 根据突触对下一个神经元 的作用分类： • 兴奋性突触；抑制性突触 。
三、突触的活动
（一）突触后电位 • 过去一直认为，每一种神经元其末梢只释放一种递质。 近年来发现，有的可以释放两种递质。譬如有的可同时 释放甘氨酸和GABA,甘氨酸引起后一神经元产生快反应， 而GABA则引起后一神经元产生慢反应。 • 当递质与突触后膜结合以后，突触后膜对某些离子的通 透性发生改变，引起后膜去极化或超极化的局部性的电 位变化称为突触后电位（postsynaptic potential）。 • 根据产生的突触后电位的不同，可将突触后电位分为两 种类型： 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位
人体及动物生理学 第四章突触传送和突触活动的调节
型Ach受体通道的特异性阻断剂 。 Ach受体通道的特异性阻断剂 1957年 年 D.Bovet博韦特（意大利裔瑞士人） 博韦特（ 博韦特 意大利裔瑞士人） 人工合成箭毒（获诺贝尔奖） 人工合成箭毒（获诺贝尔奖）
的受体激动剂。 尼古丁是 Ach 的受体激动剂 。 作用于终板引 6 起肌肉收缩。 起肌肉收缩。
25
B.EPSP产生机制： B.EPSP产生机制： EPSP产生机制 突触前神经元末梢释放兴奋性递质 作用于后膜受体，化学门控通道开 作用于后膜受体， 尤其是Na 放，后膜对Na+和K+,尤其是Na+的通 后膜对Na 透性增大, 内流> 外流， 透性增大,Na+内流>K+外流，导致后 膜局部去极化。 膜局部去极化。 去极化
20
(2)间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜 。 (2)间隙过程： 间隙过程 (3)突触后过程： (3)突触后过程： 突触后过程 神经递质→作用于后膜上特异性受体 神经递质→ 或化学门控离子通道→后膜对某些离 或化学门控离子通道→ 子通透性改变→带电离子发生跨膜流 子通透性改变→ 动→后膜发生去极化或超极化→产生 后膜发生去极化或超极化→ 突触后电位Postsynaptic potential。 突触后电位 。
14
2．突触的分类 types of synapses 突触的分类 ⑴ 根据神经元相互接触的部位分为 ① 轴突-树突式突触 轴突② 轴突-胞体式突触 轴突③ 轴突-轴突式突触 轴突④ 树突-树突式突触 树突-
15
其它方式：树突-胞体式突触；树 其它方式：树突-胞体式突触； 突轴突式突触；胞体-轴突 轴突式突触；胞体式突触；胞体-树突式 式突触；胞体突 触；胞体-胞体式突触 胞体等。 特殊部位的突触：如神经-骨骼肌 特殊部位的突触：如神经16
的受体激动剂。 尼古丁是 Ach 的受体激动剂 。 作用于终板引 6 起肌肉收缩。 起肌肉收缩。
25
B.EPSP产生机制： B.EPSP产生机制： EPSP产生机制 突触前神经元末梢释放兴奋性递质 作用于后膜受体，化学门控通道开 作用于后膜受体， 尤其是Na 放，后膜对Na+和K+,尤其是Na+的通 后膜对Na 透性增大, 内流> 外流， 透性增大,Na+内流>K+外流，导致后 膜局部去极化。 膜局部去极化。 去极化
20
(2)间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜 。 (2)间隙过程： 间隙过程 (3)突触后过程： (3)突触后过程： 突触后过程 神经递质→作用于后膜上特异性受体 神经递质→ 或化学门控离子通道→后膜对某些离 或化学门控离子通道→ 子通透性改变→带电离子发生跨膜流 子通透性改变→ 动→后膜发生去极化或超极化→产生 后膜发生去极化或超极化→ 突触后电位Postsynaptic potential。 突触后电位 。
14
2．突触的分类 types of synapses 突触的分类 ⑴ 根据神经元相互接触的部位分为 ① 轴突-树突式突触 轴突② 轴突-胞体式突触 轴突③ 轴突-轴突式突触 轴突④ 树突-树突式突触 树突-
15
其它方式：树突-胞体式突触；树 其它方式：树突-胞体式突触； 突轴突式突触；胞体-轴突 轴突式突触；胞体式突触；胞体-树突式 式突触；胞体突 触；胞体-胞体式突触 胞体等。 特殊部位的突触：如神经-骨骼肌 特殊部位的突触：如神经16
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⑵功能结构:
①突触前膜：
递质、受体
②突触间隙：
水解酶
③突触后膜：
受体、离子通道
2.化学突触传递过程 突触前轴突末梢的AP
Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位
突触小泡中递质释放
兴奋性递质 抑制性递质 递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放
Na+(主) K+
通透性↑
Cl-(主) K+
回返性抑制
3.突触传递的特征:
⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。 ⑵突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。 ⑶总和:时间总和和空间总和。 ⑷兴奋节律的在改同变一:反射弧中的突触前N元与突触后 N元上记录的放电频率不同。
主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元 常接受多个突触的信息，最后整合所致。
第四章 突触传递和突触活动的调节
• 第一节 • • 第二节
神经肌肉接头 神经元突触
• 第三节 神经递质和神经调质
第一节 神经肌肉接头
（一）N—M接头(运动终板)处的兴奋传递
1、N-M接头的结构
突触前膜：囊泡内含
ACh, 并 以 囊 泡 为 单 位 释 放ACh（称量子释放）。
接头间隙
突 触 间 隙 ： 约 50-
产
生
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元 抑制另一N元
意义:调控其它N元，以便
活动协调同步。
交互抑制
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
侧支兴奋
突
抑制性中间N元
触
后
膜
抑制性中间N元
产 生
释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋 效应细胞
原兴奋的 N元抑制
意义:调控N元本身，使其活
动及时终止。
60nm。
突触后膜：又称终板膜。
存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体），能与ACh发生特异
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
渐减弱或消失。
敏感化= 与习惯化相反。
2.突触后抑制
兴奋冲动
⑴机制：
⑵分类： ①侧支性抑制: ②回返性抑制:
特征：是超极化抑制。
抑制性中间N元 释放抑制性性递质 突触后N元产生IPSP 突触后N元发生抑制
2.突触前抑制
①侧支性抑制:
兴奋冲动传入
侧支兴奋
抑制性中间N元
突
触 后
抑制性中间N元
膜
释放抑制性递质
时程的增强或减弱。 2.表现：
强直后增强= 强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持
续释放递质→突触后电位增强。 长时程增强(LTP)= 短时间内快速重复刺激后，
突触后N元产生一种快速形成的和持续性的 突触后电位增强(持续时间＞强直后增强)。 长时程抑制(LTD)=与LTP相反。
习惯化= 重复刺激时，突触对刺激的反应逐
通透性↑
EPSP
IPSP
总述
三、突触活动的调节
(一)突触的抑制 1.突触前抑制
No ⑴结构基础:
轴2-轴1-胞3串联突触。
（2）概念：通过改变突
Image 触前膜(轴1)电位使突触后
N元兴奋性降低的抑制称
为突触前抑制。 ⑶意减义少: 或排除干扰信
息的传入，使感觉功能更 精细。
⑷机制：(见下页)
实验A：刺激轴突1时，胞3产生 10mV的EPSP；
⑸对内环境变化对的缺敏氧感、性PC：O2↑、药物敏感(如pH↑→N
元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。
⑹易疲劳性：与递质的耗竭有关。
第三节、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质
(二)突触的易化
1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。
2.表现：
突触后易化=EPSP。
突触前易化=
在与突触前抑制同样的结 构基础上，由于到达轴1 的 AP 时程 延 长 ， Ca2+ 通 道开放时间增加，胞3产 生得EPSP变大。
(三)突触的可塑性 1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长
实验B：先刺激轴突2，再刺激 轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。
⑷机制： 先刺激轴2
轴2兴奋释放递质(GABA)
No 轴1部分去极化(Cl-电导↑) 在此基础上再刺激轴1
Image 轴1产生AP幅度↓
轴1 Ca2+内流量↓ 轴1释放递质量↓
胞3EPSP幅度↓
特征：是去极化抑制。
胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制
结构基础：是缝隙连接。
缝隙连接是二个N元紧密 接触的部位上有沟通两细胞 浆的水通道蛋白，允许带电 离子通过，且电阻低。
传递过程： 电-电
(AP以局部电流方式)。 传递特征：
双向性，速度快， 几乎无潜伏期。
(二)化学突触传递 1.突触的结构: ⑴连接形式：
轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
※无“全或无”现象；
※无不应期；
※有总和现象；
※ EPP的大小与Ach释放量呈正相关。
量子释放：乙酰胆碱的释放是以一个囊泡为 单位被释放的。包含在一个囊泡中的乙酰胆 碱的数量，称为量子，以囊泡为进行的释放 单位，称为….。
第二节神经元突触
一、兴奋传递的 方式
(一)电突触传递
(二)化学突触传递
(一)电突触传递
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
N-M接头处的兴奋传递过程
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合，
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药，新斯的明。
（3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。
5.EPP（终板电位）的特征：
①突触前膜：
递质、受体
②突触间隙：
水解酶
③突触后膜：
受体、离子通道
2.化学突触传递过程 突触前轴突末梢的AP
Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位
突触小泡中递质释放
兴奋性递质 抑制性递质 递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放
Na+(主) K+
通透性↑
Cl-(主) K+
回返性抑制
3.突触传递的特征:
⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。 ⑵突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。 ⑶总和:时间总和和空间总和。 ⑷兴奋节律的在改同变一:反射弧中的突触前N元与突触后 N元上记录的放电频率不同。
主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元 常接受多个突触的信息，最后整合所致。
第四章 突触传递和突触活动的调节
• 第一节 • • 第二节
神经肌肉接头 神经元突触
• 第三节 神经递质和神经调质
第一节 神经肌肉接头
（一）N—M接头(运动终板)处的兴奋传递
1、N-M接头的结构
突触前膜：囊泡内含
ACh, 并 以 囊 泡 为 单 位 释 放ACh（称量子释放）。
接头间隙
突 触 间 隙 ： 约 50-
产
生
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元 抑制另一N元
意义:调控其它N元，以便
活动协调同步。
交互抑制
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
侧支兴奋
突
抑制性中间N元
触
后
膜
抑制性中间N元
产 生
释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋 效应细胞
原兴奋的 N元抑制
意义:调控N元本身，使其活
动及时终止。
60nm。
突触后膜：又称终板膜。
存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体），能与ACh发生特异
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
渐减弱或消失。
敏感化= 与习惯化相反。
2.突触后抑制
兴奋冲动
⑴机制：
⑵分类： ①侧支性抑制: ②回返性抑制:
特征：是超极化抑制。
抑制性中间N元 释放抑制性性递质 突触后N元产生IPSP 突触后N元发生抑制
2.突触前抑制
①侧支性抑制:
兴奋冲动传入
侧支兴奋
抑制性中间N元
突
触 后
抑制性中间N元
膜
释放抑制性递质
时程的增强或减弱。 2.表现：
强直后增强= 强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持
续释放递质→突触后电位增强。 长时程增强(LTP)= 短时间内快速重复刺激后，
突触后N元产生一种快速形成的和持续性的 突触后电位增强(持续时间＞强直后增强)。 长时程抑制(LTD)=与LTP相反。
习惯化= 重复刺激时，突触对刺激的反应逐
通透性↑
EPSP
IPSP
总述
三、突触活动的调节
(一)突触的抑制 1.突触前抑制
No ⑴结构基础:
轴2-轴1-胞3串联突触。
（2）概念：通过改变突
Image 触前膜(轴1)电位使突触后
N元兴奋性降低的抑制称
为突触前抑制。 ⑶意减义少: 或排除干扰信
息的传入，使感觉功能更 精细。
⑷机制：(见下页)
实验A：刺激轴突1时，胞3产生 10mV的EPSP；
⑸对内环境变化对的缺敏氧感、性PC：O2↑、药物敏感(如pH↑→N
元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。
⑹易疲劳性：与递质的耗竭有关。
第三节、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质
(二)突触的易化
1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。
2.表现：
突触后易化=EPSP。
突触前易化=
在与突触前抑制同样的结 构基础上，由于到达轴1 的 AP 时程 延 长 ， Ca2+ 通 道开放时间增加，胞3产 生得EPSP变大。
(三)突触的可塑性 1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长
实验B：先刺激轴突2，再刺激 轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。
⑷机制： 先刺激轴2
轴2兴奋释放递质(GABA)
No 轴1部分去极化(Cl-电导↑) 在此基础上再刺激轴1
Image 轴1产生AP幅度↓
轴1 Ca2+内流量↓ 轴1释放递质量↓
胞3EPSP幅度↓
特征：是去极化抑制。
胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制
结构基础：是缝隙连接。
缝隙连接是二个N元紧密 接触的部位上有沟通两细胞 浆的水通道蛋白，允许带电 离子通过，且电阻低。
传递过程： 电-电
(AP以局部电流方式)。 传递特征：
双向性，速度快， 几乎无潜伏期。
(二)化学突触传递 1.突触的结构: ⑴连接形式：
轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
※无“全或无”现象；
※无不应期；
※有总和现象；
※ EPP的大小与Ach释放量呈正相关。
量子释放：乙酰胆碱的释放是以一个囊泡为 单位被释放的。包含在一个囊泡中的乙酰胆 碱的数量，称为量子，以囊泡为进行的释放 单位，称为….。
第二节神经元突触
一、兴奋传递的 方式
(一)电突触传递
(二)化学突触传递
(一)电突触传递
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
N-M接头处的兴奋传递过程
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合，
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药，新斯的明。
（3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。
5.EPP（终板电位）的特征：